脑梗死的诊断演示

（优选）脑梗死的诊断课件本文档共121页；当前第1页；编辑于星期一\0点49分脑梗死的CT、MRI诊断蔡宗尧南京医科大学附属脑科医院制作刘文本文档共121页；当前第2页；编辑于星期一\0点49分本文档共121页；当前第3页；编辑于星期一\0点49分缺血性中风，占脑卒中的75%缺血性中风，占脑卒中的75%Janker(Lee2001)前瞻性研究大脑中动脉血栓性脑梗死35%(39.1%)栓塞性脑梗死34%(28%)腔隙性脑梗死19%(21.9%)出血性脑梗死12%(11%)高场MRI中双重中风高达55%

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CT、MRI、DSA、SPET、PET的临床应用，使缺血性中风的诊断、治疗进入了新的水平及境界。

近年来对超急性期脑梗死的影像研究有了新突破。本文档共121页；当前第5页；编辑于星期一\0点49分

缺血性所致的神经元和其他神经细胞的死亡，即为缺血性脑梗死。它的发生和发展是一个动态、复杂而有序的过程。脑血流量下降达到正常值的15~20%以下时即可发生。本文档共121页；当前第6页；编辑于星期一\0点49分

脑缺血15-20%(氧↓，糖↓)↓钠/钾ATP酶系统失常↙↘持续去极化ATP减少↓↓过量谷氨酸释放细胞毒性水肿↓↓

NMDA受体过度兴奋非NMDA受体过度兴奋↓↓钙通道持续开放钠、水内流↓↓钙、水内流细胞毒性水肿加重↙↘↓酶激活细胞毒性水肿加重细胞内高渗↓││氧自由基过量，││

ATP耗竭││↘↓↙神经细胞大量晚期死亡超急性期、急性期脑梗死0-24小时内的动态过程本文档共121页；当前第7页；编辑于星期一\0点49分

超急性期：0~6小时(其中0-2小时为即刻)急性期：6~72小时亚急性期：72小时~10天稳定期：10~15天慢性或陈旧期：15天以上脑梗死的临床分期本文档共121页；当前第8页；编辑于星期一\0点49分本文档共121页；当前第9页；编辑于星期一\0点49分

一.动脉硬化性脑梗死

1.CT表现：多表现为片状梗死超急性期（0-6小时）病变区早期细胞毒性水肿，含水量增加1~2%，CT检查阴性；高分辨率CT，偶可见脑沟变浅，一般平扫为阴性。

CT灌注成像，半影区内呈过度灌注梗死核心为低灌注（50%左右）。在排除出血后尽快MRI检查。

本文档共121页；当前第10页；编辑于星期一\0点49分急性期（6-72小时）脑沟变浅，脑回变宽，脑室受压，组织界面不清，出现低密区（约见于80%的患者）；小于2cm2的病灶有时仍难以发现；（Osbron,1995）。本文档共121页；当前第11页；编辑于星期一\0点49分基底节腔隙性脑梗死本文档共121页；当前第12页；编辑于星期一\0点49分亚急性期（72小时-10天）大片低密度区，占位效应最重，可发生脑疝，可出现边缘强化，可有继发性出血。本文档共121页；当前第13页；编辑于星期一\0点49分基底节腔隙性脑梗死本文档共121页；当前第14页；编辑于星期一\0点49分

稳定期（10-15天）中心坏死，小血管新生，BBB通透性最大，所以，可见边缘清楚的低密区，占位效应减退，脑回状强化明显，继发性出血机率高！！本文档共121页；当前第15页；编辑于星期一\0点49分出血性脑梗死本文档共121页；当前第16页；编辑于星期一\0点49分出血性脑梗死1天后7天后本文档共121页；当前第17页；编辑于星期一\0点49分慢性期或陈旧期（15天以上）病变区软化、囊变，1-2cm直径的囊腔约60天形成，可有局部脑萎缩。本文档共121页；当前第18页；编辑于星期一\0点49分陈旧性脑梗死本文档共121页；当前第19页；编辑于星期一\0点49分2．MRI表现超急性期（0-6小时）6小时以内可出现T1T2值的改变（Osbrn1997），4小时以内有肯定异常（Lee1998），甚至在30分钟内即可出现长T2改变（Katashiyo1999.6），在T2Flair序列上可见高亮信号；在DWI上可见高亮信号；在PWI上可见半暗带。大血管流空信号消失。

