神经危重病监测

神经危重病监测第一页，共二十五页，编辑于2023年，星期三Ⅰ神经保护Ⅱ颅内血流动力学Ⅲ颅外血流动力学Ⅳ气道和通气Ⅴ水钠平衡神经危重病监测第二页，共二十五页，编辑于2023年，星期三Ⅵ血糖控制Ⅶ体温调节Ⅷ根据假设进行的神经系统检查Ⅸ神经影像Ⅹ凝血功能障碍神经危重病监测第三页，共二十五页，编辑于2023年，星期三Ⅰ神经保护常见表现：无力、认知障碍、清醒水平下降合并/不合并气道反射障碍、未被控制的癫痫、呼吸衰竭。疾病：蛛网膜下腔/硬膜下/脑内出血、缺血性卒中、脑肿瘤、创伤性脑和脊髓损伤、癫痫持续状态、重症肌无力……继发性脑损伤：脑缺血和缺氧是最常见原因。血流动力学特点：1、有时难以评估终末器官的灌注情况；2、缺乏能量储备，损伤至器官衰竭间隔更短；3、很小的局部损伤也可能导致灾难性后果。第四页，共二十五页，编辑于2023年，星期三Ⅱ颅内血流动力学颅内顺应性脑血流（CBF）脑血流自身调节机制组织氧运输氧摄取影响ICP的药物影响ICP的其他因素第五页，共二十五页，编辑于2023年，星期三A颅内顺应性正常情况下颅内压（ICP）低于10mmHg，一过性升高至30mmHg时患者尚可耐受当ICP升高超过20mmHg或脑灌注压（CPP）低于60mmHg时，脑血流（CBF）可能将减少。第六页，共二十五页，编辑于2023年，星期三B脑血流（CBF）CVRMAPICPCPP脑灌注压脑血管阻力颅内平均动脉压平均颅内压MAP50~150mmHg→CBF稳定←CPP60~90mmHgCBFCBF=CPP/CVRCPP=MAP-ICP第七页，共二十五页，编辑于2023年，星期三C脑血流的自身调节机制颈动脉平均压在较大范围内波动时（50-150mmHg），CBF维持在相对稳定的水平；高碳酸血症和低氧血症时CBF↑；低碳酸血症时CBF↓。急性脑损伤患者此机制常受损，CPP<60mmHg时可能导致CBF↓，则发生脑缺血；当CPP>80mmHg时可能导致CBF↑，则发生血管源性脑水肿。第八页，共二十五页，编辑于2023年，星期三D组织氧运输

脑的能量代谢依赖于持续组织供氧，因此首要目的为保证适宜组织氧输送。

在较大的温度和PH值范围内，氧输送与氧饱和度、血红蛋白含量和心输出量成正比。当因脑或脊髓损伤并发低血容量、全身性感染、心肌收缩功能障碍或心律失常时，心输出量下降。第九页，共二十五页，编辑于2023年，星期三E氧摄取

脑组织的能量需求巨大，因此需要氧输送能够耐受突然发生的氧需增加（如癫痫）或氧供下降（如低血压和低氧血症）。与其他器官不同，脑的“氧储备”是通过改变氧摄取率来实现的。脑的氧摄取率可从基础水平的30%提高至血流不足或低氧血症时的70%。

只有当CBF低于20ml（100g·min）时，细胞的电活动和化学功能才受到影响，并出现缺血症状。第十页，共二十五页，编辑于2023年，星期三F影响ICP的药物血管扩张剂

肼苯哒嗪、硝普钠、硝酸甘油……

β-肾上腺素能受体阻滞剂

拉贝洛尔、普萘洛尔……

巴比妥类药物硫喷妥钠、戊巴比妥……

儿茶酚胺

低渗和等渗溶液

乳酸林格氏液、半张生理盐水……第十一页，共二十五页，编辑于2023年，星期三G影响ICP的其他因素中心静脉穿刺

并发症可增加ICP，如：气胸、误穿入动脉、疼痛刺激及体位等。恶性刺激

可导致ICP、CBF和脑代谢率升高

第十二页，共二十五页，编辑于2023年，星期三Ⅲ颅外血流动力学首要目标为降低ICP，可同时应用药物提高MAP。首选单纯α肾上腺受体激动剂，如去氧肾上腺素。心缩力不足可加用正性肌力药物。单纯高血压患者无CBF过多或心功能异常通常为急性脑缺血的生理反应，不必采取措施，降低血压反而加重缺血！1、大面积脑卒中和蛛血可有ST段改变需排除心肌缺血；2、脑损伤→交感输出增加→室性心律失常；3、颈髓损伤→心脏丧失交感支配→缓慢心律失常ICP

