冠心病规范化诊介绍

冠心病的规范化诊治

方案与预防

心血管疾病死亡调查2000年17,000,000(占各种死亡的1/3)80％分布在低中等收入国家WorldHealthReport2020年25,000,000(预计死亡增加50％)76%分布在发展中国家心血管疾病死亡年龄发展中国家35岁-55岁为主发达国家60岁以上为主UA/NSTEMI:STEMI=4.3:1动脉粥样硬化血栓形成:

具共同病理基础的进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中风/TIA严重的下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛}ACS*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作缺血性肾病缺血性肠病

急性冠脉综合征

动脉粥样硬化疾病的“冰山一角”冠心病的常见类型1-急性冠脉综合征

STEMINSTEMIUnstableAnginaSudedenDeath

2-稳定型心绞痛

UA/NSTEMI:STEMI=4.3:1临床冠心病分类与处理稳定性冠心病（慢性稳定型心绞痛）包括稳定型心绞痛,以及有心肌梗死病史或和冠状动脉血运重建病史，但病情稳定的患者。急性冠脉综合征（ＡＣＳ）不稳定性心绞痛/非ST段抬高心肌梗死ST段抬高心肌梗死中华医学会心血管分会《β受体阻滞剂在心血管疾病应用的专家共识》7冠心病的病理生理不稳定型心绞痛心肌梗死猝死稳定型(劳力性)心绞痛

不稳定斑块的进展过程

稳定斑块的进展过程NissenSE.AmJCardiol.2000;86(suppl):12H-17H不稳定斑块斑块破裂血栓形成稳定斑块斑块体积增加管腔狭窄8（一）慢性稳定型冠心病(慢性稳定型心绞痛)

1.症状疼痛部位:在胸骨体中段或上段后，可波及心前区。常有放射痛,可放射到左肩、左上肢内侧、颈部、咽部或下颌部等部位；每次心绞痛发作部位往往相似疼痛性质：主要表现为一种发紧或沉重感，但一般不会是针刺样疼痛诱发因素：由劳力活动或情绪激动所诱发，如快走、爬坡时诱发持续时间：呈阵发性发作,持续数分钟,一般不会超过15分钟,最长不超过30分钟缓解方式：停下休息即可缓解或舌下含服硝酸甘油可在2-5分钟内缓解症状慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南，中华心血管病杂志2007年3月9

2.临床评估病史胸痛的特点：部位、性质、持续时间、能否缓解、伴随症状非典型疼痛部位、无痛性AMI，其他不典型表现既往病史体格检查一般状况、血压颈静脉、颈动脉肺部罗音心脏：心率、心律不齐、杂音、心音分裂、心包摩擦音神经系统心功能10

3.辅助检查生化检查：血糖、血脂四项，血常规*其它：心肌损伤标志物心电图检查：当疑有右室或正后壁缺血时，应该加做右胸导联（V3R－V5R）及/或正后壁导联（V7－V9）。静息心电图：所有拟诊心绞痛患者均应做12导联心电图。正常不能排除冠心病心绞痛。发作心电图：如果有ST-T改变符合时心肌缺血（ST段压低≥0.1mv），则支持心绞痛的诊断。缓解后心电图恢复。运动心电图动态心电图静息超声心动图，SPECT冠脉CT有创检查：冠脉造影（特异性诊断）*斜体字为社区医院内可实施的辅助检查慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南，中华心血管病杂志2007年3月114.慢性稳定型心绞痛的诊断临床发作特点：由运动或其他增加心肌需氧量的情况所诱发，短暂的胸痛（<15分钟），休息或含服硝酸甘油可使之迅速缓解。心电图变化：胸痛发作时相邻两个或两个以上导联心电图ST段压低≥0.1mv，胸痛缓解后ST段恢复。心肌损伤标记物（心脏特异的肌钙蛋白T或I、肌酸激酶CK、CKMB）不升高。（只有在怀疑急性冠脉综合征或需要进行鉴别诊断时才做）临床症状稳定在3个月以上。125.慢性稳定型心绞痛的治疗防治原则：治疗的两大目标预防心肌梗死和猝死，改善生存控制和减少心绞痛发作，改善生活质量危险因素的防治血压达标血脂控制血糖控制理想水平二级预防13心绞痛急性发作时治疗舌下含服或喷雾用硝酸甘油运动前数分钟使用硝酸甘油，可预防心绞痛发作。注：长效硝酸酯不适宜急性发作时使用，用于慢性长期治疗慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南，中华心血管病杂志2007年3月146.慢性稳定型心绞痛的长期药物规范化治疗改善预后的药物阿司匹林（肠溶性）β受体阻滞剂他汀类药物血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）减轻症状、改善缺血的药物β受体阻滞剂硝酸酯类药物钙拮抗剂慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南，中华心血管病杂志2007年3月15

