新生儿危重症的早期监测及处理

新生儿危重症的早期监测及处理一、新生儿危重症的呼吸支持治疗（一）指征：1、呼吸增快，吸气性三凹征，肺部突然出现罗音，口唇青紫等呼吸困难和缺氧症状，呼吸评分>6分（见表1）。2、呼吸变慢变浅，呼吸节律不齐，张口呼吸等呼吸肌疲劳或中枢性呼吸衰竭症状。3、频繁发作的呼吸暂停。4、有肺出血先兆,如口、鼻流出少量血性分泌物，肺部突然出现中等-大量罗音。5、吸入60%浓度时，PaCO2>8.0kPa,PaO2v6.67kPa,Pa02/Fi02v200。表1.呼吸评分(ScoredeSilverman)分体征012吸气时肋间肌动作不下陷稍微下陷明显下陷吸气时剑突部动作同上同上同上吸气时上胸部与腹部动作胸腹部冋时升起不同步呈反方向升降鼻翼扇动无轻微明显呼气时呻吟无用听诊器能听到不用听诊器即听到评分:0-10分，0-2分：正常，三3分：呼吸困难。（二）呼吸机的应用：1、正确掌握上机指证，采用适宜的通气方式：nCPAP辅助呼吸，气管插管机械通气。2、呼吸机应用的指征：（1）呼吸系统疾病：肺透明膜病、胎粪吸入综合征、肺炎；（2）中枢性呼吸衰竭者：缺氧缺血性脑病、颅内出血表现；（3）频发呼吸暂停；（4）重度窒息经复苏处理后不能建立正常呼吸者。3、呼吸机的设置：常用压力控制模式,PIP—般不宜超过25cmH2O,PEEP为3-4cmH20,流量8L/min,呼吸频率30-40次/min。呼吸机参数调节：PaO2维持在6.67kPa以上，PaC02维持在8.0kPa以下，FiO2尽量避免>0.6,pH应维持在7.23以上。呼吸机撤离：血气恢复正常不是撤离呼吸机的指征；病情稳定,原发病明显好转，肺无渗出性阴影；在FiO2v0.3时，PaO2>6.67kPa,PaCO2v8.0kP；通气模式改为CPAP4h后，血气仍在正常范围。二、新生儿肺出血的早期诊断和治疗1、具有肺出血原发病和高危因素：窒息缺氧、早产和（或）低体重、低体温和（或）寒冷损伤、严重原发疾病（败血症、心肺疾患）等。2、新生儿肺出血的早期诊断：（1）患儿突然出现面色发绀或苍白，呼吸困难、不规则；（2）经皮血氧饱和度下降，肺罗音增多；（3）行气管内吸引，如吸出血性分泌物，证实有肺出血。出血方式：分为流出或涌出与气管吸引两种方式①流出或涌出：在原发病的基础上口鼻喷血或气管内有血性液溢出。②气管吸引：气管内吸引出血性物，排除损伤所致者。3、新生儿肺出血的治疗（1）呼吸机机械通气（2）气管内滴人1:10000肾上腺素，0.2—0.3ml/kg.次，每隔1一2小时滴1次，一般使用2一3次，最多5次。（3）保持正常心功能：可用多巴胺5〜10ug/（kg・min）以维持收缩压在50mmHg以上。如发生心功能不全，可用快速洋地黄类药物控制心力衰竭。（4）纠正凝血机制障碍：根据凝血机制检查结果，如仅为血小板少于1l为预防弥漫性血管内凝血发生，可用超微量肝素/或/静脉注射，每次，以防止微血栓形成，如已发生新生儿弥漫性血管内凝血，高凝期给予肝素〜〜/静脉滴注，每〜次或予输血浆、浓缩血小板等处理。()补充血容量：对肺出血致贫血的患儿可输新鲜血，每次/g维持在以上。三、新生儿休克早期监测循环血量不足的常见病因：失血：胎盘早剥、前置胎盘、颅内出血；感染；窒息缺氧。临床表现：皮肤粘膜苍白，肢端凉，动脉搏动减弱或消失，毛细血管充盈时间(CRT)延长，少尿或无尿。