动脉血气分析与酸碱平衡

动脉血气分析与酸碱平衡演示文稿本文档共102页；当前第1页；编辑于星期六\0点12分优选动脉血气分析与酸碱平衡本文档共102页；当前第2页；编辑于星期六\0点12分血气分析的概念动脉血气分析的临床应用价值动脉血气分析的临床应用范围动脉血气分析的阅读酸碱平衡状况

酸碱的来源及调节血气酸碱分析常用参数酸碱平衡的判断方法

呼吸功能实例分析

本文档共102页；当前第3页；编辑于星期六\0点12分

血气分析是指对各种气体、液体中不同类型的气体和酸碱性物质进行分析的技术过程。其标本可以来自血液、尿液、脑脊液及各种混合气体等，但临床应用最多的还是血液。血液标本包括动脉血、静脉血和混合静脉血等，其中又以动脉血气分析的应用最为普遍。

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酸碱的来源及调节血气酸碱分析常用参数酸碱平衡的判断方法

呼吸功能实例分析

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1．低氧血症是常见并随时可危及病人生命的并发症，许多疾病均可引起，如呼吸系统疾病、心脏疾病、严重创伤、休克、多脏器功能不全综合征（MODS）、中毒等各种危重病，以及手术麻醉等。然而，单凭临床症状和体征，无法对低氧血症及其程度作出准确的判断和估价。

动脉血气分析是唯一可靠的诊断低氧血症和判断其程度的指标。即使有呼吸机可以纠正缺氧和低氧血症，如果没有动脉血气分析监测的帮助，就无法合理应用呼吸机。

本文档共102页；当前第6页；编辑于星期六\0点12分2．在危重病救治过程中，酸碱失衡也是继低氧血症之后较常见的临床并发症，及时诊断和纠正酸碱失衡对危重病的救治有着相当重要的意义。

动脉血气分析也是唯一可靠的判断和衡量人体酸碱平衡状况的指标。

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酸碱的来源及调节血气酸碱分析常用参数酸碱平衡的判断方法

呼吸功能实例分析

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1．医生根据患者病情初步判断有缺氧和/或酸碱平衡失调者，需查血气分析。

2．临床各科的急危重症一般都伴有程度不等的缺氧和/或酸碱失衡，原则上均需查血气分析跟踪病情变化。

3．各种诊断不明的疑难杂症，查血气分析可提示氧供和酸碱平衡状态的信息，从而可拓展思路，有助于明确诊断。

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酸碱的来源及调节血气酸碱分析常用参数酸碱平衡的判断方法

呼吸功能实例分析

本文档共102页；当前第10页；编辑于星期六\0点12分血气分析结果反映的内容酸碱平衡状况呼吸功能本文档共102页；当前第11页；编辑于星期六\0点12分呼吸功能(一)常用参数(二)呼吸功能的判断本文档共102页；当前第12页；编辑于星期六\0点12分(一)常用参数■动脉血氧分压（PaO2）

参考值：80-100mmHg

意义：1）PaO2

越高，HbO2%越高（体内氧需主要来源）2)反映肺通气或(和)换气功能：

a）通气功能障碍：低PaO2并二氧化碳潴留。

单纯异常，PaO2和PaCO2等值变化，和为140mmHg

b）换气功能障碍：弥散功能障碍、V/Q失调、静-动脉分流

如急性肺损伤、肺水肿、肺淤血、肺间质纤维化等

仅低PaO2，当残存有效肺泡极少而不能代偿时，才PaCO2增高

低张性缺氧本文档共102页；当前第13页；编辑于星期六\0点12分肺泡动脉氧分压差（A-aDO2）

参考值：吸入空气时（FiO=21%):＜20mmHg

随年龄增长而上升,一般≤30mmHg

年龄参考公式：A-aDO2=2.5+（0.21×年龄)mmHg

意义:

1)判断肺换气功能(静动脉分流、V/Q、呼吸膜弥散）2）判断低氧血症的原因：

a）显著增大，且PaO2

明显降低（＜60mmHg），吸纯氧时不能纠正，考虑肺内短路，如肺不张和ARDSb）轻中度增大，吸纯氧可纠正，如慢阻肺

c）正常，但PaCO2增高，考虑CNS或N、M病变所致通气不足

d）正常，且PaCO2正常，考虑吸入氧浓度低，如高原性低氧3）心肺复苏时，反映预后的重要指标，显著增大，反映肺淤血、肺水肿，肺功能严重减退。本文档共102页；当前第14页；编辑于星期六\0点12分血氧饱和度（SO2%）

