《d呼吸衰竭》pt课件

《d呼吸衰竭》pt课件第一页，编辑于星期六：八点三十五分。主要内容

概述

病因

发病机制

临床表现

诊断标准

治疗

2第二页，编辑于星期六：八点三十五分。

各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。

定义概述3第三页，编辑于星期六：八点三十五分。呼吸衰竭确诊指标：在海平面、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素。4第四页，编辑于星期六：八点三十五分。5第五页，编辑于星期六：八点三十五分。完整的呼吸过程：外呼吸、气体运输、内呼吸参与外呼吸（肺通气、换气）的任何一个环节的严重病变，都可导致呼衰6第六页，编辑于星期六：八点三十五分。7第七页，编辑于星期六：八点三十五分。PiO2150mmHgPAO2100PACO240外呼吸externelresp.肺通气ventilation换气gasexchangePvO240mmHgPvCO246mmHgPaO2100mmHgPaCO240mmHg8第八页，编辑于星期六：八点三十五分。（一）气道阻塞性疾病气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物、纤维化瘢痕气道痉挛、炎性水肿、分泌物阻塞通气不足、气体分布不均匀

PaO2↓

PaCO2↑病因9第九页，编辑于星期六：八点三十五分。

（二）肺组织病变各种累及肺泡、肺间质的病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS

有效弥散面积↓

肺顺应性↓

V/Q失调

PaO2↓或/和PaCO2↑10第十页，编辑于星期六：八点三十五分。（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死、肺动静脉样分流

V/Q失调，或静脉血未经氧合直入肺V

PaO2↓11第十一页，编辑于星期六：八点三十五分。（四）心脏疾病各种缺血性心脏病、严重心瓣膜病、心肌病、严重心律失常等均可导致通气和换气功能障碍，导致缺氧和或CO2潴留12第十二页，编辑于星期六：八点三十五分。

（五）胸廓病变气胸、胸腔积液、外伤、脊柱畸形胸廓活动、肺扩张通气↓吸入气体分布不均

PaO2↓或/和PaCO2↑13第十三页，编辑于星期六：八点三十五分。（六）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎、颅脑外伤等

呼吸中枢抑制、呼吸动力下降通气不足

PaO2↓或/和PaCO2↑14第十四页，编辑于星期六：八点三十五分。（一）按动脉血气分类：

Ⅰ型：PaO2<60mmHgⅡ型：PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg分类15第十五页，编辑于星期六：八点三十五分。缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）主见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。

氧疗是其指征。1、Ⅰ型呼吸衰竭（低氧性呼吸衰竭）16第十六页，编辑于星期六：八点三十五分。2、Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸衰竭）缺O2伴CO2潴留（Ⅱ型）系肺泡通气不足所致单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。17第十七页，编辑于星期六：八点三十五分。（二）按发病缓急分类急性、慢性18第十八页，编辑于星期六：八点三十五分。是指呼吸功能原来正常，由于某些突发的致病因素，引起肺通气和或换气功能迅速出现严重障碍，短时间内出现呼衰；因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。突然发生呼衰的临床表现，如严重肺疾病、脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，急性呼衰19第十九页，编辑于星期六：八点三十五分。慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核、间质性肺疾病等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。当并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现，称为慢性呼衰急性加重20第二十页，编辑于星期六：八点三十五分。（三）按发病机制分类：

通气性/换气性;泵衰竭/肺衰竭1、泵衰竭:即由于呼吸驱动力不足(呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭,主要引起通气功能障碍，Ⅱ型呼衰2、肺衰竭:由于肺组织、气道阻塞和肺血管病变所致的呼吸衰竭。肺组织和肺血管病变引起换气功能障碍，Ⅰ型呼衰。严重气道阻塞性疾病COPD，影响通气功能，造成Ⅱ型呼衰。21第二十一页，编辑于星期六：八点三十五分。发病机制一）缺氧、CO2潴留的发生机制1、肺通气不足2、弥散障碍3、通气/血流比例失调4、肺内动-静脉解剖分流增加5、氧耗量增加二）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响22第二十二页，编辑于星期六：八点三十五分。发病机制