本文档共121页；当前第20页；编辑于星期一\0点49分超急性脑梗死本文档共121页；当前第21页；编辑于星期一\0点49分急性期（6-72小时）T1T2值延长，出现占位效应，血脑屏障破坏,出现强化，（16-18小时），但强化最明显为24-72小时之间。在T2Flair序列上可见高亮信号；在DWI上可见高亮信号；在PWI上可见半暗带。本文档共121页；当前第22页；编辑于星期一\0点49分急性脑梗死本文档共121页；当前第23页；编辑于星期一\0点49分急性小脑梗死本文档共121页；当前第24页；编辑于星期一\0点49分亚急性期（72小时-10天）占位效应明显，T1T2值长�可有继发性出血，可见脑回状强化（此时梗死灶已为不可逆性）。

DWI上的高亮信号开始衰减。

本文档共121页；当前第25页；编辑于星期一\0点49分多发腔隙性脑梗死本文档共121页；当前第26页；编辑于星期一\0点49分稳定期（10-15天）梗死中心T1T2值更长，占位效应消退,梗死区出血率高达44%（Kalan1998）

加强影像监控诊断的重要性（大片出血常导致死亡）本文档共121页；当前第27页；编辑于星期一\0点49分出血性脑梗死本文档共121页；当前第28页；编辑于星期一\0点49分出血性脑梗死本文档共121页；当前第29页；编辑于星期一\0点49分慢性期或陈旧期（15天以上）一般均有软化及囊变，T1T2值最长，脑回状强化消退，局部萎缩。T2Flair及DWI有助于鉴别新老病灶。本文档共121页；当前第30页；编辑于星期一\0点49分陈旧性脑梗死本文档共121页；当前第31页；编辑于星期一\0点49分本文档共121页；当前第32页；编辑于星期一\0点49分二.脑栓塞栓子进入血循环骤然阻塞脑动脉系统所致的脑梗死，又称栓塞性脑梗死，故常突然发作，开始即为完全性中风。脑栓塞约占脑梗死病因的30~50%（Lee1998）。

本文档共121页；当前第33页；编辑于星期一\0点49分1.CT表现具有一般脑梗死的CT表现，常见梗死区出血，有高密度影。具有多部位梗死灶，但出血往往只有1-2个病灶。用倍剂量延时3小时扫描，如见结节状或脑回状强化,说明是过度再灌注征象，提示有出血危险。本文档共121页；当前第34页；编辑于星期一\0点49分急性

脑栓塞2小时1周后本文档共121页；当前第35页；编辑于星期一\0点49分急性脑梗死本文档共121页；当前第36页；编辑于星期一\0点49分急性脑梗死本文档共121页；当前第37页；编辑于星期一\0点49分

2.MRI表现

具有一般脑梗死的长T1T2征象，在高场MRI中，约50%可见出血性梗死，多灶性，急性期由于血红蛋白内的正铁血红蛋白（MHB）比较完整，故呈短T1（高）短T2（低）信号；T2Flair、DWI上可见高亮信号，PWI上可见半暗带，并可鉴别新老病灶。梗死区多在大脑中动脉远端皮质支，如病灶呈扇形，是栓塞的特征（Kalan2001）临床上有可能查及栓子来源。本文档共121页；当前第38页；编辑于星期一\0点49分急性脑栓塞本文档共121页；当前第39页；编辑于星期一\0点49分急性脑栓塞本文档共121页；当前第40页；编辑于星期一\0点49分左侧大脑后动脉脑栓塞本文档共121页；当前第41页；编辑于星期一\0点49分急性

脑梗死本文档共121页；当前第42页；编辑于星期一\0点49分本文档共121页；当前第43页；编辑于星期一\0点49分

三.腔隙性脑梗死

脑部深穿支动脉受累，腔隙灶的直径0.5-15mm,但5mm以下最多见；10mm以上者为巨腔隙（Wiler1990）；Fisher脑腔隙综合征的经典理论受到了挑战。本文档共121页；当前第44页；编辑于星期一\0点49分

1.CT表现

阳性率49-92%（Domon1993，Lee2001）底节区等部位有斑点状或类圆形低密度灶，（关于底节区的概念）；在急性期CT上的低密度区包括新鲜的梗死灶与水肿，一般认为梗死灶比低密度区小一倍；有人报告用CT灌注成像最早在12小时即可发现病灶（Osbron1997）。本文档共121页；当前第45页；编辑于星期一\0点49分放射冠区腔隙性脑梗死本文档共121页；当前第46页；编辑于星期一\0点49分基底节腔隙性脑梗死本文档共121页；当前第47页；编辑于星期一\0点49分丘脑腔隙性脑梗死本文档共121页；当前第48页；编辑于星期一\0点49分放射冠区腔隙性脑梗死本文档共121页；当前第49页；编辑于星期一\0点49分2.MRI表现

