第五章运动时骨骼肌的代谢调节与能量利用演示文稿

第五章运动时骨骼肌的代谢调节与能量利用演示文稿本文档共56页；当前第1页；编辑于星期六\11点33分优选第五章运动时骨骼肌的代谢调节与能量利用本文档共56页；当前第2页；编辑于星期六\11点33分二、能量供应的相互关系本文档共56页；当前第3页；编辑于星期六\11点33分三、糖、脂肪和蛋白质分解代谢关系本文档共56页；当前第4页；编辑于星期六\11点33分第二节运动时骨骼肌的能量利用本文档共56页；当前第5页；编辑于星期六\11点33分一、磷酸原供能系统（一）磷酸原供能系统的组成本文档共56页；当前第6页；编辑于星期六\11点33分CP的组成精氨酸甘氨酸鸟氨酸甲硫氨酸胍乙酸本文档共56页；当前第7页；编辑于星期六\11点33分CP的功能1、高能磷酸基团的储存库2、组成肌酸-磷酸肌酸能量穿梭系统CCPATPADP+Pi线粒体内膜外膜细胞质本文档共56页；当前第8页；编辑于星期六\11点33分（二）运动时骨骼肌磷酸原供能CPC本文档共56页；当前第9页；编辑于星期六\11点33分磷酸原系统供能的特点：启动运动开始时最早起动，最快利用，具有快速供能的特点。功率最大功率输出。短时间极量运动时，磷酸原系统的最大输出功率可达每千克干肌每秒1．6—3．0毫摩尔~P。持续时间可维持最大供能强度运动时间约6—8秒钟。运动项目与速度、爆发力关系密切。短跑、投掷、跳跃、举重及柔道等项目的运动。本文档共56页；当前第10页；编辑于星期六\11点33分二、糖酵解供能系统三、有氧代谢供能本文档共56页；当前第11页；编辑于星期六\11点33分启动

全力运动30~60秒功率

每千克干肌每秒1毫摩尔持续时间

维持30秒到2分钟以内最大强度运动。实践意义

速度、速度耐力项目；200—1500米跑、100—200米游泳，短距离速滑等项目；摔跤、柔道、拳击、武术等。功率

低于其他两个系统。持续时间

较长。糖：15-2小时、FFA不限时间。实践意义

有氧代谢供能是数分钟以上耐力性运动项目的基本供能系统，对速度和力量运动而言，提高有氧代谢能力，起着改善运动肌代谢环境和加速疲劳消除的作用。糖酵解供能系统有氧代谢供能系统本文档共56页；当前第12页；编辑于星期六\11点33分本文档共56页；当前第13页；编辑于星期六\11点33分四、运动中三大供能系统的相互关系ATP-CP糖酵解有氧代谢总能量输出本文档共56页；当前第14页；编辑于星期六\11点33分第三节

运动时物质代谢的调节本文档共56页；当前第15页；编辑于星期六\11点33分概述一、代谢调节的意义使生物体内的新陈代谢途径相互衔接、相互制约、高度协调和有条不紊地进行，从而维持代谢平衡。这种高度协调是靠体内一整套精确而有效的代谢调节机制来实现的。

本文档共56页；当前第16页；编辑于星期六\11点33分二、代谢调节的基本方式(一)细胞水平的调节

通过细胞内某些物质浓度的变化，使某些酶的活性或数量改变，从而调节代谢过程的速度。本文档共56页；当前第17页；编辑于星期六\11点33分(二)器官水平的调节

多细胞生物出现了内分泌细胞之后，内分泌细胞所分泌的激素对物质代谢的控制成为器官水平调节的重要方式。激素作用于靶细胞和靶器官，改变其中代谢物浓度，或改变其中某些酶的催化能力或含量，从而调节代谢反应的速度。本文档共56页；当前第18页；编辑于星期六\11点33分(三)整体水平的调节

神经系统可以释放神经递质以直接影响组织中的代谢，又能影响内分泌腺的活动，改变激素分泌的速度，间接地对整体的代谢进行综合调节。本文档共56页；当前第19页；编辑于星期六\11点33分运动时无氧代谢的调节本文档共56页；当前第20页；编辑于星期六\11点33分一、骨骼肌磷酸原的代谢调节

(一)ATP利用的调节运动时，受肌浆钙离子激活，ATP水解速率大大加快，但ATP含量和ATP/ADP浓度比变化不大，这是因为ATP的利用过程总是和再合成过程密切偶联在一起。