一缺氧、CO2潴留的发生机制1、肺通气不足，常产生Ⅱ型呼衰23第二十三页，编辑于星期六：八点三十五分。肺泡通气量(L/min)肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系肺泡O2CO2分压24第二十四页，编辑于星期六：八点三十五分。正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min

影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等.CO2弥散速度为O2的20倍,

弥散障碍，以低氧为主。2、弥散障碍，常产生I型呼衰25第二十五页，编辑于星期六：八点三十五分。26第二十六页，编辑于星期六：八点三十五分。

气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间弥散速度∞气体分压·

溶解度·

肺泡呼吸面积弥散膜厚度27第二十七页，编辑于星期六：八点三十五分。常产生I型呼衰

正常V/Q=0.8V/Q↓——A-V样分流（真性、功能性）

V/Q↑——

无效腔效应3、通气血流（V/Q）比例失调28第二十八页，编辑于星期六：八点三十五分。维持正常气体（O2

、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q)必须协调29第二十九页，编辑于星期六：八点三十五分。30第三十页，编辑于星期六：八点三十五分。31第三十一页，编辑于星期六：八点三十五分。4、肺内A-V样分流肺内A-V样分流↑

，常产生I型呼衰肺泡萎陷，水肿，实变等，静脉血未经氧合直接流入肺静脉若分流量>30%，吸氧亦难以纠正32第三十二页，编辑于星期六：八点三十五分。33第三十三页，编辑于星期六：八点三十五分。5、氧耗量↑

缺氧加重发热寒颤抽搐呼吸困难机体耗氧量氧耗量↑肺泡O2↓,↑通气代偿，当并通气障碍，严重低氧34第三十四页，编辑于星期六：八点三十五分。35第三十五页，编辑于星期六：八点三十五分。36第三十六页，编辑于星期六：八点三十五分。缺氧、二氧化碳潴留

对机体的影响37第三十七页，编辑于星期六：八点三十五分。

缺O2

脑耗氧约占全身的1/5～1/4

急性PaO2↓：4～5min不可逆脑损害逐渐缺氧：轻PaO250～60mmHg注意力.定向力.智力↓视力↓中PaO240～50mmHg头痛.不安.恍惚.谵妄.嗜睡重PaO2<30mmHg神志丧失、昏迷

PaO2<20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响38第三十八页，编辑于星期六：八点三十五分。

PaCO2↑CO2潴留，CSF中H+

↑,影响脑细胞代谢，↓兴奋性，抑制皮质活动轻：皮质下层刺激↑、间接引起皮质兴奋重：皮质抑制、CO2麻醉

CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭早期兴奋、失眠、烦躁不安、头痛、头晕、言语不清后期精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、呼吸抑制木僵、视力障碍、球结膜水肿、发绀低O2、高CO2和酸中毒共同损伤脑血管和脑细胞---最根本39第三十九页，编辑于星期六：八点三十五分。

PaO2↓＋PaCO2↑

脑血管扩张、血流量↑血管内皮细胞通透性↑→脑间质水肿钠-钾泵功能↓→细胞内钠水↑→脑细胞水肿脑组织充血水肿、颅内压↑压迫脑血管脑组织缺血缺氧加重神经细胞内的酸中毒抑制性神经递质↑加重CNS功能和代谢障碍肺脑40第四十页，编辑于星期六：八点三十五分。PaO2↓PaCO2↑

轻度：HR↑心搏量↑BP↑

重度：心肌纤维化、室颤、停搏

轻度：HR↑脑、冠脉扩张、血流↑皮肤和腹腔（肾、脾、肌肉）血管收缩重度：心脏抑制、血压下降、心律失常（二）对心血管、循环的影响41第四十一页，编辑于星期六：八点三十五分。42第四十二页，编辑于星期六：八点三十五分。PaO2↓颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→刺激通气缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性PaCO2↑急性：通气量↑。吸入气CO21%，通气量↑1倍；CO24%通气量↑2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。慢性：通气量↓：①呼吸中枢、周围感受器反射迟钝②pH无明显变化③原发病气道阻力↑，通气能力↓，呼吸肌动力衰竭呼吸：43第四十三页，编辑于星期六：八点三十五分。PaO2↓间接作用

