心血管详解演示文稿

心血管详解演示文稿本文档共57页；当前第1页；编辑于星期日\14点37分（优选）心血管本文档共57页；当前第2页；编辑于星期日\14点37分动脉粥样硬化症

Atherosclerosis,AS概述：是一种与脂质代谢障碍有关的疾病。病变主要发生在大、中A（弹力型、弹力肌型A）以A内膜脂质沉积，形成含有粥糜样物的纤维斑块，并使A壁变硬为特征。本文档共57页；当前第3页；编辑于星期日\14点37分动脉硬化（arteriosclerosis）

泛指动脉壁增厚，硬化并失去弹性的一类疾病的总称。

动脉粥样硬化

细、小动脉硬化：见高血压病

动脉中层钙化本文档共57页；当前第4页；编辑于星期日\14点37分

AS是严重危害人类健康的常见病，好发于老年人（40y以上者发生率约为25％），近年来，本病的发病率在我国有明显增加的趋势。此病的危害性在于晚期往往累及心脏冠状动脉及脑动脉而引起严重后果。本文档共57页；当前第5页；编辑于星期日\14点37分

一、病因和发病机制

（一）致病因素

1、高脂血症

AS脂质成分主要为胆固醇，其次甘油三脂

LDL、VLDL、CM（＋）AS

HDL（－）AS

HDL与AS的发生呈负相关

2、高血压

血压血流冲击力大对血管壁的机械性损伤作用增强。

AS分布规律:腹主A后壁及各大中A分支开口处。

本文档共57页；当前第6页；编辑于星期日\14点37分

3、吸烟（与CO、尼古丁、镉等有毒物质有关）

[CO]HbO2A壁缺氧内膜对脂质的清除能力

[CO]诱导中膜平滑肌细胞向内膜移行、增生，参与AS的发生。

4、其它：内分泌因素；糖尿病；遗传因素等等。

本文档共57页；当前第7页；编辑于星期日\14点37分（二）发病机制脂源性学说损伤应答学说炎症学说平滑肌致突变学说本文档共57页；当前第8页；编辑于星期日\14点37分二、病理变化（一）基本病变

根据病变发展过程，可分为三期*:1、脂纹脂斑期2、纤维斑块期3、粥样斑块期本文档共57页；当前第9页；编辑于星期日\14点37分1、脂纹脂斑期(1)肉眼观

动脉内膜面有黄色的斑点或长短不一的条纹，斑点约针帽大小；条纹长约1—5cm，宽约0.1～0.2cm，平坦或微隆起。(2)光镜下病灶处为大量泡沫细胞聚集，内膜隆起及变形。泡沫细胞有Mφ源性（主要）及SMC源性因脂质可被巨噬细胞吞噬而清除，故该期病变被视为可逆性病变。（AS的早期病变）本文档共57页；当前第10页；编辑于星期日\14点37分脂纹动脉粥样硬化----基本病变本文档共57页；当前第11页；编辑于星期日\14点37分脂纹组织结构模式图内皮下间隙(SES)大量巨噬细胞源性泡沫细胞聚集,中膜SMC穿过内弹性膜(IEL)窗孔迁入内膜,增生并摄取脂质,内膜隆起及变形(EC:内皮细胞)动脉粥样硬化----基本病变本文档共57页；当前第12页；编辑于星期日\14点37分2．纤维斑块期（中期）

（1）肉眼观：内膜表面见散在不规则的隆起斑块，ø约0.3—2.5cm。初期为淡黄或黄色，后期可因胶原纤维玻璃样变而呈瓷白色（蜡滴)。（2）光镜下：病灶表面为大量胶原纤维、散在的平滑肌细胞、少量弹性纤维及蛋白聚糖形成的纤维帽，其下为增生的平滑肌细胞、巨噬细胞及其来源的泡沫细胞、脂质和炎细胞。

