血气分析讲稿

血气分析讲稿第一页，共三十九页，编辑于2023年，星期三酸碱平衡的调节机制正常人体PH：7.35～7.45酸性物质的产生：可挥发酸：CO2＋H2O←→H2CO3非挥发酸：H2SO4，H3PO4，乳酸碱性物质的产生：主要来源于食物，蔬菜水果含有有机盐类，如柠檬酸盐、苹果酸盐等，可产生碱。在正常情况下，体内产酸多于产碱。第二页，共三十九页，编辑于2023年，星期三酸碱平衡的调节缓冲系统：由一个弱酸与其相应的碱组成

红细胞内：KHb/HHb，KHbO2/HHbO2，KHCO3/H2CO3，K2HPO4/KH2PO4

血浆中：NaHCO3/H2CO3，Na-蛋白质/H-蛋白质，Na2HPO4/NaH2PO4例如：100mlPH为7.35的水，加0.5mol/L的HCI1滴，PH可降至7.0，而100ml血液，则需加125ml第三页，共三十九页，编辑于2023年，星期三呼吸系统：通过排出或保留CO2来进行的PH=pKa+log[HCO3-]/[α•PCO2]=6.1+log24/0.03×40=6.1+log20＝6.1＋1.3=7.4肾脏：排出H＋及重吸收HCO3－排出磷酸盐：帮助弱酸排出体外氨的分泌：帮助强酸排出体外酸碱平衡的调节第四页，共三十九页，编辑于2023年，星期三血气分析主要参数一、pH

正常值：7.35~7.45，生命所能耐受的极端pH是6.8和7.8pH值正常可能系酸碱平衡、完全代偿性酸碱紊乱、混合性酸碱紊乱第五页，共三十九页，编辑于2023年，星期三血气分析主要参数二、PaO2：溶解在动脉中的氧分压正常值：80～100mmHgPaO2＝102－0.33×年龄三、SaO2：实际与Hb结合的O2含量与Hb完全氧含量之比正常值：动脉血95～100％，静脉血60％～88％第六页，共三十九页，编辑于2023年，星期三血气分析主要参数四、血氧含量：100ml血液中所含O2的总量正常值：19～20ml/dl五、P50(血红蛋白与氧呈半饱和状态时的氧分压)：在体温37℃、血PH7.4、PCO240mmHg、BE为0，SaO2为50％的PaO2正常值：26.6mmHg。P50↑：PH↓、体温↑、PaCO2↑，氧离曲线右移，O2易释放P50↓：PH↑、体温↓、PaCO2↓第七页，共三十九页，编辑于2023年，星期三血气分析主要参数六、PaCO2：动脉血中物理溶解状态的CO2正常值为33~47(40)mmHgCO2的扩散能力强，为O2的20倍反映肺泡通气量，是呼吸性酸碱平衡失调的标志PaCO2>47mmHg为呼酸或代偿后的代碱PaCO2<33mmHg为呼碱或代偿后的代酸第八页，共三十九页，编辑于2023年，星期三血气分析主要参数七、二氧化碳总量（TCO2）：在37～38℃、和大气隔离的条件下，所测得的CO2含量正常值：24～31mmol/L反映化学结合二氧化碳量和物理溶解的二氧化碳量八、二氧化碳结合力（CO2CP）：血浆中NaHCO3及H2CO3中HCO3－的总量，又称碱储备。正常值：24～27mmol/L第九页，共三十九页，编辑于2023年，星期三血气分析主要参数九、实际碳酸氢盐(AB)及标准碳酸氢盐（SB）AB：指隔绝空气的血液标本,在实际条件下所测得的HCO3－含量。受代谢及呼吸的影响。正常值：22～28mmol/L。SB：在隔离空气的血液标本，在37℃、SaO2为100％、PaCO2为40mmHg的标准条件下所测的的HCO3－含量。不受呼吸的影响，为代表酸碱是否失衡的重要标志。正常值：22～27mmol/L。第十页，共三十九页，编辑于2023年，星期三血气分析主要参数在正常情况下AB＝SBAB>SB，提示呼吸性酸中毒AB<SB，提示呼吸性碱中毒AB＝SB>正常，提示代谢性碱中毒AB＝SB＝正常，提示酸碱平衡正常AB＝SB<正常，提示代谢性酸中毒第十一页，共三十九页，编辑于2023年，星期三血气分析主要参数十、剩余碱（BE）：用酸或碱滴定血浆到PH7.4时，消耗的酸或碱的量。反映代谢性酸碱平衡失调。正常值：±3mmol/L正值：说明需用酸滴定才能使血浆中的PH为7.4。表明血浆中固定碱增加。负值：说明需用碱滴定才能使血浆中的PH为7.4。表明血浆中固定酸增加。第十二页，共三十九页，编辑于2023年，星期三血气分析主要参数十一、阴离子间隙（AG）：指血浆中未测定的阴离子与未测定阳离子的差值。Na＋＋未测定阳离子＝HCO3—＋CL—＋未测定阴离子AG＝Na＋－（HCO3—＋CL—）AG>16mmol/L，不论PH高或低，就可诊断代酸第十三页，共三十九页，编辑于2023年，星期三代谢性酸中毒是由于固定酸相对或绝对增加，引起血浆中H＋浓度↑，PH↓，CO2CP↓。首先为HCO3－降低的结果病因：固定酸性物质产生过多：糖尿病酮症酸中毒、乳酸中毒酸性物质排出障碍：肾衰、肾小管酸中毒机体丢失HCO3过多，如严重腹泻、肠瘘、胰瘘第十四页，共三十九页，编辑于2023年，星期三代谢性酸中毒临床表现循环：心律失常、心输出量↓、休克呼吸：Kussmaul呼吸中枢：烦躁，头痛，嗜睡，昏迷消化：恶心，呕吐，腹痛，腹泻氧的运输：急性代酸，Hb与O2亲和力下降，有利于组织用氧。持续12h以上，Hb与O2亲和力增加，不利于Hb释放O2第十五页，共三十九页，编辑于2023年，星期三代谢性酸中毒诊断：HCO3－↓，PH↓，AG↑判断有无混合性酸碱平衡紊乱PaCO2：HCO3－下降1mmol/L,PaCO2下降1～1.2mmHg；最多下降15mmHg。PaCO2>预期值，合并呼酸PaCO2<预期值，合并呼碱K＋：代酸时H＋进入细胞内，K＋出来。PH↓0.1，K＋↑0.6mmol/L。若有低钾血症，应考虑合并代碱。第十六页，共三十九页，编辑于2023年，星期三代谢性酸中毒防治原则