比CT优越，已是神经科、放射科的共识。有文献报告，平均比CT提早7小时显示小于5mm的病灶，呈长T1与长T2信号（RSNANEW，2000.6）；显示病灶的数目多于CT，Miler(1994)的31例对照，单发的腔隙灶仅1例；是诊断脑干腔隙性脑梗死最可靠的方法，

DWI的应用提高了腔隙性脑梗死的发现率（时间、病灶范围等）；可显示Ⅲ型V-R间隙。本文档共121页；当前第50页；编辑于星期一\0点49分内囊急性脑梗死本文档共121页；当前第51页；编辑于星期一\0点49分急性多发性腔隙性脑梗死1T1WIT2WI本文档共121页；当前第52页；编辑于星期一\0点49分急性多发性腔隙性脑梗死2T2FlairDWI本文档共121页；当前第53页；编辑于星期一\0点49分多发腔隙性脑梗死（新旧病灶并存）本文档共121页；当前第54页；编辑于星期一\0点49分本文档共121页；当前第55页；编辑于星期一\0点49分

关于脑干腔隙性脑梗死一般不主张用CT进行检查，

本文档共121页；当前第56页；编辑于星期一\0点49分MRI表现⑴稍长T1与T2病灶，⑵呈小片状，小点状，⑶无占位效应，⑷桥脑最多见，中脑次之，本文档共121页；当前第57页；编辑于星期一\0点49分⑸我院(1997）一组研究发现，梗死灶沿中线两侧分布，病灶极少跨越中线，⑹脑干灌注不足

T2为网状高信号，T1无改变,治疗后可恢复。本文档共121页；当前第58页；编辑于星期一\0点49分脑干腔隙性脑梗死本文档共121页；当前第59页；编辑于星期一\0点49分脑干梗死本文档共121页；当前第60页；编辑于星期一\0点49分脑干腔隙性脑梗死本文档共121页；当前第61页；编辑于星期一\0点49分急性脑干梗死本文档共121页；当前第62页；编辑于星期一\0点49分脑干陈旧性脑梗死本文档共121页；当前第63页；编辑于星期一\0点49分本文档共121页；当前第64页；编辑于星期一\0点49分关于大脑半球、脑干灌注不足（供血不足）的MRI表现

急性脑梗死灌注不足T1-或+-T2-或++T2Flair++DWI+-PWI有半暗带无半暗带形态斑点或斑片网状治疗不可逆可逆本文档共121页；当前第65页；编辑于星期一\0点49分灌注不足本文档共121页；当前第66页；编辑于星期一\0点49分灌注不足本文档共121页；当前第67页；编辑于星期一\0点49分本文档共121页；当前第68页；编辑于星期一\0点49分关于皮层下动脉硬化性脑病1、定义2、CT表现：皮层下至脑室周围有片状对称性低密度影，偶可不对称发生；CT值明显低于白质，但明显高于水；侧脑室及第三脑室扩大；可见腔隙灶所有病变均不能强化。本文档共121页；当前第69页；编辑于星期一\0点49分皮层下动脉硬化性脑病本文档共121页；当前第70页；编辑于星期一\0点49分3、MRI表现皮层下至脑室周围对称性片状稍长T1及长T2信号，偶可不对称发生；T1及T2信号强度与病程有关；矢状位T2WI上观察比较典型，病灶不侵及皮层；侧脑室及第三脑室扩大；可见腔隙灶（陈旧多于新鲜）；病灶不能强化。本文档共121页；当前第71页；编辑于星期一\0点49分皮层下动脉硬化性脑病本文档共121页；当前第72页；编辑于星期一\0点49分皮层下动脉硬化性脑病本文档共121页；当前第73页；编辑于星期一\0点49分本文档共121页；当前第74页；编辑于星期一\0点49分关于烟雾病1、定义2、CT表现：临床病史及体征吻合很重要；在基底节、丘脑、皮层区散在分布低密度影；病灶分布可大体区分出大脑前、中、后动脉供养区；基底节、丘脑区有时可见点状低密度区，偶可呈蜂窝状；可有脑室扩大；可有皮层萎缩；CTA可见大血管闭塞、狭窄。可见侧枝血管及异常血管丛本文档共121页；当前第75页；编辑于星期一\0点49分3、MRI表现在基底节、丘脑区散在分布点状及片状长T1与长T2信号；皮层异常信号常呈小点状或片状；T2WI上大血管的流空效应减弱、消失或断续；病灶有时新老并存；T1WI矢状位上，丘脑、基底节层面上可见蚓状稍长T1异常信号；T2Flair上，在相应部位出现点、片状高信号、等信号或低信号；MRA可见大血管闭塞、狭窄，可见烟雾状血管及侧枝循环。本文档共121页；当前第76页；编辑于星期一\0点49分烟雾病1本文档共121页；当前第77页；编辑于星期一\0点49分烟雾病MRA2本文档共121页；当前第78页；编辑于星期一\0点49分烟雾病1本文档共121页；当前第79页；编辑于星期一\0点49分烟雾病MRA2本文档共121页；当前第80页；编辑于星期一\0点49分本文档共121页；当前第81页；编辑于星期一\0点49分四.CT、MRI在脑梗死诊断上的进展1.弥散加权成像（DWI）