+PaO2＜60mmhg颈A窦、主A体化感器

+呼吸中枢

+呼吸深快呼吸中枢呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）直接作用

—PaO2＜30mmhg一般缺氧，间接作用＞直接作用严重缺氧，直接作用＞间接作用缺氧对呼吸的影响44第四十四页，编辑于星期六：八点三十五分。PaCO2直接和间接作用于呼吸中枢+呼吸深快呼吸中枢呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）过高(PaCO2＞80mmHg)轻度↑PaCO2升高对呼吸的影响45第四十五页，编辑于星期六：八点三十五分。PaO2↓肝细胞受损—ALT↑肾血流量、滤过、尿量、Na排出量↑PaO2<40mmHg，肾血流量↓，肾功障碍，组织低氧分压→RBC↑→携氧↑，血粘度↑消化功能障碍

PaCO2↑肾血管扩张，尿量↑PaCO2>65mmHg，pH↓，肾血管痉挛，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑(四)肝、肾、造血系统的影响46第四十六页，编辑于星期六：八点三十五分。(五)酸碱平衡及电解质紊乱PaO2↓代谢性酸中毒①产生能量↓，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4→钠泵功能障碍→K+出，Na+、H+进→高钾血症、细胞内酸中毒②乳酸，无机磷↑（氧化磷酸化过程抑制）→AB↓

PaCO2↑呼吸性酸中毒急性：对pH影响大？？？pH：取决于HCO3-/H2CO3肾重吸收HCO3-

1～3天，肺则数小时HCO3-↑→CI-↓（二者相加常数）47第四十七页，编辑于星期六：八点三十五分。(五)酸碱平衡及电解质紊乱PaCO2↑PH↓呼酸H+

↑HCO3-肾重吸收HCO3-1～3天

H2CO3

肺呼吸调节只要数小时急性呼衰：PaCO2↑PH↓慢性呼衰：PaCO2↑慢，肾减少HCO3-

排出，PH相对恒定PH值48第四十八页，编辑于星期六：八点三十五分。PaO2↓代谢性酸中毒①产生能量↓，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4→钠泵功能障碍→K+出，Na+、H+进→高钾血症、细胞内酸中毒②乳酸，无机磷↑（氧化磷酸化过程抑制）→代酸、AB↓呼酸+代酸意识障碍、BP↓心律失常、停搏49第四十九页，编辑于星期六：八点三十五分。50第五十页，编辑于星期六：八点三十五分。第一节急性呼吸衰竭51第五十一页，编辑于星期六：八点三十五分。急性呼吸衰竭是指呼吸功能原来正常，由于某些突发的致病因素，引起肺通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如严重肺疾病、脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。52第五十二页，编辑于星期六：八点三十五分。【病因】1、呼吸系统疾病肺通气/换气障碍严重呼吸系统感染急性呼吸道阻塞性病变重症或危重哮喘各种原因引起的急性肺水肿肺血管疾病胸肺部外伤或手术损伤气胸、急剧增加的胸腔积液53第五十三页，编辑于星期六：八点三十五分。2、直接/间接抑制呼吸中枢急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变3、损伤神经-肌肉传导系统通气↓脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、颈椎外伤54第五十四页，编辑于星期六：八点三十五分。临床表现：起病急骤低氧血症所致的呼吸困难、多器官功能障碍一、呼吸困难：最早频率、节律、幅度的改变，三凹征、潮式呼吸

二、发绀：缺氧典型表现,口唇、指甲发绀中央性发绀PaO2↓

外周性发绀PaO2尚正常，未梢循环障碍55第五十五页，编辑于星期六：八点三十五分。口唇紫绀56第五十六页，编辑于星期六：八点三十五分。57第五十七页，编辑于星期六：八点三十五分。三、精神神经症状急性缺O2：精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐急性CO2潴留：嗜睡、淡漠、扑翼样震颤、呼吸骤停四、循环系统症状

HR↑心肌损害、BP↓、心律失常、心搏停止58第五十八页，编辑于星期六：八点三十五分。五、消化和泌尿系统表现对肝肾都有影响ALT↑BUN↑尿蛋白、RBC、管型胃肠道屏障功能受损：胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡→消化出血59第五十九页，编辑于星期六：八点三十五分。诊断：原发疾病、低氧和二氧化碳潴留的临床表现一、血气分析达到呼衰的诊断标准