定义:血液在一定PO2下，HbO2占全部Hb的百分比

公式表示:SO2%=[HbO2/(HbO2+Hb)]×100％

参考值：91.9﹣99%意义:SaO2与PaO2直接相关

氧饱和：当PaO2为150mmHg时，SaO2为100%氧解离曲线：“S”形，分为：上段平坦部（60－100mmHg）：SaO2随PO2的变化小

PO260－100－150mmHg，SaO290－97－100％肺泡气的PO2处于此段，PO2下降时，SaO2可无明显变化。

中下段陡直部（<60mmHg）：PO2小变，SaO2大变组织细胞的PO2于此段，利于HbO2的离解向组织供氧

本文档共102页；当前第15页；编辑于星期六\0点12分本文档共102页；当前第16页；编辑于星期六\0点12分氧合指数(OI):动脉血氧分压/吸入气氧浓度（PaO2/FiO2)

参考值：400-500mmHg意义：1)在一定程度上，排除了FiO对PaO2的影响，故在氧疗时，也能较准确地反映肺组织的实际换气功能。

2)OI≤300mmHg，可诊断为呼吸衰竭

3)在急性肺损伤（ALI)和急性呼吸窘迫综合征（ARDS)：用于诊断：其他条件符合下，OI≤300mmHg为ALI，OI≤200mmHg为ARDS反映病情轻重和判断治疗效果

本文档共102页；当前第17页；编辑于星期六\0点12分(二)判断呼吸功能

动脉血气分析是判断呼吸衰竭最客观指标，根据动脉血气分析可以将呼吸衰竭分为Ⅰ型和Ⅱ型。

标准为海平面平静呼吸空气条件下：

1.Ⅰ型呼吸衰竭

PaO2＜60mmHg

PaCO2正常或下降

2.Ⅱ型呼吸衰竭

PaO2＜60mmHg

PaCO2＞50mmHg

本文档共102页；当前第18页；编辑于星期六\0点12分3．吸O2条件下判断有无呼吸衰竭可见

于以下两种情况

(1)若PaCO2＞50mmHg，PaO2＞60mmHg

可判断为吸O2条件下Ⅱ型呼吸衰竭

(2)若PaCO2＜50mmHg，PaO2＞60mmHg

可计算氧合指数，其公式为：

氧合指数=PaO2/FiO2＜300mmHg

提示：呼吸衰竭

本文档共102页；当前第19页；编辑于星期六\0点12分举例:

鼻导管吸O2流量2L/min

PaO280mmHg

FiO2＝0.21＋0.04×2＝0.29

氧合指数=PaO2/FiO2

=80/0.29＜300mmHg

提示：呼吸衰竭

本文档共102页；当前第20页；编辑于星期六\0点12分酸碱平衡状况酸碱平衡

Acid-basebalance

维持体液酸碱度相对稳定的过程。正常PH值

7.35～7.45（7.40）本文档共102页；当前第21页；编辑于星期六\0点12分血气分析的概念动脉血气分析的临床应用价值动脉血气分析的临床应用范围动脉血气分析的阅读酸碱平衡状况

酸碱的来源及调节血气酸碱分析常用参数酸碱平衡的判断方法

呼吸功能实例分析

本文档共102页；当前第22页；编辑于星期六\0点12分

体液的酸碱来源三大营养物质代谢产生（主要）摄取的食物、药物（少量）

酸产量远超过碱本文档共102页；当前第23页；编辑于星期六\0点12分酸

挥发酸:CO2+H2OH2CO3

H++HCO3—

通过肺进行调节，称酸碱的呼吸性调节.

