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文档简介

儿科学新生儿黄疸第一页，共二十五页，编辑于2023年，星期日黄疸血中胆红素浓度增高,导致巩膜、黏膜、皮肤及体液发生黄染的现象。第二页，共二十五页，编辑于2023年，星期日第三页，共二十五页，编辑于2023年，星期日第四页，共二十五页，编辑于2023年，星期日第五页，共二十五页，编辑于2023年，星期日由于新生儿时期体内胆红素(大多为未结合胆红素)的累积而引起皮肤巩膜等黄染的现象.分类:

生理性黄疸病理性黄疸第六页，共二十五页，编辑于2023年，星期日第七页，共二十五页，编辑于2023年，星期日第八页，共二十五页，编辑于2023年，星期日胆红素的正常代谢来源：血红蛋白胆红素+Fe+珠蛋白80~85%

骨髓幼稚RBC的Hb

肝中含有亚铁红蛋素的蛋白第九页，共二十五页，编辑于2023年，星期日转运:

未结合胆红素+白蛋白

(脂溶性、间接胆红素)

肝脏（被Y、Z蛋白摄取）

+葡萄糖醛酸结合胆红素（水溶性、直接胆红素）第十页，共二十五页，编辑于2023年，星期日代谢：结合胆红素胆汁，肠道细菌尿胆原

经肾

经肝门静脉回吸收到肝（10~20%）粪胆素尿胆素结合胆红素第十一页，共二十五页，编辑于2023年，星期日第十二页，共二十五页，编辑于2023年，星期日新生儿胆红素代谢特点胆红素生成较多转运胆红素能力不足肝功发育未完善肠肝循环的特点其他因素

第十三页，共二十五页，编辑于2023年，星期日胆红素生成较多胎儿红细胞相对过多，破坏也多胎儿血红蛋白半衰期短其他来源胆红素生成较多

肝脏的血红素蛋白骨髓的无效造血

第十四页，共二十五页，编辑于2023年，星期日转运胆红素能力不足酸中毒影响白蛋白与胆红素结合早产儿白蛋白数量低第十五页，共二十五页，编辑于2023年，星期日肝功发育未完善Y、Z蛋白含量低葡萄糖醛酸转移酶含量低、活力差排泄功能差，易致胆汁淤积第十六页，共二十五页，编辑于2023年，星期日肠肝循环的特点肠道正常菌群尚未完全建立肠腔内的葡萄糖酐酶活性高第十七页，共二十五页，编辑于2023年，星期日其他因素饥饿胎粪排除延迟缺氧酸中毒头颅血肿或颅内血肿第十八页，共二十五页，编辑于2023年，星期日黄疸的分类生理性黄疸病理性黄疸第十九页，共二十五页，编辑于2023年，星期日生理性黄疸50~60%足月儿和80%早产儿出现生后2~3天出现4~5天达到高峰足月儿2~3周消退早产儿延迟到3~4周第二十页，共二十五页，编辑于2023年，星期日病理性黄疸黄疸出现早:在生后24小时出现黄疸程度重：血清胆红素﹥12~15mg/d

或每日上升﹥5mg/dl黄疸持续时间长：足月儿﹥2周早产儿﹥4周黄疸持续不退或退而复现血清结合胆红素﹥1.5mg/dl第二十一页，共二十五页，编辑于2023年，星期日原因感染性：新生儿肝炎新生儿败血症非感染性：新生儿溶血病胆道闭锁母乳性黄疸遗传性疾病药物性黄疸第二十二页，共二十五页，编辑于2023年，星期日治疗对因治疗降低胆红素:

光疗输入血浆或白蛋白

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