儿童营养不良诊疗常规(同名21821)

儿童营养不良诊疗常规营养不良一般指“蛋白质—能量营养不良”（PEM）。

【体格评价指标】

用世界卫生组织（WHO）标准的中位数±标准差（SD）评价年龄的体重（W/A）、年龄的身高（H/A）、身高的体重（W/H）三个指标。

1.低体重：儿童的年龄的体重低于同年龄、同性别的2SD

中度［X(2SD～3SD)］，重度(<X3SD)<p>

2.生长迟缓：儿童的年龄的身高低于同年龄、同性别的2SD

中度［X(2SD～3SD)］，重度（<X3SD）<p>

3.消瘦：儿童的身高的体重低于同年龄、同性别的2SD

中度［X(2SD～3SD)］，重度（<X-3SD）<p>

注：评价结果三者可不一致，因与缺乏的营养素在体内的生理生化功能有关。

【病因诊断】

1．病史采集：喂养史、生长发育史、既往疾病史（反复感染、心肾肝疾病）；

2．临床表现：精神、运动、疾病情况等；

3．体格检查：注意皮下脂肪、心肺肝脾、皮肤、毛发、肌力、肌张力等；

4．实验室检查：血浆白蛋白降低，血清前白蛋白降低；

5．营养计算：能量需要量和供给量计算体重应分三步，了解营养不良严重程度：

（1）按实际PEM体重确定能量需要量；

（2）按实际身高体重（消瘦儿童<实际身高体重的50%）：供给量以108kcal/kg计算（补充既往感染损失）；

（3）按实际年龄的平均体重计算：确定供给量（>以现有身高的体重确定）。

【治疗】

1.治疗原发病：去除病因（如反复呼吸道感染和肠道感染）；

2.补充能量和蛋白质：按计算首先提供足量的能量需要量和供给量，然后据营养不良程度和消化功能状况，遵循由少增多的原则提高食物蛋白质量；

3.补充维生素和矿物质：膳食分析、体格检查、实验室检查证实伴有维生素A、C，B族维生素，锌、铁缺乏者等，可适当补充，促进康复；

4.治疗并发症：发生脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒、低蛋白血症等并发症时应及时纠正；

5.支持疗法：加强护理，预防感染、改善生活环境和个人卫生状况；轻度营养不良调整营养的同时可用中药、中医配合调理；中、重度营养不良儿童门诊治疗效果不理想的，应住院治疗。

【预防】

1.推广应用生长监测

通过定期健康检查并记录，早期发现体重不增或体重下降，及时采取干预措施。

2.合理喂养

宣传科学育儿知识,鼓励母乳喂养。4～6月龄逐步引入其它食物，培养良好饮食习惯。根据儿童年龄特点，合理安排膳食，注意食品搭配多样化，在保证主食的基础上，注意蛋白质、维生素等含量丰富的食物的摄入。

3.合理安排生活制度

定时进餐，充足睡眠，纠正不良饮食习惯；加强体格锻炼及户外活动，以增强体质，增进食欲，预防疾病。

4.及早矫治先天性畸形

如腭裂、唇裂、先天性心脏病的手术治疗。

5.预防各种传染病和感染性疾病

按时进行预防接种工作，减少传染病的发生；注意个人和家庭环境的卫生。

6.心理行为指导

适宜的进食环境，儿童情绪愉快，抚育人态度温和耐心；家庭的良好饮食行为可对儿童起到正面引导作用。

【恢复指征】建立营养不良儿童专案病历，采用生长监测曲线1次/月连续监测3次；当儿童4～6月逐渐恢复体重生长上升即为恢复，否则应调整治疗方案或住院治疗。身高的恢复比体重的（消瘦）恢复慢。维生素D缺乏性佝偻病诊疗常规

定义：因维生素D缺乏使钙、磷代谢紊乱，使生长着的骨骼生长板处矿化不全，产生以骨骼病变为特征的全身性慢性营养性疾病。

关键词：维生素D缺乏、生长着的骨骼、全身性。

【维生素D来源】

婴幼儿体内维生素D来源有三个途径。

1.母体胎盘胎儿：

2.皮肤光照合成：生成内源性维生素D，是人类维生素D的主要来源；

3.食物：天然食物含量少；人工强化食品（如配方奶粉、配方米粉、强化VitD牛奶）或维生素D制剂可补充儿童维生素D摄入不足；

【维生素D缺乏的高危因素（或病因）】

是诊断的重要依据。

1．胎儿期维生素D不足：

①母亲妊娠期维生素D摄入不足：如妊娠后期日照少，或因严重营养不良、肝肾疾病、慢性腹泻等疾病；

②胎儿体内贮存不足：早产、双胎；

2.日照不足：因环境或气候因素使儿童户外活动少（如住高楼、或因冬季日照短、夏季炎热等），导致儿童内源性维生素D生成不足；

3.维生素D摄入不足：有以上高危因素者又未补充含维生素D制剂者；注：有关几个问题

1.“晚发性佝偻病”：维生素D缺乏，体内钙、磷代谢紊乱，全身骨骼产生病变。因此任何年龄均可发生维生素D缺乏，不存在“晚发”。不同年龄维生素D缺乏表现不同，诊断不同。如婴幼儿主要表现为生长最快部位的长骨干骺端和骨组织矿化不全；成熟骨则表现矿化不全，即骨质软化症，或骨质疏松症；

