人体生理学电子复习文档第4章血液循环_第1页
人体生理学电子复习文档第4章血液循环_第2页
人体生理学电子复习文档第4章血液循环_第3页
人体生理学电子复习文档第4章血液循环_第4页
人体生理学电子复习文档第4章血液循环_第5页
已阅读5页,还剩3页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1.心肌自动节律性:心肌细胞在没有受到外来刺激的条件下,自动产生节律性兴奋的特性。2.窦性心律:指在窦房结所控制下的心脏节律性活动。3.异位心律:指由窦房结以外的心肌潜在起搏点所引起的心脏节律性活动。4.房室延搁:兴奋通过房室交界时,传导速度较慢,延搁时间较长,称之为房室延搁。5.期前收缩:由异位起搏点过早地发出冲动引起的心脏搏动,与当时的基本心律中其他搏动相比,在时间上过早发生。6.代偿间歇:在一次期前收缩之后,伴有一段较长的心室舒张期,称为代偿间歇。7.心率:心脏每分钟搏动的次数。8.心动周期:心脏每收缩和舒张一次,构成一个心脏机械活动周期称为一个心动周期。9.每搏输出量:一侧心室每次搏动所射出的血液量,称为每搏输出量,简称搏出量。10.心输出量:每分钟一侧心室排出的血液总量,称为每分输出量,即心输出量。11.射血分数:每搏输出量占心舒末期容积的百分比,称为射血分数。12.心指数:一般是指在安静和空腹状态下,每平方米体表面积的心输出量。13.心力储备:是指心输出量能随机体代谢需要而增长的能力。14.动脉血压:是指血液对动脉管壁的侧压力。15.收缩压:心室收缩射血时,动脉血压快速上升,达最高值称为收缩压。16.舒张压:心室舒张,动脉血压降低,于心舒末期降至最低值称为舒张压。17.平均动脉压:整个心动周期中各瞬间动脉血压的平均值,称为平均动脉压。18.脉搏压:收缩压与舒张压的差值称为脉搏压。19中心静脉压:胸腔大静脉或右心房的压力称为中心静脉压。20微循环:是指微动脉和微静脉之间的血液循环。21.降压反射:颈动脉窦和主动脉弓压力感觉反射当动脉血压升高时,可引起压力感受性反射,其反射效应是使心率减慢,外周血管阻力降低,血压回降。因此这一反射曾被称为降压反射。22.血脑屏障:血液和脑组织之间也存在着类似的屏障,可限制物质在血液和脑组织之间的自由交换,称为血脑屏障。五、简述题1.简述心室肌细胞动作电位的产生机制。心室肌细胞动作电位的去极和复极过程分为5个时期:①0期:去极过程,其形成机制是由于极期:由K+为主要成分的一过性外向离子流所致。③复极2由负载的向离流和K+携带外向子所致④复极3:K外向子进一增强致。⑤4期又称息期此期的子主动出和,摄回K+使膜外离分恢复静息时的态。2.心肌胞有些理特性?心肌胞生理特性包括自律性、传导性、兴奋性和收缩性。其中自律性、传导性和兴奋性属心肌细胞的电生理特性。收缩性则属机械特性。3.简述房室延搁及其生理意义。房室交界处兴奋传导速度较慢,使兴奋通过房室交界时,延搁的时间较长,称为房室延搁。其生理意义是心房和心室不会同时兴奋,从而保证心房、心室顺序活动和心室有足够充盈血液的时间。4.心肌兴奋性周期变化包括哪几个时?心肌兴奋性周期变化包括:有效不应期;相对不应期和超常期。其中,有效不应期包括绝对不应期和局部反应期。5何谓心脏正常起搏点和潜在起搏?由于窦结律性最高,产的律性动一顺传播引其部位自组和房肌心室肌胞奋产生窦结致节律活,此,房是脏常起搏点。他律织的律较,常处窦结控制下其身自律并不表出,起传兴的用故称潜起点。