一旦ATP被利用，ADP浓度上升，导致ATP/ADP浓度比下降,这种变化可以灵敏地触发代谢调节系统作出反应，以便激活代谢合成ATP，直到比值恢复到正常水平。本文档共56页；当前第21页；编辑于星期六\11点33分

由于ATP和ADP的化学结构相似，有关酶在催化反应时难以准确识别。在ATP或ADP对酶的竞争性结合中，特别当ATP／ADP浓度比明显改变时，酶更难识别和区分它们。

调节机理本文档共56页；当前第22页；编辑于星期六\11点33分

以ATP作为底物的酶，受ADP抑制；以ADP作为底物的酶，受ATP抑制。本文档共56页；当前第23页；编辑于星期六\11点33分本文档共56页；当前第24页；编辑于星期六\11点33分（二）CP利用的调节

运动时，ATP／ADP浓度比降低，立刻激活肌酸激酶，而安静时，ATP／ADP浓度比升高，CK活性受抑制。

ADP+CPATP+C(肌酸)

其供能的调节意义在于最早快速利用，为代谢调节启用糖酵解供能提供过渡时间。CK本文档共56页；当前第25页；编辑于星期六\11点33分(三)肌激酶反应的调节2ADPATP+AMPMK本文档共56页；当前第26页；编辑于星期六\11点33分本文档共56页；当前第27页；编辑于星期六\11点33分二、骨骼肌糖酵解的调节

糖酵解速度在短时间内的大幅度上升，主要是通过关键酶等调节而实现的。本文档共56页；当前第28页；编辑于星期六\11点33分(一)磷酸化酶的调节在安静时，骨骼肌中磷酸化酶大多以低活性的b型状态存在，只有少量高活性的a型。运动时，磷酸化酶受Ca2+和激素调节。本文档共56页；当前第29页；编辑于星期六\11点33分1．代谢效应物对磷酸化酶的调节

磷酸化酶b容易受细胞内各种代谢效应物浓度变化而改变活性。

无机磷酸盐／l-磷酸葡萄糖比值升高，5’-AMP和无机磷酸的浓度升高均可激活磷酸化酶b。

6—磷酸葡萄糖、ATP、ADP是磷酸化酶b活性的抑制剂。本文档共56页；当前第30页；编辑于星期六\11点33分2．钙离子对磷酸化酶活性的调节

钙离子浓度升高，激活肌原纤维ATP酶，引起肌收缩和ATP水解，同时激活磷酸化酶b，引起磷酸化酶转变成a，使糖原分解速度加快。肌细胞pH上升时，钙离子对磷酸化酶激酶的激活作用增大。本文档共56页；当前第31页；编辑于星期六\11点33分3．激素对磷酸化酶的调节

磷酸化酶b转变成a的过程受肾上腺素调节。肾上腺素使cAMP浓度增加，进而引起蛋白激酶激活，促使磷酸化酶b激酶活性增大。在磷酸化酶b激酶催化下，磷酸化酶b转换成磷酸化酶a的速率加快。磷酸化酶a的增多使糖原分解速率迅速加快。本文档共56页；当前第32页；编辑于星期六\11点33分本文档共56页；当前第33页；编辑于星期六\11点33分(二)己糖激酶的调节

6－磷酸葡萄糖是己糖激酶活性的抑制剂。在运动开始后，肌糖原迅速分解，产生6-磷酸葡萄糖并堆积，从而反馈抑制己糖激酶的活性，其结果限制了肌肉摄取和利用血液葡萄糖。约在运动后数分钟，细胞内6－磷酸葡萄糖堆积减少，致使己糖激酶的抑制被解除，骨骼肌开始大量摄取和利用血糖供能。本文档共56页；当前第34页；编辑于星期六\11点33分(三)磷酸果糖激酶的调节

磷酸果糖激酶是糖酵解过程的关键限速酶。

ADP、AMP、NH4+、K+、无机磷酸盐、6-磷酸果糖和pH值升高等是它的激活剂。抑制剂为ATP、CP、柠檬酸和pH降低等。本文档共56页；当前第35页；编辑于星期六\11点33分

当进行激烈运动时，肌肉ATP、CP浓度降低，AMP浓度上升，此时，如果NH4+和无机磷酸盐浓度升高，就可激活磷酸果糖激酶，使糖酵解过程加快。随运动时间延长(达1分钟以上)，乳酸大量堆积，骨骼肌pH下降，又反过来抑制糖酵解，当肌肉pH降到时，磷酸果糖激酶的活性显著降低，糖酵解过程显著减弱。这种代谢调节机制对于防止机体过度酸血症，起到了保护性抑制作用。本文档共56页；当前第36页；编辑于星期六\11点33分