7.危险因素控制和一般性治疗生活方式改变：运动、减重、戒烟、限酒、合理膳食（低胆固醇饮食）控制血压、血糖和血脂血压：控制于130/80mmHg以下，对于糖尿病及慢性肾病患者，应控制在130/80mmHg以下血糖：糖化血红蛋白(GHbA1C)在正常范围(≤6.5％)冠心病患者LDL-C的目标值应<2.6mmol/L(100mg/dl)，对于极高危患者(确诊冠心病合并糖尿病或急性冠状动脉综合征)，治疗目标为LDL-C<2.07mmol/L(80mg/dl)也是合理的。慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南，中华心血管病杂志2007年3月168.慢性稳定型冠心病的血运重建

慢性稳定性冠心病还可通过血运重建进行治疗，具有下列特征的患者进行血运重建可改善预后：⑴左主干病变狭窄>50%；⑵前降支近段狭窄≥70%；⑶伴左心室功能减低的2支或3支病变。171.急性冠脉综合征的定义急性冠脉综合征指冠状动脉内不稳定斑块破裂引起血栓形成致严重心肌缺血而产生的一组严重进展性的疾病。急性冠脉综合征包括不稳定型心绞痛（UA）、非ST段抬高的心肌梗死NSTEMI（NQ心肌梗死）、ST段抬高的心肌梗死STEMI（Q心肌梗死）和心脏性猝死。急性心肌梗死是由持续较长时间的心肌缺血导致的心肌细胞死亡。18（二）急性冠脉综合征（ACS）CK-MB或肌钙蛋白升高－STEMI肌钙蛋白升高－NSTEMI不升高－UA非ST段抬高的急性冠脉综合征

ST段抬高的急性冠脉综合征192.急性心肌梗死的诊断标准

心肌损伤标志物水平上升超过参考值上限（URL）第99百分位，且符合下列条件中的至少1项：①有缺血性胸痛症状；②新出现或很可能新出现ST段显著抬高/T波改变或新出现左束支传导阻滞；③心电图新出现病理性Q波；④有新出现的存活心肌丧失或新出现局部室壁运动异常的影像学证据；⑤血管造影或尸检发现冠状动脉内血栓。

20心肌损伤标志物肌钙蛋白（cTn）由于具有极高的心肌组织特异性和临床敏感性而成为诊断的首选心肌损伤标志物。肌酸磷酸激酶（CK）由于敏感性和特异性较低，仅作为替代指标应用于临床无法检测cTn时。心肌细胞在生理情况和多种病理情况下都能释放出cTn，其中急性心肌梗死是由心肌缺血所致的细胞坏死,此外,还有诸多的非缺血原因也可导致心肌损伤，包括心力衰竭、肾功能衰竭、心肌炎、心律失常和肺动脉栓塞等。

21心肌损伤标志物

推荐患者初诊及3-6h分别取血检测其cTn水平，并在缺血症状发作时多次检测。若检测到cTn水平上升和/或降低模式,并至少一次超过诊断切点值,再结合临床表现即可诊断心肌梗死。但这种升高/降低模式也不是必需的，如心肌梗死症状出现较长时间后，cTn的变化趋势则不明显。非急性心肌梗死引起的cTn升高往往缺乏急性心肌梗死特征性的升高/降低动态变化。22急性心肌梗死时

心肌损伤标志物的动态变化

FrenchJandWhiteHHeart2004;90(1):99–106.

23

各种原因所致肌钙蛋白升高原发性心肌缺血所致急性心肌梗死

斑块破裂冠状动脉内血栓形成心肌氧供/氧耗不平衡所致AMI

心动过缓/心动过速主动脉夹层或严重主动脉瓣膜疾病肥厚型心肌病心源性、低血容量性或感染性休克严重呼吸衰竭严重贫血伴或不伴左室肥厚的高血压冠状动脉痉挛冠状动脉血栓栓塞或血管炎不伴有明显冠状动脉疾病的冠脉内皮功能障碍24

各种原因所致肌钙蛋白升高非心肌缺血所致的损伤

心脏挫伤、手术、消融、起搏或除颤累及心肌的横纹肌溶解心肌炎心脏毒性药物，如蒽环类、赫赛汀多因素或复杂的心肌损伤

心力衰竭应激性（Takotsubo）心肌病（心尖球形综合征）严重肺动脉栓塞或肺动脉高压败血症及重症患者肾功能衰竭严重急性神经系统疾病，如卒中、蛛网膜下腔出血浸润性疾病，如淀粉样变性，结节病剧烈运动cTn高度特异，但特异性也是相对的。25病例1

肾功能不全时T引起TNT升高

男，96岁，植物人状态；因呼吸衰竭行气管切开机械通气；病窦综合征行DDD起搏器植入；不能进食行鼻饲维持营养，长期发烧、抗感染治疗出现肾功能衰竭、无尿，于2012年2月29日起行血滤治疗。多次超声心动图均未见异常。多次心电图无心肌梗死表现。26病例1