6.简述动血的常值。健康成人静动血压正值收压为12.0~18.6P(0~140mmHg;舒张压为8.0~12.0kPa(6~90mmH;脉搏压为4.0~5.3kPa(30~40mmHg;平均动脉压为9.3~13.7kPa(70~102mmHg。7.微循环有哪几条流通路及各通路的作用如?微循环的通路有:①直捷通路,其作用是使一部分血液迅速通过微循环经静脉回流心脏。②迂回通路,是进行物质交换的场所。③静脉短路,对体温调节有一定作用。8组织液生成的有效滤过压与哪些因素有?组织液生成的有效滤过压是指滤过力量与回流力量之差。它与毛细血管血压;组织液胶体渗透压;血浆胶体渗透压和组织液静水压有关9何谓中心静脉?正常值是多?它的高低取决于哪些因?中心静脉压是指胸腔大静脉或右心房内的压力。正常值为0.3~1.18kPa(~12cmH2O。其高低取决于①心脏射血能力;②静脉回流速度。10影响静脉回流的因素有哪?影响静脉回流的因素有①循环系统平均充盈压;②心肌收缩力量;③体位改变;④骨骼肌的挤压作用;⑤呼吸运动11心肌收缩有哪些特?①步缩无缩不生收③胞液Ca2+依赖。2.一个心动期有个心音?第一心音第二心是怎样产?一个心动周期中有第一心音、第二心音、第三心音和第四心音。第一心音发生于心缩初期,标志心室收缩开始,是由于心室肌收缩,房室瓣突然关闭及随后射血入动脉等引起的振动而形成。第二心音发生于心舒期开始,由于动脉瓣迅速关闭,血流冲击大动脉根部及心室内壁振动而形成。13.简述颈动脉体和主动脉体化学感受器反射对血压的调节作用。当机体血中O2低,CO2分压增高和H+浓度升高时,颈动脉体和主动脉体化学感受器发放冲动增多,以窦神经和主动脉神经到延髓,兴奋交感缩血管中枢,经缩血管神经使阻力血管收缩,外周阻力增加,致使血压升高,此反射只能使血压升高,故称加压反射。14调节心血管活动的局部体液因素有哪?调节血动的部液有激类质括激血张;胺③代谢物如、CO2、H+、乳酸等。另外O2降也起舒张。.简述脉特。冠脉特:血,快流量②流肌舒现动血主于脉舒的心的。.何谓充压?其意么?在暂时停止心脏射血时血流中断,心血管腔内压力迅速处于平衡状态,被扩张的血管壁对血液所施加的压力为平均充盈压。它反映了血液量对血管腔的充盈程度,为血管内的基础压约为7mmHg。17.什么是等长自身调?是指通过心肌细胞本身收缩活动强度和速度的改变以增加心肌收缩能力,从而增加每搏输出量的调节方式与心肌初长的改变无关,故称为等长自身调节。如交感神经活动增加,血中儿茶酚胺及Ca2+浓度加,些强药物都能强心收缩力。8.什么是异自调节?通过心肌细胞本身长度的改变而引起心肌收缩强度的改变,称为异长自身调节。在一定范围内,增加静脉回流血量使心舒末期容积加前负荷加大,心肌初长增大,每搏输出量增加。19何谓肌肉?肢体静脉有静脉瓣,使血液只能向心脏方向流动,而不能反向流动。当骨骼肌收缩时,挤压肌肉内或肌肉间的静脉,使血液向心脏方向回流加速。肌肉舒张时,能抽吸外周血液回流。这种骨骼肌与静脉瓣一起发挥了推动静脉血流向心脏流动的泵作用,称为肌肉泵或肌肉静脉泵20何谓呼吸?胸膜腔内压力通常为负压,在负压作用下,胸腔的大静脉呈充盈扩张状态。呼气使胸内负压增大,大静脉进一步扩张,促使静脉回流增加;呼气时则相反。由于呼吸动作影响静脉回流,故称为呼吸泵六、论述题1以左心为例,试述心脏泵血的全过程。心脏泵血包括射血和充盈过程。一个心动周期可分为以下几个时期。1心收期心缩前处全舒,液心流心,使心充。