临床麻醉学 肌松药的临床应用-1

第八章

P.98肌松药的临床应用musclerelaxants1一、药物分类去极化肌松药（depolarizingmusclerelaxant,

DMR）

——琥珀酰胆碱succinylcholine2.非去极化肌松药

（nondepolarizingmusclerelaxants,NDMR）2DMR作用机制储备型Ach囊泡移动型Ach囊泡神经兴奋胞吐突触前膜突触后膜突触裂隙Na+通道开放Ca2＋分子结构与Ach相似与Ach受体结合使突触后膜去极化肌纤维成束收缩胆碱酯酶抑制药增强肌松3NDMR作用机制储备型Ach囊泡移动型Ach囊泡神经兴奋胞吐突触前膜突触后膜突触裂隙Ca2＋阻断神经传导和Ach竞争与突触后膜Ach受体结合(75%~80%)神经冲动虽可引起Ach释放但没有足够的受体结合不引起突触后膜去极化肌纤维没有成束收缩能被胆碱酯酶抑制药拮抗

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脱敏感阻滞

反复使用去极化肌松药后，肌细胞膜虽可逐渐复极化，但受体对Ach的敏感性降低，肌松时间延长的现象。5Ⅱ相阻滞（dualblock）

去极化肌松药反复使用或持续给药一段时间后，由初始典型的去极化阻滞（Ⅰ相阻滞）经过快速耐药相，变成像非去极化阻滞的作用

Ⅱ相阻滞的发生与琥珀胆碱的用量、维持时间、伍用药物有关6二、临床应用（一）气管插管药物选择（1）快效琥珀酰胆碱（DMR）罗库溴铵（NDMR）7（2）作用时间短效中效长效5-10min20-30min45-100min琥珀酰胆碱维库溴铵右旋筒箭毒碱阿曲库铵泮库溴铵罗库溴铵哌库溴铵8（3）NDMR化学结构与药理学苄异喹啉类：

组胺释放肌松作用不易拮抗代谢独立于器官功能氨基甾类：无组胺释放无心血管作用依赖肝肾功能代谢氯筒箭毒米库氯铵（胆碱酯酶）阿曲库铵顺式阿曲库铵维库溴铵罗库溴铵潘库溴铵哌库溴铵92.起效时间与肌松强度（1）NDMR起效时间与肌松强度呈反比（2）增加一定剂量可缩短起效时间，同时延长时效，但也可增加心血管不良反应起效时间肌松强度罗库溴铵维库溴铵多库氯铵快慢很慢低强强10机制：用预注量先占据了大部分受体，当再次给予插管剂量时，余下的受体被迅速阻滞，起效时间相应缩短。(3)肌松药预给法

在全麻诱导给插管剂量的肌松药数分钟前，先静脉注入小量肌松药，可明显缩短之后给予插管剂量肌松药的起效时间。

预注量——插管量1/10~1/5

余量——插管量4/5~9/1011（二）维持肌松（麻醉、ICU）

中时效20~30min

长时效45min追加1/5~1/3首次量（四）方法根据情况选择药物间断静脉注射持续静脉滴注

复合使用（三）控制痉挛性疾病12（1）诱导时先静脉注射小剂量的非去极化药，数分钟后静脉注射去极化药

（用量应加大）以减轻不良反应。肌颤搐、腹内压、肌痛、高钾血症

肌松药复合应用

1.DMR与NDMR合用——相互拮抗13

DMR可增强其后的NDMR的作用，

——可能是DMR在消退过程中发生

Ⅱ相阻滞所致。（2）全麻诱导用DMR，维持用NDMR

反复使用DMR出现典型的Ⅱ相阻滞时，小剂量NDMR可产生异常深的神经肌肉阻滞。14（3）诱导、维持用NDMR，接近手术结束时

用DMR（满足短时肌松要求）拮抗NDMR

去极化阻滞Ⅱ相阻滞延长肌松药时效152.NDMR的复合使用（1）前后复合使用

不同时效使用，前者影响后者的时效：

短时效-长时效缩短后者的时效长时效-短时效延长后者的时效机制：虽然临床上肌张力已恢复，但后膜上大部分受体仍为前一种肌松药所占据，追加另一肌松药后，其阻滞特点仍以先前的肌松特性为主。16（2）同时复合使用

不同类肌松药复合——协同同一类肌松药复合——相加机制：

不同药物与神经肌肉接头受体、离子通道等的不同结合点的亲和力不同前一种药影响了后者的药理学特性对血浆假性胆碱酯酶活性影响干扰了需此酶分解的肌松药的药效（米库氯铵）17三、肌松药的不良反应药名自主神经节心脏毒蕈碱受体组胺释放琥珀胆碱兴奋迷走兴奋轻维库溴胺———罗库溴胺———哌库溴胺———阿曲库胺——轻顺式阿曲库胺——轻氯筒箭毒碱阻滞交感无中度（一）肌松药对自主神经作用和组胺释放比较