肾功能不全时引起TNT升高2009-9-102012-2-192012-2-222012-2-292012-3-92012-3-112012-5-92012-11-12CRE（肌酐）141.7193.4206.8327.4307.37182.2255.9317.2CK（磷酸肌酸激酶）872119826411519TNT（肌钙蛋白T）阴性0.170.11开始血滤0.140.150.180.35TNT变化特点：升高不显著,持续时间长，没有明显的上升/降低动态变化。CK一直正常。27

病例2

肢带综合征引起CK明显持续升高

男性,54岁,胸闷,夜间不能平卧,双下肢水肿半年,加重2周于1996年8月14日收住院。3个月前曾住外院,证实有心脏扩大,心房扑动及心力衰竭。查体:BP120/70mmHg,颈静脉充盈,心界向双侧扩大,心率103次/分,不齐,心音低钝,心尖区可闻及收缩期Ⅱ～Ⅲ/Ⅵ吹风样杂音,肝肋下5cm,轻触痛,双下肢水肿。入院诊断为扩张型心肌病,予强心、利尿及扩血管治疗后,心悸、胸闷及双下肢水肿等症状渐消失。28病例2

肢带综合征引起CK明显持续升高

入院后第二天血清酶检查结果:CK2149u/L。患者3个月前外院住院时CK即高达1346u/L。后多次复查CK均明显升高ESR15mm/h,SSA、SSB、Sm、ANA、RF、C3、CH50、抗心肌抗体及抗平滑肌抗体均阴性,T3、T4及TSH均正常心电图无动态变化超声心动图示:左房、右房及左室扩大,左室射血分数45%冠状动脉造影显示:冠状动脉各主要分支无明显狭窄根据以上情况,诊断扩张型心肌病

29病例2

肢带综合征引起CK明显持续升高

反复追问病史,患者于1991年起即感颈部及双上肢无力,同时伴双上肢近端疼痛。1995年出现双下肢行走无力,下蹲时双下肢发抖,不能上楼梯,症状渐进性加重。股四头肌活检显示:横纹肌组织变性萎缩,肌细胞有溶解,符合神经源性肌萎缩。经过国内外专家会诊：CK明显持续升高的最终诊断为肢带综合征。30CK升高的临床意义

CK除存在于心肌组织外,还主要存在于骨骼肌及脑组织中。CK是由M和B两种亚基组成的二聚体。它有MM,MB及BB三种同工酶。骨骼肌的CK几乎均是MM；心肌含MB最多,占总CK的7%～30%；脑中几乎均是BB。急性心肌梗死后,血清CK及CK-MB显增高,且增高的程度与心肌梗死的面积成正比。人类心脏重量仅为260克左右,即使整个心肌全部坏死,CK全部释放入血,CK也不能持续如此显著升高逾3月之久。能引起CK升高的原因很多,包括骨骼肌疾病,甲状腺疾病等。中年男性骨骼肌重量约为体重的40%,故当骨骼肌仅有轻微病变时,即可引起CK的明显持续升高。31急性冠脉综合征的缺血性胸痛特征①胸痛为压迫性、紧缩性、烧灼感、刀割样或沉重感；②无法解释的上腹痛或腹胀；③放射至颈部、下颌、肩部、背部、左臂或双上臂；④“烧心”，胸部不适伴恶心和（或）呕吐；⑤伴持续性气短或呼吸困难；⑥伴无力、眩晕、头晕或意识丧失；⑦伴大汗。⑧持续时间往往超过30分钟。32急性心肌梗死的心电图变化出现下列两条之一，对诊断急性心肌梗死很有价值：①心电图新出现病理性Q波；②新出现或很可能新出现ST段显著抬高/T波改变或新出现左束支传导阻滞；心电图ST段抬高标准为：男性患者V2-V3导联J点抬高≥0.25mv年龄＜40岁）,或J点抬高≥0.2mv（年龄≥40岁）,女性≥0.15mv即可认为ST段抬高；其他导联≥0.1mv,两个相邻导联新出现的ST段压低≥0.05mv,在R波为主或R/S>1的两个相邻导联T波倒置≥0.1mv。对于发病1－2小时内就诊的患者,有典型胸痛伴ST－T改变,就可初诊“急性心梗”,并开始实施治疗。不应等到肌钙蛋白的结果阳性才处理。33

病例3

位置性Q波误诊为心肌梗死

男性，65岁。因胸骨后闷痛20h就诊。心电图：疑为急性广泛前壁心肌梗死入住心脏监护病房。查体:血压106/65mmHg，双肺呼吸音清;心率88次/分，律齐，未闻及杂音，余未见异常。冠脉造影：左主干正常；前降支近段50%狭窄，中段75%局限狭窄，中段植入支架后无残余狭窄;左回旋支、右冠状动脉正常；左室造影正常。先后多次查肌钙蛋白T、肌酸激酶及其同工酶均未见异常，多次复查心电图无动态变化。根据患者心电图、心肌损伤标志物结果和冠造结果，心肌梗死诊断不成立。34病例3