房缩使得进步盈充血多。(2室缩期:为等收期此点心肌烈缩室急升,室内压过内时房瓣。室压过动压半瓣放在容收缩两膜处闭态室积变②速血等收期,室肌继收,内进步,过动内,月开血快射主动脉此特是室积减,期室压至,血度快主动脉压随升。减血:快射期,大血从室入主动,室血减,肌缩弱心容的相变缓,血速度渐慢射量少其段心内已于脉,由受心室肌缩挤作,液有大动和性使内液在续入主动。3心舒期分①容张心开舒,内急下,当其于动压,月关。着室进步,内进步降当其于内时房瓣放此特是室积,内急下。快速盈:室续张室压续降一室低房压,液心房速入室即心舒的吸用心充③慢盈:室速充后随心内液断入室使室大之的力度渐减少血继以慢速充心,室积一大④房缩:房收,室盈进步多。心脏泵过概如:室收缩→室内压升大房压→房室瓣闭→心室继收,内继升过()脉压→主肺脉开放→血液由室向脉内积小。心室始张→室内降小主(肺动脉压→主(肺脉关闭→心室续张室压降小于内压→房室瓣放→血液由房入室室容大随心收缩→心室盈进步多。.心肌兴后兴性期化点生意如何?心肌细胞在一次兴奋过程中,膜电位将发生一系列有规律的变化。其变化可分为以下几个期:①有效不应期:由动作电位0期开始到复极3期膜电位达60m。这段时间里,无论再给它一个多强的刺激,都不能引起再次兴奋。在有效不应期的前一时期,即从动作电位0期开始到膜电位复极到55m,无论多强的刺激也不能引起膜的任何去极化,此期称为绝对不应期。绝对不应期之后,在膜电位由-55mV恢复到-60mV这段时间里,足够强的刺激可引起很小局部去极化反应,但仍不能全面去极化产生动作电位,此期称为局部反应期。绝对不应期细胞兴奋性为零。局部反应期时细胞兴奋性较绝对不应期稍有提高。②相对不应期:在有效不应期之后,膜电位由-60mV复极到-80mV这段时间内,若给予心肌细胞一个高于阈值的刺激,可以引起动作电位,此期兴奋性有所恢复,但低于正常。③超常期:相对不应期之后膜电位由-80mV恢复到-90mV这段时间里,一个低于阈值刺激就可引起心肌细胞产生动作电位。可见,这一时期内心肌的兴奋性超过正常,故称为超常期。肌兴奋时,兴奋性变化的主要特点是:有效不应期长,相当于整个收缩期和舒张早期。其生理意义是心肌不会像骨骼肌那样产生强直收缩,从而保持心脏收缩和舒张交替的节律性活动。3.试述影响心输出量的因素及机制。心输出量取决于每搏输出量和心率,所以能影响两者的因素均可影响心输出量。(1:长(前压(能长—异在之。②压—后负收回。③力—等动度缺O2酸等收缩弱量。(2在40~10范围内,若搏出量不变,则心输出量随心率加快而增多。心率超过180时,由于心舒期过短,心室充盈量不足,搏出量减少,使心输出量减少。心率在40以下时,由于心室充盈近于极限,延长心舒期也不能提高充盈量,也使心输出量减少。4试述影响动脉血压的因素。①每搏输出量:每搏输出量增多时,射入动脉的血量增多,收缩压升高。由于收缩压升高,使血流加速,使舒张期末大动脉内存留血量增加不多,故舒张压升高不明显而脉压加大。②心率:在一定范围内心率加快则心输出量增加,动脉血压升高。由于心率加快心舒期缩短,心舒末期主动脉内存留血液增多,故舒张压升高明显,脉压减小。③外周阻力:若心输出量不变而外阻力增大时,主要以舒张压升高为主。因在心舒期血液流向外周速度主要决定于外周阻力,外周阻力增大,动脉血向外周流速减慢,心舒期动脉内存留血液增多,故舒张压升高,脉压减小。外周阻力主要与小动脉口径和血液粘度有关。