Ⅰ型呼衰PaO2＜60mmHg

Ⅱ型呼衰PaO2＜60mmHg

PaCO2＞50mmHg PaCO2＞50mmHg↑PH正常—代偿性呼衰------------------------PH﹤7.35—失代偿性呼衰60第六十页，编辑于星期六：八点三十五分。二、肺功能三、胸部影像学检查四、支气管镜检查61第六十一页，编辑于星期六：八点三十五分。

原则：

1、加强呼吸支持，包括保持呼吸道通畅、纠正缺氧和改善通气

2、呼衰病因和诱发因素的治疗

3、加强一般支持治疗和对其他重要脏器功能的监测和支持治疗62第六十二页，编辑于星期六：八点三十五分。（一）保持呼吸道通畅---最基本最重要方法1、昏迷：仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开2、清除气道内分泌物及异物3、prn建立人工气道：简便人工气道（口咽通气管、鼻咽通气道、喉罩）、气管插管或气管切开63第六十三页，编辑于星期六：八点三十五分。保持呼吸道通畅通畅气道清除分泌物解痉气管插管、气管切开咳痰吸引、纤支镜祛痰药物支气管扩张剂：三种糖皮质激素体位64第六十四页，编辑于星期六：八点三十五分。原则：保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，尽量减少吸氧浓度1、吸氧浓度高浓度吸氧给氧浓度>50%低浓度吸氧给氧浓度<35%FiO2=21+4×氧流量（L/min）（二）氧疗65第六十五页，编辑于星期六：八点三十五分。氧合功能障碍V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加提高给氧浓度可纠正缺氧注意：长期吸入高浓度氧可引起氧中毒。应尽量将吸入氧浓度控制在50％以内。

A-V样分流>30%，FiO2>50%，不能纠正Ⅰ型呼衰66第六十六页，编辑于星期六：八点三十五分。2、氧疗装置鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者长期夜间氧疗（1～2L/min,>10h/d）67第六十七页，编辑于星期六：八点三十五分。68第六十八页，编辑于星期六：八点三十五分。69第六十九页，编辑于星期六：八点三十五分。70第七十页，编辑于星期六：八点三十五分。O2FlowRate(L/M)FiO2Nasalcannula20.2840.3660.44OxygenMask5-60.406-70.507-80.60Maskwithbag60.6080.8010>0.8071第七十一页，编辑于星期六：八点三十五分。（三）增加通气量、改善CO2潴留1、呼吸兴奋剂2、机械通气

72第七十二页，编辑于星期六：八点三十五分。1、合理使用呼吸兴奋剂a.机制

呼吸频率↑呼吸兴奋剂→呼吸中枢潮气量↑氧耗量，CO2生成↑

73第七十三页，编辑于星期六：八点三十五分。b.适应证效果好——中枢抑制、通气量不足权衡应用——支气管肺疾患，呼吸肌疲劳无效——呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎c.注意应用同时：减轻呼吸道机械负荷提高吸氧浓度可配合机械通气74第七十四页，编辑于星期六：八点三十五分。

常用药物尼可剂米（可拉明）、洛贝林、多沙普仑、阿米三嗪等。尼可刹米目前常用。多沙普仑：对于镇静催眠药引起的呼吸抑制和COPD并急性呼衰有效副作用：皮肤潮红，皮肤瘙痒、肌肉抽搐，烦躁不安等。经4～12h未见效，或出现肌肉抽搐等严重副作用时应停用。必要时行机械通气。75第七十五页，编辑于星期六：八点三十五分。a.神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩

b.病情重不能配合，昏迷——人工气道

c.需长期机械通气——气管切开2、机械通气以人工辅助通气装置来改善通气和换气功能。76第七十六页，编辑于星期六：八点三十五分。目的：

①维持必要的肺泡通气量、PaCO2↓②改善肺的气体交换效能③减轻呼吸做功，有利恢复呼吸肌功能

77第七十七页，编辑于星期六：八点三十五分。指征：经过积极治疗情况无改善甚至恶化者尽早应用严重呼衰患者合并下列情况时宜尽早人工通气：

78第七十八页，编辑于星期六：八点三十五分。气管插管进行机械通气①意识障碍，呼吸不规则；②气道分泌物多且有排痰障碍；

③有较大的呕吐反吸的可能性，如球麻痹/腹胀呕吐者；④全身状态较差，疲乏明显者；⑤严重低氧血症或(和)CO2潴留，达危及生命的程度

(如PaO2≤45mmHg，PaCO2≥70mmHg)；⑥合并多器官功能损害者。

79第七十九页，编辑于星期六：八点三十五分。80第八十页，编辑于星期六：八点三十五分。81第八十一页，编辑于星期六：八点三十五分。82第八十二页，编辑于星期六：八点三十五分。83第八十三页，编辑于星期六：八点三十五分。并发症过度通气：呼碱通气不足：加重呼衰、缺氧循环功能障碍：BP↓、心搏量↓、P↑气压伤：气胸、纵隔气肿、间质性肺气肿呼吸机相关肺炎84第八十四页，编辑于星期六：八点三十五分。无创正压通气清醒能合作血流动力学稳定不需气管插管保护无影响使用鼻/面罩的面部创伤能耐受鼻/面罩85第八十五页，编辑于星期六：八点三十五分。无创通气86第八十六页，编辑于星期六：八点三十五分。87第八十七页，编辑于星期六：八点三十五分。88第八十八页，编辑于星期六：八点三十五分。（四）病因治疗引起急性呼衰的病因多一定要针对不同病因治疗------关键89第八十九页，编辑于星期六：八点三十五分。（五）一般支持治疗电解质、酸碱失衡的调节液体管理营养、热量供给90第九十页，编辑于星期六：八点三十五分。（六）其他重要脏器功能的监测和支持转入ICU脏器功能的监测和支持防治肺动脉高压、肺心病、肺脑、肾功能不全、消化功能障碍、DIC及MODS91第九十一页，编辑于星期六：八点三十五分。第二节慢性呼吸衰竭92第九十二页，编辑于星期六：八点三十五分。病因支气管-肺疾病：常见，如COPD、重症肺结核、肺间质纤维化、尘肺等胸廓和神经肌肉病变：胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等93第九十三页，编辑于星期六：八点三十五分。慢性呼衰与急性大致相似，不同：（一）呼吸困难：慢阻肺COPD所致的呼衰轻：呼吸费力、呼气延长重：浅快呼吸PaCO2↑过快过高CO2麻醉由呼吸过速→浅慢潮式呼吸临床表现94第九十四页，编辑于星期六：八点三十五分。慢性呼衰并CO2潴留：先兴奋后抑制

兴奋：失眠、烦躁、躁动夜间失眠而白天嗜睡---昼夜颠倒现象

抑制：淡漠、昏睡、昏迷肺脑：神志淡漠、肌肉震颤、朴翼样震颤、间歇抽搐、谵妄、嗜睡、昏睡、昏迷。腱反射减弱或消失、锥体束征（+）（二）神经症状95第九十五页，编辑于星期六：八点三十五分。（三）循环系统

PaO2↓+PaCO2↑→HR↑、Bp↑肺动脉压↑→右心衰竭

PaCO2↑：外围体表静脉充盈、皮肤充血、皮肤温暖多汗、头痛（脑血管扩张）、Bp↑、心排量↑致脉搏洪大

PaO2↓酸中毒→心肌损害→Bp↓、心律失常、心脏停搏96第九十六页，编辑于星期六：八点三十五分。

基础疾病+症状+体征+血气分析

诊断主要依靠血气分析

Ⅰ型呼衰：单纯PaO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg

经治疗后可出现：

PaO2>60mmHg伴PaCO2>50mmHg

诊断标准97第九十七页，编辑于星期六：八点三十五分。常用血气分析指标：（一）PaO2

物理溶解于血液中O2分子所产生的压力（正常参考值95-100mmHg）（二）SaO2

单位血红蛋白的含氧百分数，正常值95-98%98第九十八页，编辑于星期六：八点三十五分。（三）PaCO2

物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常35～45mmHg（四）pH值正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.35～7.45

代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH≥7.35

失偿性呼