三)新生儿休克评分标准，表2评分收缩压(kPa)动脉搏动皮温皮肤颜色CRT0>8.0有力腕踝以下凉正常<3s16.0-8.0弱肘膝以下凉苍白3-5s2<6.0摸不到肘膝以上凉发花紫绀>5s评分3分为轻度休克，4-7为中度休克，8-10为重度休克(四)新生儿休克早期治疗1、扩容：维持有效循环血量，使平均动脉压在正常值以上。新生儿低血压：MAPV30mmHg(BWV2500g)MAPV40mmHg(BW>2500g)(1)扩容液的选择：晶体液一NS、林格氏液；胶体液一白蛋白、羟乙基淀粉(万汶)；输血一血浆、红细胞(hct±30%)。晶：胶=4：1(2)扩容量：10-20ml/kg30-60min多次。2、血管活性药物：多巴胺：5-20》g/kg/min,持续静脉滴注。升血压效果好，血管阻力增加,降低左室输出量。多巴酚丁胺：一般使用中、小剂量5-10》g/kg/min。常与多巴胺合用。改善体循环血流效果好,增加左室输出量。米力农：选择性磷脂酶抑制剂，提高细胞内cAMP,扩肺、体循化血管，增加左室输出量。肾上腺素：如多巴胺剂量达到20mg/kg/min仍不能维持正常血压，可使用肾上腺素持续静脉滴注,剂量从0.1》g/kg/min开始至有效量,最大量为1》g/kg/min。（5）去甲肾上腺素：对于顽固性低血压可与肾上腺素交替使用，0.05-0.5》g/kg/min持续静脉滴注。3、糖皮质激素的应用：休克早期GCR未受明显损害时，给予外源性皮质激素可提高机体抗病能力。休克晚期GCR已受明显损害时再给皮质激素则疗效不明显。应用甲基强的松龙可阻断炎性介质，对全身炎症反应综合征和DIC防治有较好的效果。四、新生儿危重症的胃肠功能监测及治疗（一）胃肠功能衰竭诊断标准（1995）：高度腹胀，肠鸣音减弱或消失，呕吐咖啡样液体。（二）胃肠衰竭患儿的早期临床表现：轻度腹胀，肠鸣音稍减弱或亢进，大便潜血强阳性，呕吐、腹泻，上消化道少量出血。（三）胃肠衰竭患儿的危险因素：血色素显著下降（每天30-50g/L以上），循环不良或休克，低氧血症和酸中毒，多器官功能衰竭。（四）危重症患儿的肠道保护治疗1、鼓励早期经肠道营养：开始喂养的时间和微量肠内喂养：可根据下列标准评估患儿对开始喂养的耐受能力：无明显的腹胀，腹部没有触痛，肠鸣音存在，吸出物没有胆汁样胃内容物，无胃出血的征象，呼吸、心血管系统功能和血液动力学稳定。危重新生儿早期经肠道营养存在的问题：胎龄＜32周的早产儿吸吮、吞咽和呼吸功能不能很好地协调，胃食道反流，胃排空和肠道动力降低，坏死性小肠结肠炎的发生。2、危重症患儿的肠道保护治疗（1）微量喂养：强调小容量，其目的不是利用其营养学作用，而是利用其生理学作用。l-2ml/kg/次，15ml/kg/d。喂养方法的选择：胎龄＜32周的早产儿由于吸吮、吞咽和呼吸的协调能力低，且常同时伴有呼吸窘迫，经口喂养期间有增加乳汁吸入的危险，因此通常采用管饲喂养。胃管喂养可以采用：间断的快速输注:通过重力流入或通过泵注入；持续输注喂养:缓慢滴注lh,休息1h或更长时间,然后予下一次喂养。（2）喂养容量的增加速率：喂养奶量的速率对于出生体重＜1500或严重患病的早产儿以20ml/（kg/d）较为安全。（3）乳类的选择：母乳是最好的选择,母乳中含有生长因子,可维持肠道微绒毛的高度、维持DNA和蛋白质含量和增加各种酶的活性。如果母乳不可得，应选用专为早产儿设计的早产儿配方乳。（4）有胃肠衰竭患儿的早期临床表现时应及时禁食，留置胃管，胃肠减压，肛管排气。（5）维持心、肺、肾、脑等重要生命器官的功能和水、电解质平衡，合理选择抗生素。（6）改善胃肠道微循环：多巴胺2-5ug/（kg/min）,酚妥拉明0.2-0.5mg/（kg・次）,持续点滴。