2.青春期青少年佝偻病：青春期为骨骼生长为第二个高峰期，需要充足的维生素D，特别是有活性的1,25—(OH)2D3。然而，一般青春期青少年户外活动多，皮肤的光照可合成充足的的维生素D，夏、秋季体内可将维生素D贮存在脂肪组织以维持冬、春季骨骼生长的需要。如此期维生素D贮存不足，可发生维生素D不足，但较少。

【临床表现与实验室检查】

婴幼儿生长发育快，户外活动相对较少，故佝偻病多见于婴幼儿，特别是3月以下的小婴儿。因维生素D缺乏主要影响生长最快部位的骨骼，不同年龄婴幼儿骨骼生长部位不同，临床表现亦不同。以病变发生的程度分期：

1.初期（早期）

①临床表现：6个月内婴儿，特别是<3月龄时；无骨骼病变，可有非特异性的神经精神症状或体征（血钙降低），如全身微汗（与季节、睡眠无关）伴易激惹、夜惊、夜啼、枕秃等；

①甲状腺功能减低症：不匀称身材矮小，表情呆滞，精神动作反应迟钝；

②颅骨发育不良：包括颅锁骨发育不良、颅面骨发育不良等疾病。

（6）下肢弯曲：

①生理性：正常婴幼儿可有生理性弯曲和正常的姿势变化，如对称性足尖向内或向外等，多3～4岁后自然矫正；

②粘多糖病。

（7）漏斗胸：

多为先天性，常常与某些综合征有关，如Noonan综合征、Marfan综合征等。

2.与佝偻病体征相同病因不同的鉴别

（1）低血磷抗维生素D佝偻病：肾小管重吸收磷及肠道吸收磷的原发性缺陷所致。佝偻病的症状多发生于1岁以后，因而2～3岁后仍有活动性佝偻病表现；血钙多正常，血磷明显降低，尿磷增加。对用一般治疗剂量维生素D治疗佝偻病无效时应与本病鉴别。

（2）远端肾小管性酸中毒：远曲小管泌氢不足，从尿中丢失大量钠、钾、钙，继发甲状旁腺功能亢进，骨质脱钙，出现佝偻病症状。骨骼畸形显著，身材矮小，有代谢性酸中毒，多尿，碱性尿，除低血钙、低血磷之外，血钾亦低，血氯增高，并常有低血钾症状；

（3）维生素D依赖性佝偻病(分二型)：Ⅰ型为肾脏1—羟化酶缺陷，血中25—(OH)D浓度正常，可有高氨基酸尿症；Ⅱ型为靶器官1,25—(OH)2D受体缺陷，血中1,25—(OH)2D浓度增高。两型临床均有严重的佝偻病症状，低钙血症、低磷血症，碱性磷酸酶明显升高及继发性甲状旁腺功能亢进；Ⅰ型患儿可有高氨基酸尿症;Ⅱ型患儿的一个重要特征为脱发。

（4）肾性佝偻病：慢性肾功能障碍导致钙磷代谢紊乱，继发甲状旁腺功能亢进，骨质普遍脱钙，骨骼呈佝偻病改变，身材矮小；

（5）继发因素：儿童患慢性腹泻或肝胆、胰腺疾病，或长期服用某些药物（如抗癫痫药）影响维生素D在体内的吸收、代谢、羟化；

【预防维生素D不足与过量】

营养性维生素D缺乏性佝偻病是一自限性疾病，有研究证实日光照射和生理剂量的维生素D（10μg或400IU）可治疗佝偻病。因此，现认为确保儿童每日获得维生素D400IU是治疗和预防的关键。

1.围生期（胎儿期、母妊娠期）：孕母应多户外运动，食用富含钙、磷、维生素D以及其它营养素的食物；母妊娠后期每日补充钙剂、VitD20μg(800IU)；2.婴儿期:（1）科学喂养：提倡母乳喂养；无法进行母乳喂养者应选用强化VitD的配方奶粉；合理引入其他食物；

（2）户外活动：生后2～3周即可让婴儿户外活动，逐渐达1小时/日；尽量暴露皮肤，如头、手等部位；冬季中午、夏季上下午日光波长较适宜；

（3）补充维生素D：

①足月儿：生后2周开始补充维生素D10μg（400IU）/日至2岁（包括食物中强化的维生素D）；阳光充足的季节或地区停服；配方奶为主喂养的婴儿不应另外再补充维生素D；

②早产儿、低出生体重儿、双胎儿：生后2周开始补充维生素D20μg（800IU）/日3个月后改为10μg（400IU）/日；

（4）钙剂的补充：婴儿食物含钙丰富（奶、豆制品等)，一般不加服钙剂。注：钙是人体最多的矿物元素，是骨骼的主要构成成分。含钙的食物很多，尤其是奶制品和豆制品中含钙丰富。钙含量的多少直接影响骨骼钙的含量，儿童期钙营养不足的后果是在成年后，特别是40岁以后发生骨质