尿的生成和排泄生理学

尿的生成和排泄生理学第一页，共七十二页，编辑于2023年，星期日第1节

尿量与尿的理化性质第二页，共七十二页，编辑于2023年，星期日学习目标说出成人正常尿量，多尿、少尿、无尿的定义及临床意义。叙述尿的理化性质，简述尿常规检查的临床意义。第三页，共七十二页，编辑于2023年，星期日一、尿量正常尿量：1.0～2.0L/日

，平均约

1.5L/日

多尿：＞2.5L

/日少尿：0.1～0.5L/日无尿：＜0.1L/日第四页，共七十二页，编辑于2023年，星期日二、尿的理化性质酸碱度:在5.0～7.0之间，最大变动范围为4.5～8.0颜色:呈淡黄色，当被浓缩时颜色变深

比重:在1.015～1.025之间,最大变动范围为1.001～1.035

渗透压:一般高于血浆，最大变动范围为30～1400mosm／L。

第五页，共七十二页，编辑于2023年，星期日尿液水95～97%

固体物质3～5%

尿的成分无机盐

有机物

第六页，共七十二页，编辑于2023年，星期日第2节

尿的生成过程及其影响因素第七页，共七十二页，编辑于2023年，星期日学习目标说出尿生成的过程及其影响因素。

解释肾小球滤过率、肾糖阈、渗透性利尿、球-管平衡

第八页，共七十二页，编辑于2023年，星期日尿生成的三个基本过程

肾小球的滤过肾小管和集合管的重吸收肾小管和集合管的分泌

第九页，共七十二页，编辑于2023年，星期日一、肾小球的滤过作用

及其影响因素

（一）肾小球的滤过作用

肾小球滤过是指当血液流经肾小球毛细血管时，血液中的水分和小分子溶质透过滤过膜而进入肾小囊腔形成超滤液的过程，也即形成原尿的过程。第十页，共七十二页，编辑于2023年，星期日1、滤过膜及其通透性

机械屏障电学屏障

第十一页，共七十二页，编辑于2023年，星期日2、有效滤过压有效滤过压是肾小球滤过作用的动力。有效滤过压=肾小球毛细血管血压－（血浆胶体渗透压＋肾小囊内压）

第十二页，共七十二页，编辑于2023年，星期日肾小球滤过示意图第十三页，共七十二页，编辑于2023年，星期日（二）影响肾小球滤过的因素

1．滤过膜的面积和通透性滤过膜面积↓→肾小球滤过率↓滤过膜通透性↑→少尿、蛋白尿、血尿2．有效滤过压（1）肾小球毛细血管血压↓（＜80mmHg）→肾小球滤过率↓（2）血浆胶体渗透压↓→肾小球滤过率↑（3）肾小囊内压↑→肾小球滤过率↓3．肾血浆流量肾血浆流量↑→肾小球滤过率↑第十四页，共七十二页，编辑于2023年，星期日二、肾小管和集合管的重吸收作用及其影响因素

（一）肾小管和集合管的重吸收作用

小管液在流经肾小管和集合管时，其内的物质穿过管壁上皮细胞重新进入血液的过程称为肾小管和集合管的重吸收。

第十五页，共七十二页，编辑于2023年，星期日1.重吸收的部位

近球小管是各类物质重吸收的主要部位。第十六页，共七十二页，编辑于2023年，星期日2.重吸收的方式

2、被动重吸收如：尿素、水、Cl-等

1、主动重吸收继发性主动重吸收原发性主动重吸收如：Na+、K+

如：葡萄糖和氨基酸

第十七页，共七十二页，编辑于2023年，星期日3.重吸收的特点

有限性重吸收:选择性重吸收:葡萄糖和Na+、、HCO3-等，可将其全部或大部分重吸收，对尿素和磷酸根等为部分重吸收。肌酐等代谢产物和进人体内的异物（如药物）。则不被重吸收