位置性Q波误诊为心肌梗死

患者体态偏瘦，叩诊心脏位置下移约2个肋间。胸片示心影狭长。超声心动图未见异常。将标准位置胸前导联整体下移1个肋间复查心电图，V2、V3由QR型变为rS或Rs型，STv1-v5抬高降至0.05-0.20mv。下移2个肋间后复查心电图,Rv1、v2振幅较前增加,STv1-5抬高降至0.05-0.10mv。结合查体、胸片和心电图改变考虑该患者的异常Q波为位置性Q波。

35

病例3

位置性Q波误诊为心肌梗死

36不稳定型心绞痛的诊断（1）1.临床类型

①初发心绞痛：病程在1个月内新发生的心绞痛。②恶化劳力型心绞痛：既往有心绞痛史，近1个月内心绞痛恶化加重。③静息心绞痛：心绞痛发生在休息或安静状态。④梗死后心绞痛：指急性心肌梗死发病24小时后至1个月内发生的心绞痛。⑤变异型心绞痛：休息或一般活动时发生的心绞痛，发作时心电图显示ST段一过性抬高。

37不稳定型心绞痛的诊断（2）

2.心电图表现胸痛发作时相邻两个或两个以上导联心电图ST段压低或抬高＞0.1mv，或T波倒置≥0.2mv，胸痛缓解后ST-T变化可恢复。

3.心肌损伤标志物不升高或未达到心肌梗死的诊断水平。38来自社区医生的问题

患者有明显的胸痛症状，做心电图正常，此时社区医生做何处理更为稳妥？解答典型的心绞痛建议直接做冠脉造影；如症状不典型，又有胸痛，可建议做冠脉CT。如果有明显的胸痛症状，心电图正常，特别是胸痛症状为新出现时，最好建议到上级医院就诊。急性冠脉综合征的治疗原则1.ST段抬高性心肌梗死须积极开通血管恢复血流，可通过溶栓、急诊经皮冠状动脉介入治疗（percutaneouscoronaryintervention,PCI）或急诊冠状动脉旁路移植术（CABG）等使心肌再灌注。指南要求的溶栓时间是入院后30分钟内，球囊扩张是入院后90分钟之内。41急性冠脉综合征的治疗原则2.非ST段抬高的急性冠脉综合征高危患者在早期行心肌再灌注治疗。3.对非ST段抬高的急性冠脉综合征患者禁用溶栓药物。4.不管ST段是否抬高,都应给予患者抗血小板、抗凝、降脂等基本治疗。42病例4

急性心肌梗死

女,76岁，因反复胸骨后疼痛10余天，加重1天于2012年10月17日入院。2012-10-12就诊于专科医院，超声心动图未见节段室壁运动异,左室射血分数58%，心电图不详。外院心肌损伤标志物明显升高。诊断：急性非ST抬高型心肌梗死。病史：冠心病多年，高血压30+年，否认糖尿病、脑血管病史，无烟酒嗜好。入院查体：BP115/60mmHg，颈静脉无怒张，双肺底可闻及少许湿罗音，心界不大、HR82次/分、齐、无杂音。剑突下、脐周及右上腹深压痛，无反跳痛及肌紧张，双下肢无浮肿。

43现病史--外院就诊情况

专科医院诊断：急性非ST抬高型心肌梗死未行冠状动脉造影转至综合医院因便潜血阳性44急诊心电图

2012年10月16日0:22AM急诊心电图45急诊心电图

2012年10月16日0:35胸痛加重、急诊心电图46入院前心肌损伤标志物的变化时间肌钙蛋白I(TNI)＜0.35CK-MB＜610-120.5290.13410-120.8555.56910-121.4169.07310-140.15（肌钙蛋白T,TnT）10-150.434.210-150.65.33110-1617:580.88421.810-1618:380.78626.110-1720:543.7790.447病例7

急性心肌梗死

2012年4月因“不稳定性心绞痛”行PCI术，于右冠状动脉植入支架2枚，左前降支25%狭窄（具体不详），患者规律服用抗聚及降脂药物治疗，

2012年7月因“右冠状动脉急性支架内血栓形成”行再次PCI血栓再通术，术后波立维加量至150mgQd*1月，后减量至75mgQd,ASA始终0.1qd至今。高血压30+年，拜新同30mgQd,后改为倍他乐克37.5mg/日,BP105/55mmHg左右.无烟酒嗜好。48入院诊断1.冠状动脉粥样硬化性心脏病急性非ST抬高型心肌梗死支架植入术后（右冠状动脉）心功能ⅠI级（killip分级）