3、新生儿NEC的早期诊断（1）新生儿NEC的危险因素：早产，肠道喂养，肠道缺氧缺血性损伤，细菌增殖。（2）新生儿NEC的早期诊断：临床表现：①腹胀：常为首发症状，多伴肠鸣音减弱或消失。②呕吐：为胃内不消化奶汁，含胆汁或咖啡渣样物。无呕吐者可从胃中抽出含胆汁或潜血阳性的胃内容。③便血：可先有腹泻，然后出现肉眼或镜下血便、呈鲜血、果酱样、黑便等性状。④其它：呼吸暂停，心动过缓，嗜睡，休克等感染中毒症状。目前临床多采用修正Bell-NEC分级标准，见表3。X线诊断：①连续动态观察X线腹部平片：每8—12小时作腹部X线检查。②肠胀气：小肠为主，有多个液平（立位腹平片），肠曲间距增宽。③肠壁积气：肠壁内可见泡沫状、线状、环状透亮影。④门静脉积气：自肝门向肝内呈树枝状透亮影，可在4小时内消失。⑤可有腹腔积液或气腹征。4、新生儿NEC的早期处理（1）禁食：严格禁食7—14天，重症可延长至第3周。恢复喂养应从水开始，再用母乳或配方奶、逐渐过渡到正常。2）胃肠减压：可用胃管定期抽吸减压。

3）抗生素：第三代头孢菌素，万古霉素，灭滴灵等。4）维持水盐平衡，静脉营养，生命支持等表3.新生儿NEC修正Bell分期标准分期经典划分全身症状消化道症状X线表现治疗IA疑似NEC体温不稳，呼吸胃潴留，轻度腹正常或肠扩张，绝对禁食，胃肠暂停，心动过缓胀,大便潜血阳性轻度肠梗阻减压,抗生素治和嗜睡疗3天,等侯病原培养结果IB疑似病例同IA便中有鲜血同IA同IAII确诊NEC同IA同IA和IB,肠鸣肠扩张,梗阻,同IA,绝对禁（轻度）音消失,和（或）肠壁积气征食,如24~48h腹部触疼培养无异常,应用抗生素7~10天II确诊NEC同II，轻度代同II，肠鸣音消同II,门静脉同II,绝对禁（中度）谢性酸中毒，轻失,腹部触痛明显积气,和（或）食,补充血容度血小板减少和（或）腹壁蜂窝腹水量,治疗酸中织炎或右下腹部毒,应用抗生素包块14天IIINEC进展同IIB,低血压，同IIB,弥漫性腹同IIB,腹水同IIB,补液（重度心动过缓，严重膜炎,腹胀和触痛200ml/kg,应用肠壁完整）呼吸暂停，混合明显,肠壁红肿血管活性药，机性酸中毒，械通气，腹腔穿DIC,中性粒细刺，保守治疗胞减少，无尿24~48h无效，手术IIINEC进展同IIIA,病情突同IIIA,腹胀突然同IIB,腹腔积同IIIA,手术（重度肠壁穿孔）然恶化加重气摘要：WalshMC,KliegmanRB.Necrotizingentorocolitis:treatmentbasedonstagingcriteria,PediatrClinNorthAm,1986,33:179~201五、新生儿危重症的血糖监测及处理在危重症状态下的新生儿,不能通过自身调节作用维持正常糖代谢,易发生低血糖或高血糖。早产儿、小于胎龄儿、极低出生体重儿由于糖原和脂肪储备不足常易发生低血糖。危重症新生儿由于应激状态（窒息、呼吸窘迫、低体温、感染等）儿茶酚胺分泌增多,代谢率增高,在摄入不足时易发生低血糖。低血糖可引起低血糖性脑损伤。早产儿、小于胎龄儿、极低出生体重儿由于自身调节功能不成熟,还存在糖不耐受问题,当接受输注葡萄糖时易出现高血糖现象。处于危重状态下的新生儿由于儿茶酚胺、胰高血糖素、皮质醇及生长激素的分泌异常增高,糖原分解及糖异生增多,胰岛素分泌相对不足,胰岛素受体拮抗等作用也易出现高血糖症。高血糖可引起高渗透性血症,脑细胞内脱水、细胞功能紊乱,脑膜毛细血管扩张,严重者可致颅内出血。病情越重，应激越强，血糖越高。血糖越高多脏器衰竭发生率越高，死亡率越高。报道指出，危重新