当血浆中某物质浓度过高，使小管中该物质含量过高而超过肾小管和集合管重吸收限度时，尿中便出现该物质。

第十八页，共七十二页，编辑于2023年，星期日4、几种重要物质的重吸收

（1）Na+和Cl－的重吸收

①量：99%以上②部位：除髓袢降支细段外，肾小管各段和集合管，主要部位在近球小管（吸收67%）③形式

第十九页，共七十二页，编辑于2023年，星期日NaCl在近球小管的重吸收：第二十页，共七十二页，编辑于2023年，星期日

NaCl在髓袢升支粗段的重吸收：

第二十一页，共七十二页，编辑于2023年，星期日（2）水的重吸收

①量：99%。②部位：除髓袢升支外，肾小管各段和集合管，主要部位在近球小管（吸收65%～70%）。③形式：被动转运

远曲小管和集合管——调节性重吸收其他肾小管各段——必然性重吸收第二十二页，共七十二页，编辑于2023年，星期日（3）HCO3-的重吸收

①量：99%以上

②主要部位：近球小管

③形式：CO2形式

第二十三页，共七十二页，编辑于2023年，星期日HCO3-的重吸收示意图第二十四页，共七十二页，编辑于2023年，星期日（4）K+的重吸收

①量：94%。②主要部位：近球小管。③形式：主动转运。

第二十五页，共七十二页，编辑于2023年，星期日（5）葡萄糖的重吸收

①量肾糖阈（160～180mg/100ml）②主要部位近球小管③形式继发性主动转运第二十六页，共七十二页，编辑于2023年，星期日葡萄糖、氨基酸的重吸收示意图第二十七页，共七十二页，编辑于2023年，星期日（二）影响肾小管重吸收作用的因素

1、小管液中溶质的浓度

小管液中溶质浓度所形成的渗透压,是对抗肾小管对水重吸收的力量(排出1g溶质，约需溶解于15ml水)。当[溶质]↑→渗透压↑→肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓→小管液中[Na+]↓(因被稀释)→Na+重吸收↓(扰乱球-管平衡)→尿量↑。

渗透性利尿：

第二十八页，共七十二页，编辑于2023年，星期日静脉输入甘露醇肾小管内[溶质]↑、渗透压↑肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓小管液中[Na+]↓(因被稀释)Na+重吸收↓(扰乱球-管平衡)尿量↑渗透性利尿的机制第二十九页，共七十二页，编辑于2023年，星期日2、肾小球滤过率

球-管平衡：无论肾小球滤过率增多或减少，近球小管的重吸收量始终占滤过量的65％～70％，这种关系称为球-管平衡。第三十页，共七十二页，编辑于2023年，星期日三、肾小管和集合管的分泌作用

肾小管和集合管的分泌作用—肾小管、集合管上皮细胞将自身代谢产生的物质排入小管液。肾小管和集合管的排泄作用—肾小管、集合管上皮细胞将血液中的某些物质排入小管液。第三十一页，共七十二页，编辑于2023年，星期日（一）H+的分泌

1、分泌部位近球小管、远曲小管、集合管2、分泌方式

Na+-H+交换3、作用排酸保碱，调节体内酸碱平衡

第三十二页，共七十二页，编辑于2023年，星期日H+﹑NH3﹑K+的分泌

关系示意图第三十三页，共七十二页，编辑于2023年，星期日（二）NH3的分泌

分泌部位远曲小管、集合管分泌方式单纯扩散作用协助排酸保碱

第三十四页，共七十二页，编辑于2023年，星期日（三）K+的分泌

1、分泌部位远曲小管、集合管2、分泌方式

Na+-K+交换3、分泌特点

多进多排、少进少排、不进也排

第三十五页，共七十二页，编辑于2023年，星期日尿生成过程包括肾小球滤过，肾小管和集合管的重吸收和分泌。肾小球滤过的结构基础是滤过膜，滤过的动力是有效滤过压，凡是影响有效滤过压或滤过膜的面积与通透性的因素均可影响肾小球滤过，从而影响尿量。肾小管与集合管的重吸收具有选择性、有限性，影响肾小管和集合管重吸收的因素有小管液溶质的浓度和肾小球滤过率。肾小管和集合管分泌H+与分泌K+具有竞争性抑制作用，在酸碱代谢平衡失调方面具有重要的临床意义。