1.防治原发病2.补碱纠酸：3.纠正水和电解质代谢障碍:如低K+，低Ca2+第十七页，共三十九页，编辑于2023年，星期三代谢性碱中毒各种原因引起的HCO3－↑,PH↑,PaCO2代偿性增高。病因：H＋自胃丢失：严重呕吐、胃肠减压先天性高氯腹泻症：因肠道吸收氯及分泌HCO－障碍第十八页，共三十九页，编辑于2023年，星期三代谢性碱中毒病因：H＋自肾脏丢失：醛固酮分泌增加，促使肾小管分泌H＋及K＋，而重吸收Na＋盐皮质激素分泌增加：使肾小管排H＋及K＋增加，而重吸收Na＋增加应用噻嗪类利尿剂：排K＋增加；血容量降低，引起醛固酮的分泌高钙血症：因H＋分泌及HCO3－的重吸收增加第十九页，共三十九页，编辑于2023年，星期三代谢性碱中毒病因：H＋的转移：低钾时，K＋从细胞内外移，而H＋进入细胞内，肾小管分泌H＋增加，HCO3－吸收增加HCO3－潴留：给予有机阴离子，如乳酸、枸橼酸，在体内代谢产生HCO3－输入或口服大量NaHCO3

－第二十页，共三十九页，编辑于2023年，星期三代谢性碱中毒临床表现神经系统：烦躁，谵妄，昏迷神经肌肉系统：手足搐搦，感觉异常循环系统：心律不齐，低血压电解质：PH↑0.1，K＋↓0.6mmol/L；轻度高Na＋，CI－↓，Ca2＋↓第二十一页，共三十九页，编辑于2023年，星期三代谢性碱中毒诊断PH>7.45、HCO3

－>28mmol/L，同时PaCO2代偿性升高代碱大都同时有低钾、低氯治疗治疗原发病补充氯和钾，予精氨酸，停止服用利尿剂、停止或减少应用糖皮质激素第二十二页，共三十九页，编辑于2023年，星期三呼吸性酸中毒因各种原因引起的肺通气或换气功能障碍，引起CO2潴留，PaCO2↑,CO2CP↑，PH↓病因：呼吸中枢受抑制胸廓功能障碍：神经、神经肌肉接头、胸廓病变气道梗阻：误吸、喉痉挛、COPD等肺部病变：大面积肺炎、肺栓塞、ARDS等心脏病变：左心衰第二十三页，共三十九页，编辑于2023年，星期三呼吸性酸中毒引起呼酸的几种常见疾病睡眠呼吸暂停综合征格林－巴利综合征脊髓灰质炎重症肌无力周期性麻痹ARDS第二十四页，共三十九页，编辑于2023年，星期三呼吸性酸中毒临床表现－急性呼衰主要由于CO2潴留及缺氧高碳酸血症→高K＋