成人安静状态下每天产生300-400L的CO2，若全部结合水并释放H+，H+将是15mmol/d。

固定酸:不能变成气体由肺呼出，仅通过肾排,称酸碱的肾性调节。

蛋白质代谢→硫酸、磷酸、尿酸糖代谢→糖酵解→甘油酸、丙酮酸、乳酸

↘糖氧化→三羧酸

脂肪代谢→ß-羟丁酸、乙酰乙酸本文档共102页；当前第24页；编辑于星期六\0点12分

碱氨基酸

氨食物

柠檬酸盐苹果酸盐草酸盐柠檬酸根苹果酸根草酸根+钠、钾等酸H+HCO3-碱性盐排出保留本文档共102页；当前第25页；编辑于星期六\0点12分

酸碱平衡的调节缓冲系统：反应迅速，作用不持久

血浆中：NaHCO3/H2CO3为主：全血的35%红细胞中：KHb/HHb，KHbO2/HHbO2为主：全血的35%肺调节:效能最大，作用于30min达最高峰

通过改变肺泡通气量控制CO2的排出量来维持肾调节：作用更慢，数小时后起作用，3-5天达高峰

泌H+、重吸收HCO3-、排NH4+组织细胞内液的调节：作用较强，3-4h起效，有限主要通过离子交换：如H+-K+，CL--HCO3-

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酸碱的来源及调节

血气酸碱分析常用参数酸碱平衡的判断方法

呼吸功能实例分析

本文档共102页；当前第27页；编辑于星期六\0点12分常用监测指标PH值与H+浓度有关PH=PK’+Ig【A-】/【HA】PH=PK+Ig【HCO3-】/【H2CO3】本文档共102页；当前第28页；编辑于星期六\0点12分PH值正常范围7.35～7.45（7.40）PH<7.35

酸血症/酸中毒PH>7.45

碱血症/碱中毒

1.正常PH7.35﹣7.452.酸碱失衡的代偿期

3.二重或多重酸碱失衡相抵消本文档共102页；当前第29页；编辑于星期六\0点12分动脉血CO2分压（PaCO2）

定义：血浆中物理溶解的CO2分子产生的张力参考值：35-45mmHg

意义：1）测定PaCO2可直接了解肺泡通气量，二者成反比（因为CO2通过呼吸膜弥散快，PaCO2

相当于PACO2）2）反映呼吸性酸碱失调的重要指标。3）＞45mmHg，呼酸或代偿后代碱＜35mmHg，呼碱或代偿后代酸本文档共102页；当前第30页；编辑于星期六\0点12分二氧化碳总量（TCO2)

定义：血浆中一切形式存在的CO2总量。95％是HCO3-结合形式公式表示：TCO2＝[HCO3-]+PaCO2×0.03mmol/L

参考值：24-32mmol/L(平均28mmol/L)

意义：1）受呼吸和代谢双重影响，主要受代谢因素影响

2）增高：PH增高，代碱

PH降低，呼酸

降低：PH增高，呼碱

PH降低，代酸

本文档共102页；当前第31页；编辑于星期六\0点12分实际碳酸氢盐（AB)

定义：在实际PaCO2、体温及SaO2下血浆中HCO3-的浓度

参考值：22-27mmol/L(平均24mmol/L)

意义：受呼吸和代谢双重影响

1）血液中CO2+H2OH2CO3H++HCO3-，故HCO3–

含量与PaCO2有关

2）HCO3-是血浆缓冲碱之一，体内固定酸过多时，通过其缓冲保持PH稳定，而HCO3–含量减少。

肾脏：最重要的调节器官CACA本文档共102页；当前第32页；编辑于星期六\0点12分标准碳酸氢盐（SB)

定义：血液在37℃，Hb100%氧合，PaCO240mmHg的标准条件下，测得的血浆HCO3-

浓度。参考值：22﹣27（平均24mmol/L)

