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文档简介
(优选)基础医学概论水电解质代谢平衡与紊乱1本文档共27页;当前第1页;编辑于星期六\2点41分
水、钠的正常代谢概述2本文档共27页;当前第2页;编辑于星期六\2点41分体液容量、分布、构成和
渗透压概述■体液:体内无机物和有机物大多以水为溶剂形成水溶液,称为体液。体液广泛分布于组织细胞内外,构成了人体的内环境。■体液的量、分布及主要的电解质构成成分:
体液(60%)细胞外液(血浆、组织间液)(20%)细胞内液(40%)K+,Mg2+Na+HPO42-,Pr-Cl-,HCO3-
跨细胞液(1%~2%)■体液-血浆的渗透压:280~310mmol/L(等渗)3本文档共27页;当前第3页;编辑于星期六\2点41分■水的生理功能•促进物质代谢。•调节体温。•润滑作用。•结合水复杂功能。■电解质的生理功能•维持体液的渗透压和酸碱平衡。•维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位,参与其动作电位的形成。•参与新陈代谢等。体液中水、电解质的功能4本文档共27页;当前第4页;编辑于星期六\2点41分■体液容量及渗透压(水、钠)的调节-神经内分泌调节。•中枢渗透压感受器:血浆渗透压(晶体渗透压)↑。•抗利尿激素(ADH):血浆渗透压↑/有效循环血量↓。•醛固酮(Ald):有效循环血量↓
/血Na+↓/血K+↑。•心房利钠肽(ANP):心房扩张、血容量↑、血Na+↑等。(抑制肾素-血管紧张素-醛固酮)•水通道蛋白(AQP):构成水通道与水通透有关胞膜转运蛋白,6种,参与RBC、肾、肺、晶体细胞水平衡。体液容量及渗透压(水、钠)
的调节5本文档共27页;当前第5页;编辑于星期六\2点41分■水、钠代谢平衡•水平衡:总进出量约2000~2500ml/日。•钠平衡:
®小肠吸收NaCl:100~200mmol/日(4~6g/日),从肾脏排泄90%。
(多吃多排,少吃少排,不吃不排)®正常人体Na+总量:40~50mmol/Kg。®正常血清Na+浓度:130~150mmol/L。10%细胞内50%细胞外40%骨骼中正常水、钠代谢平衡6本文档共27页;当前第6页;编辑于星期六\2点41分水钠代谢紊乱-脱水和水中毒■概念:机体体液量的明显减少(脱水)或增多(水中毒、水肿)。■分类:根据血钠改变/细胞外液渗透压分为:
•低容量性低钠血症-低渗性脱水。
•低容量性高钠血症-高渗性脱水。
•正常血钠性水紊乱-等渗性脱水(水过少),水肿(水过多)。
•高容量性低钠血症-水中毒(稀释性低钠血症)。分类:一.根据血钠浓度和伴/不伴体液量异常:
1.低钠血症(Na+<130mmol/L):低容量性、高容量性、等容量性低钠血症。
2.高钠血症(Na+>150mmol/L):低容量性、高容量性、等容量性高钠血症。
3.正血钠性(Na+
130~150mmol/L)
:水过少(等渗性脱水)、水过多(水肿)。二.根据血浆渗透压和伴/不伴体液量异常:
低、高、等渗性脱水和水中毒、水肿。7本文档共27页;当前第7页;编辑于星期六\2点41分低容量性低钠血症-低渗性脱水■概念特征:•失钠大于失水。•血清钠浓度
130mmol/L。•血浆渗透压
280mmol/L。
•细胞外液量减少,