当氧气供应充足，线粒体中氧化磷酸化过程再合成ATP，能充分满足运动肌群的能量消耗时，肌细胞中ATP、柠檬酸浓度升高，则磷酸果糖激酶的活性受抑制，避免过量代谢造成能量浪费。本文档共56页；当前第37页；编辑于星期六\11点33分本文档共56页；当前第38页；编辑于星期六\11点33分本文档共56页；当前第39页；编辑于星期六\11点33分(四)乳酸脱氢酶的调节LDH1(心肌型)和LDH5(骨骼肌型)。LDH1在慢肌纤维中活性相对高于快肌纤维，其主要功能是催化乳酸生成丙酮酸。当丙酮酸浓度高时，LDH1的活性受抑制。

LDH5在快肌纤维中的活性相对大于慢肌纤维，其主要功能是催化丙酮酸生成乳酸，LDH5活性不受丙酮酸和乳酸抑制。本文档共56页；当前第40页；编辑于星期六\11点33分本文档共56页；当前第41页；编辑于星期六\11点33分

运动时有氧代谢的调节

有氧代谢的调节与糖酵解过程的调节不同，主要不是受代谢途径中某些关键酶的调节，而是受组织供氧量和可供肌肉利用的能源物质量的调节。一、氧的利用率氧气是有氧代谢的先决条件，所以，有氧代谢运动受氧供应和氧利用速率的调节。本文档共56页；当前第42页；编辑于星期六\11点33分二、运动肌摄取和利用血糖的调节

运动时，血浆肾上腺素水平升高引起细胞内cAMP浓度升高，使低活性的磷酸化酶b向高活性的磷酸化酶a转换，使肌糖原的分解速率提高。在长时间运动期间，血浆胰岛素水平明显下降，这有利于发挥儿茶酚胺、胰高血糖素对肝糖原分解和脂解的激活作用，同时运动肌吸收血糖仍然增强。本文档共56页；当前第43页；编辑于星期六\11点33分

提高运动肌吸收血糖的原因(1)收缩引起肌浆Ca2＋浓度升高，引起膜对葡萄糖的转运能力增大；

(2)运动肌内血流量增大，向运动肌释放的胰岛素量增多，激活肌细胞吸收葡萄糖；

(3)由于肌细胞内代谢途径的调节，促使葡萄糖转移进运动肌的绝对量增加，且不依赖血胰岛素浓度。本文档共56页；当前第44页；编辑于星期六\11点33分

这种调节发生在肌糖原大量消耗引起细胞内6－磷酸葡萄糖浓度下降时，ATP／ADP浓度比下降，葡萄糖磷酸化作用加强，血液葡萄糖向肌细胞转运的速率加快，进而利用速率也加快。本文档共56页；当前第45页；编辑于星期六\11点33分三、肝葡萄糖生成和释放的调节

在长时间运动前阶段，肝糖原分解是葡萄糖的主要来源，但在运动后期，糖异生成为肝释放葡萄糖的主要来源。运动肌吸收和利用血糖的速率加快时，要求肝内糖原分解和糖异生的速率作出相应的改变。本文档共56页；当前第46页；编辑于星期六\11点33分

调节的生化基础(1)激素调节肝葡萄糖的生成速率。儿茶酚胺和胰高血糖素(2)激活肝糖原磷酸化酶的活性，同时抑制糖原合成酶的活性。(3)糖异生的基质浓度升高进一步激活糖异生的代谢速率。本文档共56页；当前第47页；编辑于星期六\11点33分本文档共56页；当前第48页；编辑于星期六\11点33分四、脂肪酸利用的调节

促进脂解作用的激素主要有肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖素、生长激素、糖皮质激素等。肾上腺素、去甲肾上腺素的脂解调节作用是通过β－肾上腺素能起作用，并通过cAMP-蛋白激酶系统激活脂肪酶而实现的。生长激素能降低肌组织的甘油三脂含量并促进其氧化。本文档共56页；当前第49页；编辑于星期六\11点33分

胰岛素具有抗脂解作用。胰岛素的抗脂解作用是通过减少脂肪组织中cAMP含量实现的。运动时血浆胰岛素浓度下将，使对脂解的抑制作用减弱。本文档共56页；当前第50页