第三节呼吸运动的调节

第三节呼吸运动的调节第一页，共十六页，编辑于2023年，星期四一、呼吸中枢

呼吸中枢是指(分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位)产生和调节呼吸运动的神经细胞群。正常呼吸运动是在各呼吸中枢的相互配合下进行的。早先分段横切脑干等研究发现：延髓是呼吸基本中枢,脑桥是呼吸调整中枢。

第二页，共十六页，编辑于2023年，星期四(三)呼吸节律形成的机制

呼吸节律形成的机制，尚未完全阐明。

1.基本呼吸节律形成的起源部位：

早已肯定是在延髓，但其确切部位尚不完全清楚；近代研究发现延髓头端前包钦格复合体是其关键部位。

2.基本呼吸节律形成的学说：

(1)起步细胞学说：节律性呼吸是由延髓内具有起步样活动的N元的节律性兴奋引起的。在新生动物离体脑片的研究表明，前包钦格复合体中存在着类似的电压依赖性起步N元，被认为是呼吸节律发源部位。但由于方法学的限制，尚难以证实在成年整体动物也存在这样的N元。第三页，共十六页，编辑于2023年，星期四（三）呼吸的反射性调节

呼吸肌本体感受性反射：是指呼吸肌本体感受器传入冲动所引起的反射性呼吸变化。肌梭和腱器官是呼吸肌的本体感受器。肌梭对机械牵拉敏感，属长度感受器，由脊髓前角γN元支配；腱器官检测呼吸肌的收缩强度，属张力感受器，由脊髓前角αN元支配。当吸气阻力升高时→呼吸肌本体感受器兴奋→传入冲动频率↑→α和γN元同步兴奋→反射性增强吸气肌收缩力，以克服阻力保证肺通气量。

特征：平静呼吸时作用不明显，当运动或气道阻力升高(如支气管痉挛)时作用明显。第四页，共十六页，编辑于2023年，星期四肺牵张反射：由肺扩张或缩小引起吸气抑制或兴奋的反射，称为肺牵张反射。

肺牵张反射的感受器主要分布在支气管及细支气管的平滑肌内。吸气时:肺扩张牵拉感受器引起兴奋，冲动经迷走神经纤维传入延髓吸气中枢，从而使吸气中枢产生抑制作用，终止吸气转为呼气。呼气时:肺缩小，牵拉感受器的刺激减弱，传入冲动减少，解除了对吸气中枢的抑制，吸气中枢再次兴奋，产生吸气，从而又开始一个新的呼吸周期。第五页，共十六页，编辑于2023年，星期四（四）其他反射防御性呼吸反射在整个呼吸道都存在着感受器，它们是分布在呼吸粘膜上皮的迷走传入神经末梢，受到机械或化学刺激时，引起防御性呼吸反射，以清除激惹物，避免其进入肺泡。如咳嗽反射、喷嚏反射等。

1.咳嗽反射咳嗽时可将呼吸道内异物或分泌物排出，但剧烈咳嗽时，因胸膜腔内压↑，阻碍静脉血（V）血回流，使V压和脑脊液压↑。

2.喷嚏反射喷嚏时清除鼻腔内的刺激物。

第六页，共十六页，编辑于2023年，星期四1.外周化学感受器

存在于颈动脉体和主动脉体，前者主要参入呼吸调节，后者则在循环调节方面较为重要。

分别感受血液中PO2、H+和PCO2变化刺激，其冲动分别有窦神经和主动脉神经传入延髓的呼吸中枢。(二)化学感受性反射调节第七页，共十六页，编辑于2023年，星期四2.中枢化学感受器

位于延髓腹侧表面下0.2mm的区域，可分为头、中、尾三部分。头区、尾区具有化学感受性，中区不具有化学感受性。

适宜刺激：对H+高度敏感，不感受缺O2的刺激。因血液中H+不易透过血-脑屏障，乃通过CO2易透过血-脑屏障进入脑脊液:CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3-

发挥刺激作用的。第八页，共十六页，编辑于2023年，星期四第九页，共十六页，编辑于2023年，星期四

3.

CO2、H+和低O2对呼吸运动的调节

(1)CO2：最重要的体液因素，是维持正常呼吸最重要的生理刺激。

ＰCO2↑↑3％时→呼吸加深加快,肺通气量↑1倍以上;↑10％时→肺通气量不再增加;呼吸困难等等。↑20％以上→呼吸中枢麻醉，导致呼吸抑制。ＰCO2↓→呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。

机制:呼吸加深加快延髓呼吸中枢+外周化学感受器+中枢化学感受器+CO2透过血脑屏障进入脑脊液:

CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3-ＰCO2↑主要第十页，共十六页，编辑于2023年，星期四

特点：

①CO2兴奋呼吸的作用,以中枢途径为主；但因脑脊液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期较长；②CO2兴奋呼吸的中枢途径是通过H+的间接作用(∵血液中的H+不易透过血-脑屏障)；③CO2兴奋呼吸的外周途径虽然为次，但当动脉血PCO2突然增高或中枢化学感受器对CO2的敏感性降低（CO2

麻醉）时，起着重要作用。第十一页，共十六页，编辑于2023年，星期四(2)[H+]:

[H+]↑→呼吸加强

[H+]↓→呼吸抑制

[H+]↑→呼吸抑制

机制:类似CO2。

特点:

①主要通过刺激外周化学感受器而引起的②[H+]↑对呼吸的调节作用＜PCO2↑；③∵[H+]↑→呼吸↑→CO2排出过多→PCO2↓→限制了对呼吸的加强作用→呼吸抑制甚至停止。；第十二页，共十六页，编辑于2023年，星期四

(3)低氧：缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制,并与缺氧程度呈正相关:

轻度缺氧时:通过外周化学感受器的传入冲动兴奋呼吸中枢的作用,能对抗缺氧对中枢的直接抑制作用，表现为呼吸增强。

严重缺氧时:来自外周化学感受器的传入冲动，对抗不了缺氧对呼吸中枢的抑制作用，因而可使呼吸减弱，甚至停止。

特点:①缺氧对呼吸的刺激作用远不及PCO2和[H+]↑作用明显，仅在动脉血PO2＜80mmHg以下时起作用；②当长期高CO2和低O2状态（严重肺水肿、肺心病），中枢化学感受器对高CO2发生适应，此时低O2对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激。第十三页，共十六页，编辑于2023年，星期四(4)CO2、H+和低O2在呼吸调节中的相互作用

由图中可见，当只改变一个因素时（其他因素不变），三者引起的肺通气反应的程度基本接近。然而，往往是一种因素的改变会引起其他一、两种因素相继改变或几种因素的同时改变。第十四页，共十六页，编辑于2023年，星期四

由图可见，当一种因素改变而另两种因素不加控制时，作用强度PCO2＞[H+]＞PO2。其原因为：当PCO2↑时，[H+]也会↑，二者的作用发生总和，使肺通气反应较单因素的PCO2↑时明显；[H+]↑时，因肺通气↑，呼出CO2↑，导致PCO2↓和[H+]↓，两者部分抵消了单因素[H+]↑的作用强度；PO2