应用平面回波技术（EPI）在30~120ms内完成图像数据采集，经加权处理后的图像，是唯一无创伤检查活体水分子扩散状态的技术，这已是广义上的分子水平的成像技术。本文档共121页；当前第82页；编辑于星期一\0点49分6小时内病变区即可出现高信号区（95.5%，Howard1998）,不仅对大脑半球，尤其对小脑及脑干更优越，本文档共121页；当前第83页；编辑于星期一\0点49分超急性脑梗死本文档共121页；当前第84页；编辑于星期一\0点49分内囊急性脑梗死本文档共121页；当前第85页；编辑于星期一\0点49分急性多发性腔隙性脑梗死

1本文档共121页；当前第86页；编辑于星期一\0点49分急性多发性腔隙性脑梗死

2本文档共121页；当前第87页；编辑于星期一\0点49分本文档共121页；当前第88页；编辑于星期一\0点49分

2.灌注加权成像（PWI）应用EPI技术，提高对顺磁性造影剂通过脑组织时引起的T2下降的MR图像，显示病变区的脑血容量（rCBV）和脑血流量（rCBF），经过对比研究，显示PWI异常区大于DWI异常区，又显示PWI异常多提示在病灶的边缘（半影区），而DWI异常则出现在病灶的中心。本文档共121页；当前第89页；编辑于星期一\0点49分

Zemerman(1998)一组82例研究结果提出：应用EPI技术，检测到同侧大脑半球内缺血与过度再灌注并存，是造成脑组织不可逆的大面积毁损的最重要原因。

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众多的研究成果（包括我国学者）提出我们在脑梗死影像学早期诊断的前提下发病6小时，如何及早恢复有效血供，同时又避免过度再灌注，是脑梗死治疗的重要研究课题。DWI及PWI研究目前还处于不成熟阶段，但它们发展很快，是从事脑科学同道们要密切关注的前沿技术。本文档共121页；当前第91页；编辑于星期一\0点49分局部脑组织灌注量图(NEI)rCBV灌注成象信号强度时间本文档共121页；当前第92页；编辑于星期一\0点49分平均增强时间图(MTE,MTT)灌注成象时间信号强度本文档共121页；当前第93页；编辑于星期一\0点49分无造影剂灌注成像T2rCBFR1本文档共121页；当前第94页；编辑于星期一\0点49分丘脑梗死本文档共121页；当前第95页；编辑于星期一\0点49分Fair本文档共121页；当前第96页；编辑于星期一\0点49分本文档共121页；当前第97页；编辑于星期一\0点49分3.CT灌注成像（CTPI）

螺旋CT，多层螺旋CT的发展，

EBCT的发展，对治疗后脑血流量和脑血容量的重建及过度再灌注的发现有临床意义（Osborn1998）。本文档共121页；当前第98页；编辑于星期一\0点49分CT灌注成像本文档共121页；当前第99页；编辑于星期一\0点49分本文档共121页；当前第100页；编辑于星期一\0点49分病例展示本文档共121页；当前第101页；编辑于星期一\0点49分右侧大脑中动脉闭塞1本文档共121页；当前第102页；编辑于星期一\0点49分右侧大脑中动脉闭塞2本文档共121页；当前第103页；编辑于星期一\0点49分左侧大脑中动脉闭塞-1本文档共121页；当前第104页；编辑于星期一\0点49分左侧大脑中动脉闭塞功能成像DWIADCDTIDTI三维频谱本文档共121页；当前第105页；编辑于星期一\0点49分左侧大脑中动脉

闭塞频谱本文档共121页；当前第106页；编辑于星期一\0点49分本文档共121页；当前第107页；编辑于星期一\0点49分关于脑缺血性卒中的

影像检查径路的选择超急性期（6小时以内）CT平扫阴性，应立即行MRI检查扫描，序列包括T1WI、T2WI、DWI；如系大片梗死，应补扫MRA、DTI；如有条件加做Fair；在治疗中患者症状突然加重，首选CT，排除出血的可能；排除脑干梗死首选MRI；