→室颤缺氧→紫绀、神志障碍第二十五页，共三十九页，编辑于2023年，星期三呼吸性酸中毒临床表现－慢性呼衰循环：心肌↑↓，血压↑↓，颅压↑肺动脉高压呼吸：初始刺激呼吸，PaCO2>90mmHg，CO2麻醉；紫绀，气促胸闷等中枢：头痛，神志障碍,初始兴奋，后抑制植物神经：交感神经↑第二十六页，共三十九页，编辑于2023年，星期三呼吸性酸中毒诊断：PaCO2↑，PH↓急性呼酸：PaCO2↑1mmHg，HCO3－↑0.1mmol/L慢性呼酸：PaCO2↑1mmHg，HCO3－↑0.35mmol/L若PaCO2↑1mmHg，HCO3－↑介于0.1～0.35mmol/L，肾脏未完全代偿P（A-a）O2：30岁以下5～10mmHg，30岁以上15～20mmHg。肺内病变↑，中枢病变、胸廓病变↓第二十七页，共三十九页，编辑于2023年，星期三呼吸性酸中毒治疗建立通畅气道氧疗增加有效肺泡通气量，改善高碳酸血症：合理使用呼吸兴奋剂；机械通气纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱：血钾如不是过高，不必急于处理；PH<7.20，可酌情给予NaHCO3原发病治疗第二十八页，共三十九页，编辑于2023年，星期三呼吸性碱中毒病因低氧血症神经系统疾病：脑血管意外、脑炎等肺疾病：肺炎、肺栓塞、哮喘等内分泌疾病：甲亢其他：高热、癔病等第二十九页，共三十九页，编辑于2023年，星期三呼吸性碱中毒临床表现急性呼碱主要表现为神经系统症状神经系统：手足搐搦，抽搐，意识改变等呼吸：呼吸困难，胸痛，窒息感循环：心律失常，循环衰竭消化：口渴，嗳气，腹胀第三十页，共三十九页，编辑于2023年，星期三呼吸性碱中毒诊断：PaCO2↓，PH↑急性呼碱：PaCO2↓10mmHg，HCO3－↓2mmol/L慢性呼碱：PaCO2↓10mmHg，HCO3－↓5mmol/L，肾脏完全代偿，需2～3天第三十一页，共三十九页，编辑于2023年，星期三呼吸性碱中毒呼碱治疗原发病治疗吸入含有5％的CO2的氧气第三十二页，共三十九页，编辑于2023年，星期三单纯性酸碱平衡的预期代偿范围项目原发改变代偿反应预期代偿范围代酸HCO3－↓PaCO2↓HCO3－↓1，PaCO2↓1.0代碱HCO3－↑PaCO2↑HCO3－↑1，PaCO2↑0.6急性呼酸PaCO2↑HCO3－↑PaCO2↑1，HCO3－↑0.1急性呼碱PaCO2↓HCO3－↓PaCO2↓1，HCO3－↓0.2慢性呼酸PaCO2↑HCO3－↑PaCO2↑1,HCO3－↑0.35慢性呼碱PaCO2↓HCO3－↓PaCO2↓1，HCO3－↓0.5第三十三页，共三十九页，编辑于2023年，星期三混合性酸碱平衡紊乱类

型原因特点代酸+呼酸心跳呼吸骤停，通气障碍PaCO2↑，HCO3-↓，PH↓↓，AB＞SB，血K+↑，AG↑代碱+呼碱肝硬变、败血症、发热伴呕吐PaCO2↓,HCO3-↑,PH↑↑AB＜SB，血K+↓呼酸+代碱COPD或慢性肺心病PaCO2↑,HCO3-↑,PH变化不大代酸+呼碱糖尿病、肾衰竭伴发热等PaCO2↓,HCO3-↓，PH变化不大代酸+代碱糖尿病、肾衰伴呕吐,严重胃肠炎HCO3-↓或↑的原因彼此相互抵消，PH和HCO3-变化不大第三十四页，共三十九页，编辑于2023年，星期三三重性酸碱失衡呼酸+AG↑性代酸+代碱：如慢性肺心病患者长期使用利尿剂。PaCO2↑，AG↑，HCO3－一般↑，血Cl－↓。呼碱+AG↑性代酸+代碱：如糖尿病、尿毒症患者伴呕吐、发热。PaCO2↓，AG↑，一般血Cl－

↓第三十五页，共三十九页，编辑于2023年，星期三血气分析五步法一看pH定酸、碱二看原发因素定代、呼三看继发变化定单