意义：1）排除呼吸因素的影响，是判断代谢性因素的指标降低：代酸或代偿后呼碱升高：代碱或代偿后呼酸2）正常情况下，AB=SB

AB＞SB，表明PaCO2＞40mmHg，呼酸或代偿后代碱

AB＜SB，表明PaCO2＜40mmHg，呼碱或代偿后代酸本文档共102页；当前第33页；编辑于星期六\0点12分缓冲碱（BB):血液中有缓冲能力的负离子的总量

几种形式：血浆缓冲碱（BBp)=HCO3-+Pr-=41~42mmol/L全血缓冲碱（BBb)=HCO3-+Pr-+Hb×0.42=41~48mmol/L

细胞外液缓冲碱（BBecf）=HCO3-+Pr-+5×0.42=43.8mmol/L全血缓冲碱的组成

意义：受血浆蛋白、Hb、呼吸因素和电解质影响，目前认为不能确切反映代谢酸碱内稳情况成份含量血浆HCO3-35%红细胞HCO3-18%氧合和还原Hb35%血浆蛋白7%有机、无机磷酸盐5%本文档共102页；当前第34页；编辑于星期六\0点12分剩余碱(BE)定义：在37℃，一个正常大气压、Hb100%氧合、PaCO240mmHg的条件下，将1L全血的PH调到7.4所需的酸或碱量。参考值：±3mmol/L(均值0）

意义：1）是反映代谢性因素的一个客观指标

2）反映血液缓冲碱绝对量的增减：+碱超；-碱缺

3）指导临床补酸或补碱量，比据HCO3-

更准确A法：

补酸（碱）量=0.6×BE×体重（kg)

一般先补充计算值的2/3-1/2，然后根据血气复查结果决定再补给量。

B法：代酸：BE/3x体重（Kg）=NaHCO3-(ml)代碱：BE/6x体重（Kg）=盐酸精氨酸

(ml)本文档共102页；当前第35页；编辑于星期六\0点12分阴离子间隙（AG）

定义：AG＝血浆中未测定阴离子（UA)－未测定阳离子（UC)根据体液电中性原理：体内阳离子数＝阴离子数

Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子

Na++UC＝HCO3-+CL-+UAAG＝UA－UC＝Na+-（HCO3-+CL-）

阴离子间隙是数学思维的产物，它是用数学方法处理血浆电解质数值归纳出的一个新概念。参考值：8～16mmol

本文档共102页；当前第36页；编辑于星期六\0点12分意义：1）＞16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。

2）AG>16可能有代酸，AG>30mmol/L肯定有代酸。根据AG将代谢性酸中毒分为2类：

①高AG,正常血氯性代谢性酸中毒。

②高血氯,正常AG性代谢性酸中毒。

本文档共102页；当前第37页；编辑于星期六\0点12分血气分析的概念动脉血气分析的临床应用价值动脉血气分析的临床应用范围动脉血气分析的阅读酸碱平衡状况

酸碱的来源及调节

血气酸碱分析常用参数

酸碱平衡的判断方法

呼吸功能实例分析

本文档共102页；当前第38页；编辑于星期六\0点12分

单纯性混合性三重性本文档共102页；当前第39页；编辑于星期六\0点12分(一)单纯性酸碱失衡(1)代谢性酸中毒：

原因

1）HCO3-直接丢失过多：经肠液、血浆渗出

2）固定酸产生过多（乳酸、ß-羟丁酸）

外源性固定酸摄入过多：水杨酸类药、含氯盐类药固定酸排泄障碍：肾衰

3）血液稀释，[HCO3-]降低：快速输GS或NS4）高血钾：细胞内外H+-K+交换(反常性碱性尿）

分类AG增高型（血氯正常）AG正常型（血氯升高）

本文档共102页；当前第40页；编辑于星期六\0点12分代谢性酸中毒血气变化PH（代偿期正常）HCO3-（AB、SB）呼吸代偿结果AB<SBBE负值PaCO2本文档共102页；当前第41页；编辑于星期六\0点12分代谢性酸中毒治疗1.原发病治疗2.补碱：碳酸氢钠3.电解质调整：钾、钙、氯本文档共102页；当前第42页；编辑于星期六\0点12分代谢性碱中毒原因

1）氢离子丢失过多

胃液丢失：常见于幽门梗阻或高位肠梗阻时的剧烈呕吐肾脏排H+增多：主要由于醛固酮分泌增加

2）碱性物质摄入过多

3）缺钾

4）缺氯

本文档共102页；当前第43页；编辑于星期六\0点12分代谢性碱中毒分类

氯反应性:可通过输注或口服氯化钠及补液来纠正，其最常见的原因包括呕吐、脱水、使用HCO3及利尿剂.

非氯反应性:通常存在有基础内分泌原因，单纯补液（容量和电解质）不能纠正，其最常见的原因有Cushing综合征、使用皮质类固醇和高醛固酮血症.