细胞内液量增多。正常水平血浆组织间液细胞内液Na+↓水Pr↑Na+相对↑8本文档共27页;当前第8页;编辑于星期六\2点41分原因与发病机制■原因与发病机制:•肾失钠:°药物影响:高效排钠利尿剂,如速尿等。
°肾上腺皮质功能不全:如,Addison’s病。
°肾实质病变:慢性间质性肾疾患,如,失盐性肾炎等。
°肾小管酸中毒。•肾外失钠:体液丢失只补水。
°消化液大量丢失:如呕吐、腹泻。
°第三间隙丢失:体腔积液或抽放。
°皮肤失液:大汗、烧伤。9本文档共27页;当前第9页;编辑于星期六\2点41分对机体的影响■细胞外液容量显著减少:•组织脱水:皮肤弹性减退;眼窝、囱门凹陷。•血容量减少:直立性眩晕,易发生休克。■细胞外液渗透压降低:•细胞外液向细胞内转移引起细胞水肿。•尿量变化:早期无明显减少/有时略↑:ADH↓。重症减少:ADH↑。■尿钠变化:•肾失钠:尿钠增多。•肾外失钠:尿钠减少(因醛固酮↑)。10本文档共27页;当前第10页;编辑于星期六\2点41分低容量性高钠血症-高渗性脱水■概念特征:•失水多于失钠。•血清钠浓度150mmol/L。•血浆渗透压
310mmol/L。•细胞内、外液均减少。正常水平血浆组织间液细胞内液Na+↑Na+相对↓水11本文档共27页;当前第11页;编辑于星期六\2点41分原因与发病机制及对机体的影响■原因和发病机制:•摄水不足。•失水过多:
®肾外原因:
°皮肤丢失(高热大汗)。
°呼吸道丢失(过度通气)。
°消化道丢失。®肾性原因:
°疾病的影响(尿崩症)。
°渗透性利尿(脱水剂)■对机体的影响•胞外液渗透压升高:°口渴:渴觉中枢刺激。•胞内液向胞外液转移:
°细胞脱水皱缩。°脑细胞脱水,脑出血。
(高渗性昏迷)
°脱水热。
•胞外液容量减少:°少尿(除尿崩症):因ADH分泌↑
°循环衰竭(重度高渗脱水)。12本文档共27页;当前第12页;编辑于星期六\2点41分正常血钠性水紊乱-等渗性脱水■概念特征:
•水、钠等比例丢失。•血清钠浓度正常。•血浆渗透压正常。(130~150mmol/L)(280~310mmol/L)
■原因和机制:等渗液大量丢失短期内发生。•消化液丢失。•大量胸水/腹水形成。•大面积烧伤或严重创伤引起的失血、失液。■对机体影响:•细胞外液容量减少®重者低血容量性休克。®细胞内液无明显变化。•ADH和醛固酮分泌增加。•有不同的发展方向。®高渗性脱水。
®低渗性脱水。13本文档共27页;当前第13页;编辑于星期六\2点41分脱水程度及防治原则(自习)■低渗脱水防治•防治原发病。•补生理盐水。•防治休克。■脱水程度区分:•轻度:失水量低于体重的5%。
•中度:失水量为体重的5%~
10%。•重度:失水量超过体重的10%。(失水量﹥体重的15%时可死亡)■高渗脱水防治•防治原发病。•补5~10%糖水。•适当补生理盐水、钾。■等渗脱水防治
•防治原发病。•合理补水和补氯化钠。14本文档共27页;当前第14页;编辑于星期六\2点41分水中毒原因、机制、对机体
影响和防治原则■原因、机制:•水摄入过多。•肾排水减少。
•肾排出水减少而补水过多。■对机体影响:•细胞外液↑、血液钠稀释(稀释性低钠血症)。•细胞内水肿。
脑水肿、颅内高压征(血钠<120mmol/L)。•早期尿量↑。■防治原则:(自习)•防治原发病。•停止/限制进水。•急重者给高渗盐水、或脱水剂/强利尿剂。水肿:自学概念:肾排水不足、进水过多,细胞内外因水潴留使体液量明显增多。因H2O潴留>Na+