2.消化道出血

3.胆囊增大

4.高血压病2级，极高危

49入院后诊治情况胸部CT:排除肺栓塞、主动脉夹层。普外科会诊：排除急性胆囊炎、急性胆管炎、胰腺炎等急腹症。抗凝、双抗（阿司匹林和波立维）、稳定斑块（可定20mgQN）、控制心室率（倍他乐克、静脉合贝爽）、扩冠等。禁食、胃肠减压、抗炎、静脉质子泵抑制剂、补液。全面评估病情，必要时PCI。50病情变化入院当晚（10月17日）夜间心电图：出现新发完全性左束支传导阻滞。10月18日中午出现胸闷憋气加重，心电图V1-3ST段抬高0.1-0.3mv，仍为完全性左束支传导阻滞。心肌损伤标志物：TNI:23.56ng/ml，CK-MB108.9ng/ml(较入院明显升高)。10月18日超声心动图:心尖部、室间隔基底段、中间段、后壁运动普遍减弱，左室射血分数45%。（新出现的室壁运动异常，10月12日外院超声心动图正常）。急诊PCI。

51入院当晚（10月17日19：55）

心电图出现新发完全性左束支传导阻滞52PCI前（10月18日中午）心电图

仍为完全性左束支传导阻滞伴STV1-3明显抬高53

54心肌损伤标志物的变化

急诊PCI术（10月18日）

术中所见：

左主干：未见异常前降支：中段95%狭窄，远端血流TIMI3级；对角支：100%闭塞回旋支：正常右冠脉：中段20-50%狭窄，右冠状动脉远端支架内再狭窄完全闭塞，左回旋支至右冠状动脉侧枝循环形成于前降支植入支架１枚,室颤、低血压，反复除颤、IABP支持。55左前降支中段95%左前降支中段PCI后56左回旋支右冠状动脉57PCI术后治疗心跳骤停予呼吸机辅助通气术中室颤予胺碘酮（1mg/min）；并多次电复律（50J,双相波）出院前，轻微活动无胸闷、胸痛发作

58

出院带药阿司匹林0.1QD硫酸氯吡格雷片150mgQD瑞舒伐他汀钙片20mgQN倍他乐克缓释片95mgQD托拉塞米片20mgQD螺内酯片20mgQD胺碘酮200mgQD(因为血压较低，未用血管紧张素转换酶抑制剂和硝酸酯类药物)59来自社区医生的问题

对于冠心病合并心衰的患者长期服用利尿剂和抗心律失常的药物，进行管理时要注意哪些方面？60解答对于冠心病合并心衰的患者长期服用利尿剂和抗心律失常的药物，注意电解质的平衡及其它可能的副作用（QT延长等）等。建议定期复查电解质。1.冠心病的一级预防：

指疾病尚未发生或疾病处于亚临床阶段时采取预防措施，控制或减少心血管疾病危险因素，预防心血管事件，减少群体发病率。（三）冠心病的一、二级预防62冠心病一级预防的主要措施传统危险因素：可以控制的8种因素高血压高血脂糖尿病吸烟腹型肥胖缺乏运动缺少蔬菜水果精神紧张不能控制的因素冠心病家族史性别年龄63危险因素控制的方法控制高血压：＜140/90mmHg，合并糖尿病者＜130/80mmHg。控制血脂异常：根据危险分层确定LDL-C达标水平。健康生活方式：

①戒烟限酒

②合理膳食

③身体活动促进

④控制体重

⑤心理平衡社区健康教育和促进活动院内健康生活方式知识宣传对在相关科室就诊者开展个体化健康生活方式指导。

—卫生部《全国慢性病预防控制工作规范》—652.冠心病的二级预防生活方式的改善饮食：低盐、低脂、控制热量及体重适度运动戒烟限酒药物的应用（ABC)A=阿司匹林（Aspirin）+血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素II受体拮抗剂B=受体阻滞剂C=控制血脂（Cholesterol）66冠心病的二级预防血压达标<130/80mmHg，糖尿病患者应当<130/80mmHg血脂控制LDL-C<2.07mmol/L，甚至更低糖尿病患者应当使血糖控制于理想水平67改善预后的药物1.他汀类药物2.阿司匹林、氯吡格雷3.阻滞剂4.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素II受体拮抗剂类（ARB）药物。68控制血脂--血脂危险分层

（如何阅读血脂化验单）危险分层TC5.18-6.19mmol/L或LDL-C3.37-4.14mmol/LTC≥6.19mmol/L或LDL-C≥4.14mmol/L无高血压且其他危险因素＜3低危低危高血压且其他危险因素≥1低危中危高血压或其他危险因素≥3中危高危冠心病及其等危症高危极高危69治疗目标值mg/dL（mmol/L)LDL-C<80(2.07)极高危:

1)急性冠脉综合征

2)缺血性心血管疾病+糖尿病LDL-C<100(2.59)高危:

1)冠心病或其等危症

2)10年危险性10-15%LDL-C<130(3.37)中危:（10年危险性5%-10%）LDL-C<160(4.14)低危:（10年危险性<5%）危险等级中华心血管病杂志2007,5

控制血脂--血脂控制目标值

（如何阅读血脂化验单）“缺血性心血管病”，包括冠心病和缺血性脑卒中注:其他危险因素包括年龄(男≥45岁,女≥55岁)、吸烟、低HDL-C、肥胖(BMI≥28kg/m2)和早发缺血性心血管病家族史70改善预后--他汀类药物

降低LDL-C的疗效

每日剂量(mg)他汀510204080阿托伐他汀31%37%43%49%55%氟伐他汀10%15%21%27%33%洛伐他汀--21%29%37%45%普伐他汀15%20%24%29%--瑞舒伐他汀38%43%48%53%58%辛伐他汀23%27%32%37%42%BMJ2003:326;1-771降幅他汀剂量 1.开始药物治疗时 血脂、安全性检查(肝酶、CK等)达标、安全未达标6-12月复查调整剂量———达标安全2.4～8周复查———6-12月复查

他汀治疗的有效性和安全性72来自社区医生的问题

冠心病患者存在血脂代谢异常,如何使血脂达标,是否需要减量,是否需要停药,如何判定？73解答

常规使用他汀类药物使LDL-C达标，只要LDL-C不是特别低或出现严重副作用，应终生服用他汀类药物。改善预后--阿司匹林所有患者只要没有用药禁忌证都应该服用阿司匹林的最佳剂量范围为75-150mg/d主要不良反应：胃肠道出血或对阿司匹林过敏不能耐受阿司匹林的患者，可改用氯吡格雷作为替代治疗。慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南，中华心血管病杂志2007年3月75改善预后--氯吡格雷主要用于急性冠脉综合征、支架术后及阿司匹林有禁忌证的患者该药起效快，顿服300mg后2小时即能达到有效血药浓度。常用维持剂量为75mg/d，1次口服急性冠脉综合征、药物支架一般服用一年76慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南，中华心血管病杂志2007年3月来自社区医生的问题

冠心病患者行支架术后进行双抗治疗,监测凝血四项如出现异常,怎样调整药物用量？解答如果双抗治疗已经超过1年，可以停用玻立维。其它情况（凝血四项异常的程度，有无出血等）根据患者的病情等进行处理。凝血四项一般不作为抗血小板药物效果的检测指标，总之，无需测凝血四项。

疾病指南全部Ⅰ类推荐慢性稳定性心绞痛ACC/AHA2007ESC2006中华医学会心血管病学分会2007不稳定性心绞痛/非ST段抬高心肌梗死ACC/AHA2007ESC2007

中华医学会心血管病学分会2007

ST段抬高心肌梗死ACC/AHA2007中华医学会心血管病学分会2010

冠心病二级预防ACC/AHA2006

改善预后--受体阻滞剂,国内外权威指南一致推荐：β受体阻滞剂为冠心病治疗的基础用药改善预后--受体阻滞剂所有的冠心病患者均应长期应用β阻滞剂作为二级预防。首选β1受体阻滞剂，口服从小剂量开始，逐渐递增，使静息心率降至55～60次/min。注意事项：应用β受体阻滞剂前必须评估患者有无禁忌证。80改善预后--β受体阻滞剂中华医学会心血管分会《β受体阻滞剂在心血管疾病应用的专家共识》慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南.中华心血管杂志。2007；35（3）：195－20。药品名称常用剂量服用方法选择性美托洛尔25-100mg每日2次口服β1选择性美托洛尔缓释片47.5-195mg每日1次口服β1选择性比索洛尔5-10mg每日1次口服β1选择性阿替洛尔25-50mg每日2次口服β1选择性8182哥德堡美托洛尔研究：

美托洛尔显著降低心梗患者急性期和心梗后长期死亡率哥德堡美托洛尔研究：美托洛尔显著降低心梗患者的死亡率，获益贯穿始终1.HerlitzJ,etal.AmJCardiol.1984Jun25;53(13):9D-14D.2.HjalmarsonA,etal.Lancet.1981Oct17;2(8251):823-7.累积死亡患者数n=1395例急性心梗患者安慰剂（n=697）美托洛尔（n=698）P=0.024P=0.017P=0.04312010080604020031224（月）相对危险↓36%相对危险↓31%相对危险↓23%荟萃分析：美托洛尔长期使用显著降低心梗后发生