本文档共102页；当前第44页；编辑于星期六\0点12分代谢性碱中毒血气结果

PH（代偿期正常）

HCO3-（AB、SB）呼吸代偿AB>SBBE正值PaCO2本文档共102页；当前第45页；编辑于星期六\0点12分代谢性碱中毒治疗

1.原发病的治疗

2.NaCI、KCI的补充，严重者补充HCI3.精氨酸、赖氨酸

4.CaCI25.乙酰唑胺(碳酸肝酶抑制剂)

可以抑制肾小管上皮细胞中H2CO3的合成，从而减少H+的排出和HCO3-的重吸收。重在预防本文档共102页；当前第46页；编辑于星期六\0点12分(3)呼吸性酸中毒

原因：1）吸入CO2过多2）排出CO2受阻：通气障碍，如：呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病变、肺部疾患、呼吸机使用不当

分类：急性＜24h慢性＞24h

本文档共102页；当前第47页；编辑于星期六\0点12分呼吸性酸中毒血气结果

PH代偿期正常

PaCO2HCO3-（AB、SB）AB>SBBE正值（肾脏代偿结果）CO2+H2OH2CO3H++HCO3-原发增加继发增加本文档共102页；当前第48页；编辑于星期六\0点12分呼吸性酸中毒治疗（增加通气量）

1.原发病治疗（通畅气道：排痰、舌根后坠的处理）

2.呼吸兴奋剂

3.机械通气本文档共102页；当前第49页；编辑于星期六\0点12分(4)呼吸性碱中毒原因（过度通气）低氧肺疾患中枢机械通气不当分类

急性＜24h慢性＞24h本文档共102页；当前第50页；编辑于星期六\0点12分呼吸性碱中毒血气结果

PH代偿期正常

PaCO2HCO3-（AB、SB）AB＜SBBE负值（肾脏代偿结果）CO2+H2OH2CO3H++HCO3-原发减低继发减低本文档共102页；当前第51页；编辑于星期六\0点12分呼吸性碱中毒治疗

1.原发病治疗

2.镇静

3.面罩

4.调整呼吸机参数本文档共102页；当前第52页；编辑于星期六\0点12分(二)双重性酸碱失衡：传统认为有四型

新的混合性酸碱失衡类型

代碱并代酸

混合性代谢性酸中毒：高AG代酸＋高氯性代酸

呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒本文档共102页；当前第53页；编辑于星期六\0点12分(三)

三重性酸碱失衡（TABD)定义：一种呼吸性失衡，同时有高AG代酸和代碱分类：呼酸型TABD呼碱型TABD

本文档共102页；当前第54页；编辑于星期六\0点12分呼酸型TABD：多发生于慢性肺心病急性发作期，在呼酸基础上，不恰当使用利尿剂、糖皮质激素、补碱以及呕吐、摄食不足等引起低钾低氯性代碱，若同时并发肾功能障碍、休克和严重持久低氧血症，又引起代酸。见于严重肺心病、呼衰伴肾衰.呼碱型TABD：此型多发生于慢性肺心病急性发作期少数表现为I型呼吸衰竭者，即呼碱合并严重低氧血症基础上，不恰当应用利尿剂、糖皮质激素或补碱等，而引起代碱。或肺心病严重呼吸衰竭病人，行气管切开、机械通气或大剂量呼吸兴奋剂，使CO2过快多排出，而致呼碱。由于双重碱中毒影响，氧离曲线左移，组织缺氧更形加重，此时若并发生消化道出血、休克或肾功能衰竭，继而引起代酸。

本文档共102页；当前第55页；编辑于星期六\0点12分AG及潜在的HCO3-

是揭示TABD存在的指标潜在的HCO3-

定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。

意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在本文档共102页；当前第56页；编辑于星期六\0点12分常用酸碱失衡预计代偿预计公式代酸原发HCO3-代偿PaCO2公式PaCO2=1.2×HCO3-±2时限12－24小时极限10mmHg本文档共102页；当前第57页；编辑于星期六\0点12分代偿公式代碱原发HCO3-代偿PaCO2公式PaCO2=0.7×HCO3-±5时限12－24小时极限55mmHg本文档共102页；当前第58页；编辑于星期六\0点12分代偿公式呼酸原发PaCO2代偿HCO3-公式HCO3-=0.1×PaCO2±1.5（急性）