潴留,血浆Na+<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,又称稀释性低钠血症。15本文档共27页;当前第15页;编辑于星期六\2点41分钾代谢障碍(自习)16本文档共27页;当前第16页;编辑于星期六\2点41分■钾的含量与分布
•摄钾量:50~200mmol/d,
小肠吸收,肾脏排泄。•正常成人体钾含量:50~55mmol/Kg•细胞内钾浓度:
140~160mmol/L•血清钾浓度:
3.5~5.5mmol/L
98%胞内2%胞外概述■钾的生理功能•维持细胞新陈代谢。•保持细胞静息膜电位。•调节细胞内外渗透压和酸碱平衡。17本文档共27页;当前第17页;编辑于星期六\2点41分低钾血症概念、原因和发生机制
■概念
•血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。
•低钾血症时体钾总量不一定减少。■摄入不足■丢失过多
•消化道失钾®钾随消化液丢失®醛固酮继发性分泌过多®代谢性碱中毒•皮肤失钾
•肾失钾®利尿剂使用不当®肾功能不全®肾上腺皮质激素过多®镁缺失(髓袢升支重吸收钾减少)■分布异常(入胞内过多)
•碱中毒(“碱中毒低血钾”)
•某些药物:过量胰岛素
•某些毒物:棉酚
•低钾性周期性麻痹18本文档共27页;当前第18页;编辑于星期六\2点41分■对神经-肌肉的影响
•骨骼肌表现:肌无力、肌麻痹。
全身软弱无力(3mmol/L)→四肢肌肉弛缓性麻痹(<2.65mmol/L)→腱反射消失→呼吸肌麻痹→呼吸衰竭
•平滑肌表现:肠麻痹性梗阻(<2.65mmol/L)■机制:“超级化阻滞”使肌细胞兴奋性降低。低钾血症对机体的影响19本文档共27页;当前第19页;编辑于星期六\2点41分低钾血症心电图的变化(自习)复极延缓→
T波低平,
出现U波传导性↓→
P-R间期延长自律性↑→房性、室性期前收缩20本文档共27页;当前第20页;编辑于星期六\2点41分■机制:•胞内K+外移,胞外H+入内(继发碱中毒)
•肾排K+降低,排H+增加(“反常性酸性尿”)K+↓
•原发病变H+↓
•继发碱中毒
上皮细胞血液K+↓H+↑Na+H+↑尿呈酸性(“反常性”)低钾血症对酸碱平衡的影响-碱中毒(反常性酸性尿)21本文档共27页;当前第21页;编辑于星期六\2点41分低钾血症对肾脏和中枢神经系统的(自习)■对肾脏损害表现
•尿浓缩功能障碍(多尿,低比重尿)。
•损害集合管(上皮肿胀、增生、胞浆内颗粒形等),对ADH的反应性降低。
•出现间质性肾炎样表现(严重)。■对中枢神经系统影响表现
•精神萎靡•反应淡漠•嗜睡•昏迷。22本文档共27页;当前第22页;编辑于星期六\2点41分高钾血症■概念:
血清钾浓度超过5.5mmol/L,称高钾血症。■原因和发生机制:•钾摄入过多•肾排钾障碍
°肾功能衰竭
°利尿剂使用不当
°醛固酮分泌过多°•分布异常(移到胞外过多)°酸中毒(“酸中毒高血钾”)
°高血糖合并胰岛素缺乏
°大量溶血和组织损伤
°高钾性周期性麻痹
°某些药物中毒23本文档共27页;当前第23页;编辑于星期六\2点41分高钾血症对机体的影响■对神经肌肉的影响:
•表现:轻度高钾血症(5.5~7.0mmol/L)
肌肉轻度震颤。
®机制:肌细胞兴奋性升高。
•表现:严重高钾血症(8.0mmol/L)
肌无力、肌麻痹。
®机制:钠通道失活→肌细胞兴奋性降低“去极化阻滞”。24本文档共27页;当前第24
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