小结

第三十六页，共七十二页，编辑于2023年，星期日第3节

尿的浓缩和稀释第三十七页，共七十二页，编辑于2023年，星期日学习目标说出尿浓缩和稀释发生的部位、基本条件与关键因素。简述肾髓质高渗梯度的形成及其维持。解释高渗尿、低渗尿、等渗尿的定义。第三十八页，共七十二页，编辑于2023年，星期日高渗尿（浓缩尿）低渗尿（稀释尿）等渗尿第三十九页，共七十二页，编辑于2023年，星期日一、尿的浓缩和稀释机制

肾髓质高渗梯度

血管升压素

尿液浓缩的基本条件：

决定尿液浓缩程度的关键因素：血管升压素第四十页，共七十二页，编辑于2023年，星期日肾髓质渗透压梯度示意图第四十一页，共七十二页，编辑于2023年，星期日二、肾髓质渗透压梯度的

形成和保持

1．外髓部高渗梯度的形成升支粗段NaCI的主动重吸收２．内髓部高渗梯度的形成尿素再循环及NaCl重吸收第四十二页，共七十二页，编辑于2023年，星期日尿的浓缩机制

示意图第四十三页，共七十二页，编辑于2023年，星期日3．肾髓质高渗梯度的保持

第四十四页，共七十二页，编辑于2023年，星期日三、影响尿浓缩和稀释的因素2．直小血管的血流

3．尿素的含量

1．髓袢的结构与机能

4．集合管的功能

第四十五页，共七十二页，编辑于2023年，星期日小结

尿量与尿的渗透压可因机体对水需求情况不同而改变。当机体缺水时，尿量减少，尿的渗透压升高，尿被浓缩。当饮水过多时，尿量增多，尿的渗透压降低，尿被稀释。尿浓缩的前提是肾髓质的高渗梯度，外髓部的高渗环境由NaCl形成，内髓部的高渗环境由NaCl和尿素共同形成；而抗利尿激素的水平是决定尿浓缩或稀释的关键因素。第四十六页，共七十二页，编辑于2023年，星期日第４节

尿生成的调节第四十七页，共七十二页，编辑于2023年，星期日学习目标简述肾交感神经兴奋时对尿生成的影响。阐明ADH和醛固酮对肾小管功能的调节作用。说明心房钠尿肽的来源和作用。第四十八页，共七十二页，编辑于2023年，星期日一、肾交感神经的作用

①入球小动脉和出球小动脉收缩，而前者收缩比后者更明显。肾小球毛细血管血压下降，肾小球的有效滤过压下降，肾小球滤过率降低；

肾交感神经兴奋:②刺激球旁细胞释放肾素，导致循环血中的血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量增加，增加肾小管对NaCl和水的重吸收；③增加近球小管和髓袢上皮细胞重吸收Na+、Cl-和水。

第四十九页，共七十二页，编辑于2023年，星期日二、抗利尿激素

合成部位：下丘脑视上核和室旁核神经元。释放部位：神经垂体。生理作用:提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而增加水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少。第五十页，共七十二页，编辑于2023年，星期日调节血管升压素释放的主要因素1．血浆晶体渗透压

大量出汗

↓血浆晶体渗透压↑↓血管升压素释放

↑↓远曲小管和集合管对水的通透性↑↓重吸收水↑

↓尿量↓

第五十一页，共七十二页，编辑于2023年，星期日

水利尿第五十二页，共七十二页，编辑于2023年，星期日2．循环血量循环血量↑→刺激容量感受器（左心房和胸腔大静脉壁上）→冲动经迷走神经传入→抑制血管升压素的合成和释放→尿量↓第五十三页，共七十二页，编辑于2023年，星期日三、醛固酮