HCO3-=0.4×PaCO2±3（慢性）时限急性数分钟、慢性3－5天极限急性30mmol/L慢性42－45mmol/L本文档共102页；当前第59页；编辑于星期六\0点12分代偿公式呼碱原发PaCO2代偿HCO3-公式HCO3-=0.2×PaCO2±2.5（急性）

HCO3-=0.5×PaCO2±2.5（慢性）时限急性数分钟、慢性3－5天极限急性18mmol/L慢性12－15mmol/L本文档共102页；当前第60页；编辑于星期六\0点12分酸碱平衡的判断步骤小结第一步：注意动脉血三个参数，结合临床确定原发失衡第二步：根据原发失衡选用合适公式第三步：将实测值与预计值比较，确定是否存在混合型酸碱失衡第四步：判断是否存在高AG性代酸，并将潜在HCO3—

代替实测值与预计值比较，揭示代碱并高AG代酸和TADB中代碱的存在。本文档共102页；当前第61页；编辑于星期六\0点12分酸碱平衡的综合判断1.PH值7.457.407.35酸血症碱血症

代偿期

失代偿期

失代偿期本文档共102页；当前第62页；编辑于星期六\0点12分酸碱平衡的综合判断2.PaCO2（mmHg）354045酸碱呼吸因素本文档共102页；当前第63页；编辑于星期六\0点12分酸碱平衡的综合判断3.HCO3-（mmol/L）272422酸碱代谢因素本文档共102页；当前第64页；编辑于星期六\0点12分酸碱平衡的综合判断

酸中毒

碱中毒1.PH2.PaCO2

呼吸因素3.HCO3-

代谢因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L本文档共102页；当前第65页；编辑于星期六\0点12分酸碱平衡的综合判断4.判断原发因素A、2、3反向

2、3中与1同方向者为原发因素，反向者为代偿改变或者混合因素(抵消)。B、2、3同向

两者同向发展时肯定为混合型酸碱失衡（叠加）本文档共102页；当前第66页；编辑于星期六\0点12分酸碱平衡的综合判断

酸中毒

碱中毒1.PH2.PaCO2

呼吸因素3.HCO3-

代谢因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L7.307030本文档共102页；当前第67页；编辑于星期六\0点12分酸碱平衡的综合判断

酸中毒

碱中毒1.PH2.PaCO2

呼吸因素3.HCO3-

代谢因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L7.362034本文档共102页；当前第68页；编辑于星期六\0点12分酸碱平衡的综合判断

酸中毒

碱中毒1.PH2.PaCO2

呼吸因素3.HCO3-

代谢因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L7.156015本文档共102页；当前第69页；编辑于星期六\0点12分酸碱平衡的综合判断5.计算AG（正常值8～16mEq/L）

AG=Na+－

(HCO3-+CI-)

AG升高时，肯定存在代酸此时需计算校正后HCO3-

校正后HCO3-＝实测HCO3-+（AG-12）本文档共102页；当前第70页；编辑于星期六\0点12分酸碱平衡的综合判断6.若原发因素为呼吸

A、判断急性、慢性

1）病史

2）PH值变化急性PH0.08/10mmHgPCO2

慢性PH0.03/10mmHgPCO2本文档共102页；当前第71页；编辑于星期六\0点12分酸碱平衡的综合判断B、计算HCO3-的代偿范围（急慢性用不同公式），判断是否合并代谢因素。1）AG正常者，直接用实测HCO3-与计算出的范围比较。2）AG升高者，用校正后HCO3-与计算出的范围比较，得出是否为三重因素混合。本文档共102页；当前第72页；编辑于星期六\0点12分酸碱平衡的综合判断7.若原发因素为代谢

A、AG正常者应用实测HCO3-计算PCO2代偿范围，得出是否合并呼吸因素。本文档共102页；当前第73页；编辑于星期六\0点12分酸碱平衡的综合判断B、AG升高者（肯定存在AG增高型代酸）