④大动脉管壁的弹性:大动脉管壁的可扩张性和弹性具有缓冲动脉血压的作用,可使脉压减小。当大动脉弹性减弱时,其可扩张性减小,对血压的缓冲作用减弱,使收缩压升高,脉压加大。⑤循环血量与血管容积的关系:正常情况下循环血量与血管容积是相适应的,由于失血使循环血量减少时,可致血压下降;如果循环血量不变,血管容积增大时,血压亦下降。5.试述组织液的生成及其影响因素。组织液生成的动力是有效滤过压。有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压-(血浆胶体渗透压+组织液静水压,其中,毛细血管血压和组织液胶体渗透压是促进滤过,生成组织液的力量;血浆胶体渗透压和组织液静水压是阻止滤过,促进组织液回流的力量。在毛细血管动脉端有效滤过压为1.33kPa(10mmHg,生成组织液。毛细血管静脉端有效滤过压约为-1.00kPa(7.5mmHg,故组织液回流入毛细血管。此外,有部分组织液可流入毛细淋巴管形成淋巴液。影响因素有:①毛细血管血压:微动脉扩张时,毛细血管前阻力减小,毛细血管血压升高,组织液生成增多。②血浆胶体渗透压:在血浆蛋白合成减少或丧失过多的情况下,血浆胶体渗透压降低,有效滤过压增大,组织液生成增多,回流减少导致水肿。③毛细血管壁通透性:如果其通透性增加,部分血浆蛋白进入组织液中,使血浆胶体渗透压降低而组织液胶体渗透压升高,故组织液生成增多。④淋巴回流:淋巴回流受阻,在受阻部位远端的组织间隙中组织液积聚可致水肿。6.试述心交感神经、心迷走神经和交感缩血管神经对心血管的作用。心交感神经节后纤维末梢释放去甲肾上腺素,可与心肌细胞膜上的 肾上腺素受体结合,使心肌细胞对Ca2+通透增加,Ca2+内流增,引窦房自性增;房室导加;心不应缩;心收缩增强,现为性变、变和变传导作用,最终使心输出量增多,血压升高。心迷走神经节后纤维末梢释放乙酰胆碱,可与心肌细胞膜上M胆碱受体结合,使心肌细胞膜对K+通透性增加,K+外流增多,引起窦房结自律降低;房室传导延缓;心肌收缩力减弱,表现为负性变时、变力和变传导作用,最终使心输出量减少,血压下降。交感缩血管神经节后纤维末梢释放去甲肾上腺素,主要与血管平滑肌上α肾上腺素受体结合,维持血管平滑肌的紧张性,使血管收缩。7.试比较肾上腺素与去甲肾上腺素对心血管的作用。肾上腺素能与α、β1和β2受体结合,特别是对β受体的作用远远大于去甲肾上腺素,因此,对心脏兴奋β1受体可使心率加快,心肌收缩力增强,心输出量增多。对外周血管的作用,表现在小剂量肾上腺素作用于骨骼肌、肝脏、冠状血管β2受体,使血管舒常以此效应为主。作用于皮肤及内脏血管α受体,使血管收缩。肾上腺素收缩、舒张血管的作用,使总外周阻力增加不明显。甲肾上腺素主要作用α受体,对β受体作用小,故对体内大多数血管有明显收缩作用,使外周阻力增高,血压升高。去甲肾上腺素对心脏有兴奋作用,但作用弱,通常还表现心率变慢,这是由于血压升高激发压力感受器反射而致。8.试述肾素血管紧张素系统对动脉血压的调节。当肾脏入球小动脉血压下降,肾缺血;致密斑小管液中N下;交经,细肾肾浆紧原管素Ⅰ管Ⅰ浆酶用血素它为紧张。张有缩作管Ⅱ,肾皮质醛醛可脏、排环增当肾素血素后管循量升压。.试颈脉窦动力器全及义。当脉在80~2.0k(0~180mmHg范波可颈、脉感射维持血恒。当动压时脉脉进张压力器强窦经(咽及神经(神延管中枢

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论