CPP下降

CPP过高心律失常第十三页，共二十五页，编辑于2023年，星期三Ⅳ气道和通气气管插管的适应症

肌萎缩侧索硬化、重症肌无力、格林巴利综合征、危重病肌病可发生神经肌肉性呼吸功能衰竭；

气管插管的并发症

低血压、CBF降低、反常性ICP升高；

允许性高碳酸血症

为防止急性呼吸功能衰竭患者发生机械性肺损伤可允许高碳酸血症，但须警惕ICP异常增高；

自主或诱导过度通气

脑血管CO2反应性完好患者，过度通气可导致急性脑血管收缩，导致ICP降低。若调节机制完好，则CPP↑使CBF恢复。第十四页，共二十五页，编辑于2023年，星期三Ⅴ水钠平衡高渗性正常血容量

脑复苏患者液体复苏的目的是维持高渗性正常血容量，可通过渗透性利尿剂和高渗静脉输液制剂实现。脑损伤可通过多种机制影响水钠平衡。1、低钠血症a脑损伤→严重盐消耗，常见于蛛血后的血管痉挛。需补充NS或应用氢化可的松；b抗利尿激素异常分泌综合征。输注NS并应用袢利尿剂；c大剂量渗透性利尿剂→反常性自由水潴留。可应用小剂量袢利尿剂。2、尿崩症导致的高钠血症见于垂体瘤术后、颅脑创伤和脑疝综合征，可应用低张液体和血管加压素，监测每小时尿量和尿比重。第十五页，共二十五页，编辑于2023年，星期三Ⅴ水钠平衡渗透平衡

1、血浆渗透压=（2×[Na+]＋[BUN]/2.8+[血糖]/18）正常范围：280~290mOsm/kg2、血浆渗透压高于正常48h后，若迅速纠正高渗将导致自由水进入颅内间隙。一旦应用长效渗透性药物，必须逐渐减量；

3、应用甘露醇的治疗目标是使渗透压间隙达到或超过15；4、高张盐水溶液可通过直接影响血浆钠水平达到预期的血浆渗透压。需经常监测血清钠水平，预防充血性心力衰竭。第十六页，共二十五页，编辑于2023年，星期三Ⅵ血糖控制局灶性神经系统损害高血糖≥200mg/L低血糖≤60mg/L静推高糖，同时予100mg维生素B1以防止Wernicke脑病后果处理急性脑和脊髓损伤后血糖升高，导致损伤组织及其周围酸中毒和水肿，并影响修复相关的内源性抗炎机制。控制目标：80-140mg/L。预后不良应用胰岛素第十七页，共二十五页，编辑于2023年，星期三Ⅶ体温调节脑损伤发热兴奋性神经递质↑血脑屏障破坏↑预后恶化诱导性低体温对心脏骤停后全脑缺血有神经保护作用，但对局灶性脑损伤如颅脑损伤、缺血性脑卒中和脑出血无效。需预防电解质紊乱、心律失常以及凝血障碍等并发症。第十八页，共二十五页，编辑于2023年，星期三Ⅷ根据假设进行的神经功能检查神经体检皮质功能脑干功能危重患者需记录皮质、脑干及脊髓功能顺序：认知功能→颅神经→肌力→感觉→深反射等先用最轻程度刺激，根据需要提高刺激强度脊髓功能第十九页，共二十五页，编辑于2023年，星期三Ⅷ根据假设进行的神经功能检查神经体检皮质功能脑干功能几乎所有右利手和85%左利手者语言功能区位于左半球，注意力功能区位于右半球危重病人出现注意力不集中（谵妄的标志）通常为药物或代谢紊乱所致皮质损害通常造成面部和上肢无力，由于这两部分功能区面积较大脊髓功能第二十页，共二十五页，编辑于2023年，星期三Ⅷ根据假设进行的神经功能检查神经体检皮质功能脑干功能脊髓功能损伤水平常见表现

解剖通路

中脑瞳孔固定中间位置眼肌麻痹偏瘫，巴氏征光反射通路动眼神经核大脑脚高位脑桥

针尖样瞳孔,光反射存在核间眼肌麻痹面瘫角膜感觉减退交感神经纤维内侧纵束面神经三叉神经低位桥脑

水平凝视麻痹偏瘫，巴氏征外展神经,水平凝视中枢皮质脊髓束,皮质延髓束延髓呼吸紊乱低血压,高血压,心律失常呼吸中枢血管运动中枢第二十一页，共二十五页，编辑于2023年，星期三脊髓半切综合征中央脊髓综合征脊髓前动脉综合征马尾综合征混合神经束综合征同侧运动和本体感觉消失，对侧痛温觉丧失上肢肌力减弱较下肢明显，感觉、膀胱和肠道功能障碍差异较大双侧对称性无力，感觉分离：痛温觉受损，本体感和振动觉正常双下肢下运动神经元无力，下肢和骶尾部感觉丧失，肠道与膀胱功能障碍常见于脊髓损伤，需定位诊断判定损伤节段任何类型的脊髓损伤通常导致双侧肢体对称性损害，但从不引起面瘫。应注意区分脊髓前柱功能（肌力、痛温觉）和后柱功能（本体感觉和振动觉）。脊髓功能典型表现第二十二页，共二十五页，编辑于2023年，星期三Ⅸ神经影像脑梗塞蛛