心源性猝死的风险Kendall,M.J.etal.AnnInternMed.1995;123:358-367.一项荟萃分析纳入了5项心梗后应用美托洛尔长期治疗的试验。分析表明总死亡率的降低主要来源于降低了40%心源性猝死1201008060402000123累积死亡病例数安慰剂（n=2721）美托洛尔（n=2753）P=0.002随访时间（年）心源性猝死风险↓40%改善预后—血管紧张素转换酶抑制剂所有冠心病患者均能从血管紧张素转换酶抑制剂治疗中获益，但低危患者获益可能较小在稳定性心绞痛患者中，合并糖尿病、心力衰竭或左心室收缩功能不全的高危患者应该使用血管紧张素转换酶抑制剂慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南，中华心血管病杂志2007年3月84改善预后—血管紧张素转换酶抑制剂药品名称常用剂量服用方法赖诺普利10－20mg每日1次口服福辛普利10－20mg每日1次口服雷米普利5－10mg每日1次口服培哚普利4－8mg每日1次口服依那普利5—10mg每日2次口服卡托普利12.5－50mg每日3次口服85改善症状的药物1.β阻滞剂2.硝酸酯类3.钙拮抗剂86改善症状——受体阻滞剂

美托洛尔可有效减少稳定性心绞痛发作随机、双盲、交叉研究中纳入52名稳定性心绞痛患者，9天的安慰剂洗脱期后，患者交叉服用美托洛尔平片200mg/天、美托洛尔缓释片95mg/天各4周BongersV,SabinGV.ClinDrugInvest.1999;17(12):103-110.P<0.001P<0.001改善症状—硝酸酯类药物硝酸酯类药物能减少心肌需氧和改善心肌灌注硝酸酯类药物会反射性增加交感神经张力使心率加快。因此常联合负性心率药物如受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂每天用药时应注意给予足够的无药间期，以减少耐药性的发生慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南，中华心血管病杂志2007年3月88改善症状—硝酸酯类药物药品名称剂型常用剂量服用方法单硝酸异山梨酯普通片20mg每日2次口服缓释片或胶囊40-60mg每日1次口服二硝酸异山梨酯普通片10-30mg每日3-4次口服缓释片或胶囊20-40mg每日1-2次口服硝酸甘油舌下含服0.5mg一般连用不超3次89改善症状—钙拮抗剂钙拮抗剂通过改善冠状动脉血流和减少心肌耗氧起缓解心绞痛作用，对变异性心绞痛或以冠状动脉痉挛为主的心绞痛，钙拮抗剂是一线药物受体阻滞剂和长效钙拮抗剂联合用药比单用一种药物更有效慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南，中华心血管病杂志2007年3月90改善症状—钙拮抗剂药品名称常用剂量服用方法非洛地平5-10mg每日1次口服氨氯地平5-10mg每日1次口服硝苯地平控释片30-60mg每日1次口服地尔硫卓普通片30-90mg每日3次口服维拉帕米普通片40-80mg每日3次口服91二级预防药物使用对1年死亡率的影响0246810120,60,70,80,91p-log-rank<0.0001MonthsafterDischargeNoDrug1Drug2Drugs存活出院的STEMI患者4Drugs3Drugs合并治疗药物:抗血小板制剂/ß阻滞剂/血管紧张素转换酶抑制剂/他汀类92病例8男,77岁,2004年3月开始出现胸痛,平板运动试验阳性,建议冠状动脉造影,但患者拒绝,后因症状加重于2005年4月5日住院,查体：BP145/80mmHg,HR65次/分,余未见异常。2005年3月28日冠状动脉造影,左主干远端50%狭窄,左前降支开口50%狭窄,第一对角支开口75%,右冠状动脉开口50%,左回旋支开口75%,因左主干和三支病变行冠状动脉旁路移植术（LIMA-左前降支,SV--DIAG;SV--OM)。高血压20年,吸烟40年。冠状动脉旁路移植术后戒烟,坚持活动,体重控制在75Kg左右,身高175cm。93近6年坚持服用下列药物阿司匹林0.1QD富马酸比索洛尔片5mgQD氯沙坦钾片100mgQD（因血管紧张素转换酶抑制剂不能耐受）单硝酸异山梨酯片20mgBID普伐他汀钠片20mgQN94