1.用校正后的HCO3-来判断是否合并代碱或其它代酸。

2.用实测HCO3-计算呼吸代偿范围，判断是否合并呼吸因素。本文档共102页；当前第74页；编辑于星期六\0点12分

二规律、三推论规律1：HCO3-、PaCO2代偿的同向性和极限性

同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.4±0.05（HCO3-/αPaCO2=20/1）的生理目标

极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg；PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为12～45mmol/L。推论1：HCO3-/PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡

本文档共102页；当前第75页；编辑于星期六\0点12分规律2：原发失衡的变化>

代偿变化推论3：原发失衡的变化决定PH偏向

本文档共102页；当前第76页；编辑于星期六\0点12分

血气判断酸碱失衡的小结两个概念六个代偿公式四个步骤两个规律，三个推论本文档共102页；当前第77页；编辑于星期六\0点12分血气分析的概念动脉血气分析的临床应用价值动脉血气分析的临床应用范围动脉血气分析的阅读酸碱平衡状况

酸碱的来源及调节

血气酸碱分析常用参数酸碱平衡的判断方法

呼吸功能实例分析

本文档共102页；当前第78页；编辑于星期六\0点12分实例分析1男性，23岁，糖尿病患者，“感冒”后自行停用“胰岛素”2天，纳差、恶心、呕吐伴意识模糊1天。生化：血糖22mmol/L，钠130mmol/L，氯80mmol/L血气：PH7.20、PaCO225mmHg、PaO268mmHg,(A-a)DO251mmHg、HCO3-10mmol/L本文档共102页；当前第79页；编辑于星期六\0点12分

酸中毒

碱中毒1.PH2.PaCO2

呼吸因素3.HCO3-

代谢因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L7.202510本文档共102页；当前第80页；编辑于星期六\0点12分4.判断原发因素2、3反向

2、3中3与1同方向者为原发因素，所以原发因素为代谢。本文档共102页；当前第81页；编辑于星期六\0点12分5.计算AG（正常值8～16mEq/L）

AG=Na+－

(HCO3-+CI-)

＝130-（10+80）＝40mEq/LAG>16,肯定存在AG增高型代酸。此时需计算校正后HCO3-

6.校正后HCO3-＝实测HCO3-+（AG-12）＝10＋（40-12）＝38mmol/L

本文档共102页；当前第82页；编辑于星期六\0点12分7.原发因素为代谢且AG升高7.1.肯定存在AG增高型代酸；

7.2.用校正后的HCO3-来判断是否合并代碱或其它代酸。校正后HCO3-38mmol/L>27，存在代碱；

本文档共102页；当前第83页；编辑于星期六\0点12分7.3.用实测HCO3-计算呼吸代偿范围，判断是否合并呼吸因素。

PaCO2=1.2×HCO3-±2

＝1.2×（24-10）±2

＝14.8－18.8mmHg此时PaCO2应处于21.2－25.2mmHg代偿范围实际测定PaCO225mmHg处于上述代偿范围，不考虑合并呼吸因素。本文档共102页；当前第84页；编辑于星期六\0点12分综合上述分析，例1患者为：AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。本文档共102页；当前第85页；编辑于星期六\0点12分男性，24岁，箭毒中毒，全身紫绀。生化：钠138mmol/L，氯100mmol/L；血气：PH7.08、PaCO280mmHg、PaO237mmHg,(A-a)DO210mmHg、HCO3-26mmol/L实例分析2本文档共102页；当前第86页；编辑于星期六\0点12分

酸中毒

碱中毒1.PH2.PaCO2

呼吸因素3.HCO3-

代谢因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L7.088026本文档共102页；当前第87页；编辑于星期六\0点12分4.判断原发因素2、3反向

2、3中2与1同方向,为原发因素，所以原发因素为呼吸。本文档共102页；当前第88页；编辑于星期六\0点12分5.计算AG（正常值8～16mEq/L）

AG=Na+－

(HCO3-+CI-)

＝138-（26+100）＝12mEq/LAG处于正常范围，无需校正HCO3-

本文档共102页；当前第89页；编辑于星期六\0点12分6.原发因素为呼吸

A、判断急性、慢性

1）病史：急性中毒

2）PH值变化PCO2升高40mmHg，急性PH下降0.32，慢性0.12，实际PH下降0.32，结合病史，考虑为急性呼衰。急