本文档共57页；当前第13页；编辑于星期日\14点37分瓷白色的纤维斑块动脉粥样硬化----基本病变本文档共57页；当前第14页；编辑于星期日\14点37分脂纹的进展演变为纤维斑块动脉粥样硬化----基本病变泡沫细胞坏死及细胞外脂质核心形成，SMC继续增生，产生胶原、弹性纤维及蛋白多糖，使病变演变为纤维斑块。本文档共57页；当前第15页；编辑于星期日\14点37分3．粥样斑块期（后期）

有粥糜状物质形成，是AS的典型病变。

(1)肉眼观：病变内膜表面隆起、灰黄色。切面可见纤维帽下有大量黄色粥糜样物质。

(2)光镜下：表面：纤维帽（已发生玻璃样变性）深部：有大量粉红色的无定形物质，其中可见大量的胆固醇结晶(HE切片中呈针状裂隙)底部和周边：肉芽组织和少量的泡沫细胞及淋巴细胞为主的炎细胞。中膜平滑肌萎缩变薄，弹力纤维破坏。本文档共57页；当前第16页；编辑于星期日\14点37分（二）继发性改变*

1.斑块内出血斑块内新生的Cap破裂斑块内形成肿；斑块出现腔隙性破裂A腔血液灌人斑块内

2.斑块破裂纤维帽破裂，粥样物质入血形成栓子；同时，血管表面形成粥样溃疡。

3.血栓形成4.钙化5.动脉瘤形成本文档共57页；当前第17页；编辑于星期日\14点37分溃疡出血钙化动脉粥样硬化----基本病变----复合病变本文档共57页；当前第18页；编辑于星期日\14点37分三、主要动脉AS及对机体影响(一)、主动脉粥样硬化好发部位：主动脉后壁及其分支开口处病理变化：管壁变硬，管腔狭窄后果：由于主动脉腔大，血流速度快，一般不会造成血管阻塞，但可发生栓塞，形成动脉瘤，以及造成主动脉瓣膜病等。本文档共57页；当前第19页；编辑于星期日\14点37分(二)、脑动脉粥样硬化好发部位：大脑中动脉及Willis动脉环病理改变：同上后果：

脑萎缩（脑组织长期缺血缺氧）脑梗死（继发斑块内出血或血栓形成）脑出血（小动脉瘤破裂）本文档共57页；当前第20页；编辑于星期日\14点37分脑底动脉Willis环及其分支粥样硬化脑软化（N）动脉粥样硬化----主要动脉的病变本文档共57页；当前第21页；编辑于星期日\14点37分（三）、肾动脉粥样硬化好发部位：肾动脉主干以及分支开口处后果：

肾萎缩（肾组织长期缺血缺氧）肾梗死（继发斑块内出血或血栓形成）梗死灶机化形成凹陷性瘢痕若反复发生形成AS性固缩肾本文档共57页；当前第22页；编辑于星期日\14点37分AS性固缩肾动脉粥样硬化----主要动脉的病变本文档共57页；当前第23页；编辑于星期日\14点37分（四）、四肢动脉粥样硬化好发部位：下肢较上肢多见且严重后果：

间歇性跛行、下肢萎缩（下肢A长期缺血缺氧）坏疽（继发斑块内出血或血栓形成）本文档共57页；当前第24页；编辑于星期日\14点37分下肢AS致坏疽动脉粥样硬化----主要动脉的病变本文档共57页；当前第25页；编辑于星期日\14点37分(五)、冠状动脉粥样硬化

见第二节本文档共57页；当前第26页；编辑于星期日\14点37分第二节冠状动脉粥样硬化及冠心病一、冠状动脉粥样硬化1.好发部位*：

左冠状动脉前降支>右冠状动脉主干>左冠状动脉主干、左旋支和后降支。本文档共57页；当前第27页；编辑于星期日\14点37分2.病理改变：冠状A内膜呈新月形增厚；管腔呈偏心性狭窄。（偏心性原因：由于解剖学特点，斑块多发生于心壁侧，呈半月形。）