合成部位：肾上腺皮质球状带细胞。生理作用：促进远曲小管和集合管主动重吸收Na+，同时促进Cl-和水的重吸收，促进K+的排泄。即保Na+排K+，增加细胞外液量的作用。第五十四页，共七十二页，编辑于2023年，星期日调节醛固酮释放的主要因素

第五十五页，共七十二页，编辑于2023年，星期日四、心房钠尿肽

1.抑制集合管对NaCl的重吸收；2.使出球小动脉和入球小动脉（尤其是后者）舒张，增加肾血浆流量和肾小球滤过率；3.抑制肾素的分泌；4.抑制醛固酮的分泌；5.抑制抗利尿激素的分泌。作用:促进NaCl和水排出作用机制：

第五十六页，共七十二页，编辑于2023年，星期日小结

尿的生成受神经调节和体液调节。各种调节方式均可影响尿的质和量。肾脏受交感神经支配，交感神经兴奋可使尿量减少；抗利尿激素对水的调节性重吸收，既可影响尿量，又明显影响尿的渗透压，故对维持机体的水平衡起重要作用。抗利尿激素的合成与释放主要受血浆晶体渗透压和循环血量的影响；醛固酮的作用主要是促进远曲小管、集合管保Na＋、排K＋、保水的作用。肾素-血管紧张素、血Na+和血K+浓度均可影响醛固酮的分泌；心房钠尿肽有明显的促进NaCl和水排出的作用。

第五十七页，共七十二页，编辑于2023年，星期日第５节

尿的排放第五十八页，共七十二页，编辑于2023年，星期日（一）膀胱与尿道的神经支配

一、排尿反射

第五十九页，共七十二页，编辑于2023年，星期日（二）排尿反射的完成

排尿反射是一种正反馈过程。第六十页，共七十二页，编辑于2023年，星期日二、排尿异常

1、尿频:排尿次数过多者。由膀胱炎症或机械性刺激引起。2、尿潴留:膀胱中尿液充盈过多而不能排出者。由于腰骶部脊髓损伤使排尿反射初级中枢活动发生障碍所致。3、尿失禁:当脊髓受损，初级中枢与大脑皮层失去功能联系时，排尿则失去意识控制，可出现尿失禁。第六十一页，共七十二页，编辑于2023年，星期日小结尿液的排放是一种正反馈性反射活动，其初级中枢在脊髓骶段，大脑皮层控制初级中枢的活动。排尿反射的反射弧任一环节受损或初级中枢与高级中枢间联系中断等，将出现排尿异常。临床上常见的排尿异常有尿频、尿潴留和尿失禁。第六十二页，共七十二页，编辑于2023年，星期日目标测试与肾小球滤过率无关的因素是：

A、有效滤过压

B、肾小囊内压

C、滤过膜面积

D、肾血浆流量

E、肾髓质血流量

★第六十三页，共七十二页，编辑于2023年，星期日重吸收Na＋能力最强的部位是：

A、近球小管

B、髓袢降支

C、髓袢升支

D、远曲小管

E、集合管

★第六十四页，共七十二页，编辑于2023年，星期日酸中毒时：

A、Na＋-H＋交换与Na＋-K＋交换均增加

B、Na＋-H＋交换与Na＋-K＋交换均减少

C、Na＋-H＋交换增加，Na＋-K＋交换减少

D、Na＋-H＋交换减少，Na＋-K＋交换增加

E、Na＋-H＋交换与Na＋-K＋交换均不变★第六十五页，共七十二页，编辑于2023年，星期日调节尿液浓缩和稀释的主要激素是:

A、抗利尿激素B、