血脂等变化情况

目标值

LDL-C<100mg/dL（2.59mmol/L）

日期 ALTCRE CK TC TG LDL-C HDL-C2004-5-31 18 1.20 116 174 166 121 31.82005-4-24 13 1.12 76 187 189 125.3 39.22005-6-9 20 1.05 158 187 155 119 36.72006-1-26 21 1.33 180 240 164 139 452007-4-6 18 104 124 4.51 2.26 2.39 1.132008-5-5 18 102 157 3.68 1.51 2.07 1.072008-9-5 20 99 115 3.44 2.1 1.99 0.752009-2-26 19 109 104 4.03 2.01 2.29 1.252009-5-8 14 105 149 4.27 2.03 2.33 1.352009-12-22 19 98 127 3.94 2.13 2.17 1.152010-6-28 20 106 122 4.29 1.65 1.94 1.182011-4-27 20 104 113 3.72 1.62 2.0 1.232011-6-27 20 104 175 4.55 1.56 2.2 1.432012-6-27 12 108 154 4.32 1.4 2.6 1.42012-11-28 23 102 191 4.45 1.65 2.58 1.322004年3月诊断为冠心病，但LDL-C并未很好的控制，2005-4-24住院时，LDL-C亦未很好的控制，2007-4-6开始规律用他汀等药物。95注：2006年1月26日（含）前TC等的单位为mg/dL，此后为mmol/L。目前情况2011年6月27日起因血压控制不佳（140--160/80-90mmHg）而加用苯磺酸氨氯地平片5mgQD至今，血压在120/70mmHg左右。平常日常活动基本无症状发作，继续使用药物控制。96心绞痛发作的自我急救一旦出现胸痛胸闷（左侧为主）应该:原地休息含服“硝酸甘油”等药物（一般3-5分钟可以缓解,药效可持续20-30分钟,可重复用药2-3次）提醒：如果疼痛持续半小时不缓解，考虑急性心肌梗塞可能，一定要立即到医院就诊。97一旦发生冠心病如何急救？停止活动，立即休息解开衣扣，保证充分氧气供应及时使用备用的急救药品如果用药后不缓解，及时拨打120，不得搬动患者981.初始心电图即显示既往有心肌梗死2.可疑主动脉狭窄或肥厚型心肌病3.需要做心脏负荷检查4.初次发现同时合并有糖尿病、外周血管病等5.治疗效果欠佳或依从性差6.患者或家属要求7.怀疑不稳定型心绞痛或急性心肌梗死的患者

对以下几种情况建议患者转到上级医院进一步就诊99

谢

谢100大环内酯类、林可霉素类及其他抗生素一、大环内酯类抗生素（MacrolidesAntibiotics）三、多肽类抗生素（PolypeptideAntibiotics）二、林可霉素类抗生素（LincomycinGroupAntibiotics）讲授内容（16元环）一、大环内酯类抗生素是一类具有14~16元大环内酯基本化学结构的抗生素第一代大环内酯类：红霉素乙酰螺旋霉素麦迪霉素吉他霉素交沙霉素第二代大环内酯类：克拉霉素（14元环）罗红霉素（14元环）阿奇霉素（15元环）罗他霉素（16元环）

第一代大环内酯类红霉素(Erythromycin)（一）体内过程1.吸收：碱性不耐酸，口服用肠溶片或硬脂酸盐，静脉滴注用乳糖酸红霉素；2.分布：较广，可透过胎盘但不易透过血脑屏障，胆汁中浓度最高3.消除：主要经肝脏代谢，胆汁排泄（二）抗菌作用

1.抗菌谱：与青霉素相似而略广

G+球菌：金葡菌、链球菌、肺炎双球菌等

G+杆菌：白喉杆菌、破伤风杆菌等

G-球菌：脑膜炎双球菌、淋球菌等螺旋体放线菌

某些G-杆菌：百日咳杆菌、弯曲杆菌等军团菌首选支原体、衣原体、立克次体厌氧菌

相似：略广：2.抗菌机理

与50S亚基结合抑制肽酰基转移酶（-）

转肽作用mRNA位移

（-）蛋白合成（二）抗菌作用（三）耐药性特点：（1）细菌对红霉素易产生耐药性，但停药易恢复（2）本类药物存在不完全交叉耐药性：①对红霉素耐药的菌株对其他第一代大环内酯类仍敏感.②对第一代大环内酯类耐药的菌株对第二代仍敏感.③对第二代大环内酯类耐药的菌株对第一代也耐药.1.改变靶位结构:23SrRNA腺嘌呤甲基化2.降低胞膜的通透性:药物渗入菌体内减少3.主动流出增加:细菌通过主动流出系统将药物泵出菌体外4.产生灭活酶:如酯酶、磷酸化酶.耐药机制：1.耐青霉素的轻、中度金葡菌感染及对青霉素过敏的患者.2.军团菌、弯曲杆菌、支原体、衣原体感染、白喉带菌者——首选.3.也可用于其他革兰阳性菌所致感染以及放线菌病、梅毒等的治疗.

（四）临床应用

1.直接刺激反应：口服——胃肠道反应主要不良反应静滴——血栓性静脉炎

2.肝损害：红霉素酯化物表现：转氨酶升高、肝肿大及胆汁郁积性黄疸等处理：停药数日可恢复正常

3.伪膜性肠炎口服红霉素偶可致肠道菌株失调引起伪膜性肠炎（五）不良反应其他第一代大环内酯类乙酰螺旋霉素（Acetylspiramycin）麦迪霉素（midecamycin）吉他霉素（kitasamycin）

交沙霉素（Josamycin）

1.体内过程与红霉素相似.

2.抗菌谱与红霉素相似.

3.抗菌活性与红霉