3.后果：冠心病本文档共57页；当前第28页；编辑于星期日\14点37分二、冠状动脉粥样硬化性心脏病

（冠心病）（coronaryheartdisease，CHD）1.概念*：

广义：是指冠状动脉狭窄所致的心肌缺血引起的心脏病。狭义：冠状A粥样硬化所引起的心脏病。本文档共57页；当前第29页；编辑于星期日\14点37分2.病变类型（临床表现）：

（1）心绞痛（2）心肌梗死

(3)心肌硬化本文档共57页；当前第30页；编辑于星期日\14点37分

（1）心绞痛

①概念

②病因及发生机制

③临床表现

是心肌短暂而急剧的缺血、缺氧所引起的临床综合征。心肌缺血、缺氧造成代谢产物堆积，刺激神经末梢所致。患者常在某一诱因作用下，突发胸骨后或心前区压榨性或紧缩性疼痛，并可向左肩或左前臂放射，疼痛约持续十几秒到几分钟。休息或服用硝酸酯类药物后缓解。本文档共57页；当前第31页；编辑于星期日\14点37分（2）心肌梗死

①概念

严重而持久的心肌缺血、缺氧所引起的较大范围的心肌坏死。②病因与发生机制

在冠状动脉狭窄的基础上又并发：

血栓形成；

斑块内出血；

冠状动脉痉挛

心脏负荷过重

出血、休克。本文档共57页；当前第32页；编辑于星期日\14点37分③、好发部位*

左室前壁、心尖部及室间隔前2/3最常见；—左前降支其次为左室后壁、室间隔后1/3及右心室；—右冠状动脉主干再次左室侧壁—左旋支本文档共57页；当前第33页；编辑于星期日\14点37分心肌梗死好发部位左冠状动脉右冠状动脉25%50%<10%左室前壁心尖部室间隔前2／3左室侧壁左1右2左3左前降支左旋支右心室室间隔后1／3左室后壁冠状动脉本文档共57页；当前第34页；编辑于星期日\14点37分

④、临床表现

⑤、病理变化患者可突然发生胸骨后或心前区压榨性疼痛，并可向左肩或左前臂放射，疼痛约持续几小时到几天。休息或服用硝酸酯类药物不能缓解。属于凝固性坏死；肉眼出现形态改变一般6h后。本文档共57页；当前第35页；编辑于星期日\14点37分Timeline镜下(-)(-)土黄色灰白陈旧性梗死灶心肌梗死形态学改变的动态演变过程眼观中性球浸润苍白中性球浸润达高峰充血出血带出现肉芽组织肉芽组织长入红色瘢痕形成完全机化梗死即刻2小时3小时4小时6小时8-9小时4天7天2-3周5周2月末心肌波浪状嗜酸性变(-)肌浆凝聚(-)核消失(-)本文档共57页；当前第36页；编辑于星期日\14点37分本文档共57页；当前第37页；编辑于星期日\14点37分

⑥合并症及后果

a、心力衰竭b、心源性休克c、心律失常d、附壁血栓形成e、室壁瘤f、心脏破裂g、急性心包炎本文档共57页；当前第38页；编辑于星期日\14点37分

(3)心肌硬化

是冠状动脉呈慢性进行性狭窄，导致心肌慢性缺血性改变。心肌细胞萎缩；间质纤维组织增生致心肌硬化。临床上易发生心力衰竭和各种心律失常。本文档共57页；当前第39页；编辑于星期日\14点37分结束本文档共57页；当前第40页；编辑于星期日\14点37分本文档共57页；当前第41页；编辑于星期日\14点37分本文档共57页；当前第42页；编辑于星期日\14点37分本文档共57页；当前第43页；编辑于星期日\14点37分本文档共57页；当前第44页；编辑于星期日\14点37分本文档共57页；当前第45页；编辑于星期日\14点37分本文档共57页；当前第46页；编辑于星期日\14点37分本文档共57页；当前第47页；编辑于星期日\14点37分本文档共57页；当前第48页；编辑