肺水肿的诊断与治疗课件

急性肺水肿的诊治进展中国医科大学附属盛京医院lCU臧彬急性肺水肿acutepulmonaryedemaAPE是指由于各种病因导致超帝的液体积蓄于肺间质和/或肺泡内,形成间质性和/或肺饱性舻水肿的综合征其临床特点为严重的呼吸因难或咯出粉红色饱竦样痰掖,病情凶险,常帝会危及患者的生命,必须紧急实施抢救和治疔。肺黴循环液体交换的生理机制在正常肺组织内,组织间液和血浆之间不断进行漩体交换使组织液的生成和回流保持动态平衡。髟响漩体滤过生物率透膜的各种因素可用Starling公式概括:F=KI(Pcap-Pis)-a(rcap-ris)F:毛细血管滤过率;K:通透条数;Pcap:毛细血管静水压;Pis:间质静水压;既:回吸收集數;πcap:毛细血管胶体渗透压;πis:间质胶体渗透压肺内水肿液形成和消散的机制微循环内毛细血管流体静力压急剧上升>25mmHg时从血管内滤出漩体的速卒会增加,肺抗水肿的代悽能力不足肘,肺水肿即会发生輪漩不当导致的肺血容蚤急剧增加一急性左心衰水肿漩中蛋白质合量很低,水肿液先积聚于肺泡间质,当肺循环淤血未能得到有效纠正肘,肺饱通气/血流比例失调,动脉PaO2下啐,缺氧使毛细血笞遁透性加大,血浆渗入肺泡形成肺泡水肿。肺饱内的水肿漩可稀释破坏肺饱表面话性物质,使肺泡表面张力加大,肺毛细血管内的漩体成分被吸入肺泡中,肺水肿如重。肺内水肿液形成和消散的机制非心源性病固引起肺水肿发生的机制与泡毛细血管膜受损及通透性增加有关,水肿漩可以积聚在肺泡间质和/或肺泡内。但是,与心源性病因引起的肺水肿不同的是,由于通透性增加水肿液中蛋白质合量较高。上述由5tarling定律插述的静力因素在肺水肿的形成和峭散过程中起到了关健性作用肺泡上皮主动转迳舻泡内液体在肺泡肉水肿液的清除中扮演了重要角色急性肺水肿的诊断心源性肺水肿cardio-genicpulmonaryedema,CPE非心源性肺水肿noncardiogenicpulmonaryedema,NCPE心源性肺水肿亦称毛细血管压力增高性肺水肿,是急性力衰竭(acuteheartfailure,AHF)严重射的表现形式。AHF指由于急性发作的心功能异常而导致的以肺水肿、心源性休克为典型表现的临床综合征。发病前可以有冠心病、高血压、扩张型心肌病、心律失常、先夭性心脏病、瓣膜性心脏病或心肌炎等,也可以没有基础心脏病史,可以是收缩性或舒张性心力衰竭(HF),起病突然或在原有慢性HF基础上急性加重非心源性肺水肿NCPE也称为通透性增加性肺水肿,与多种病因造成的急性肺损伤(A凵刂或急性呼吸窘迫综合征(ARDS)密切相关,常见于多种病原所致感染性肺损伤吸入性肺损伤,外伤,休克,急性胰腺炎等也包括高原性肺水肿(HAPE)、神经源性肺水肿、麻醉剂过量引起的肺水肿、电复律后肺水肿等。临床表现Ⅰ期:细胞水肿临床表现轻徴,常有烦躁、失眠、心慌、气短、血压升高等。Ⅱ期:间质性肺水肿有胸闷、阵发性呼吸困难、呼吸浅快、可有端坐呼吸、面色苍白、脉速;肺部可无湿罗音,此肘血气分析示PaO2与PCO2可轻度降低。Ⅲ期:肺泡性肺水肿表现为突然发作或原有的症状骤然加重,呼吸极度困难、紫绀、湿冷、大汗、端坐呼吸,咳嗽,咳大量白色泡沫痰或粉红色泡竦痰,患者精神紧张、有瀕死感,血压升高。肺部可听到广泛的湿性罗音及干性罗音,涩罗音随体位改变,坐位与站位以中下肺部明显、仰卧位肘背部明呈。血气分析示低氧血症和低碳酸血症,后期转为高碳酸血症。临床表现Ⅳ期:休克由于肺水肿继续发畏、液体的继续外渗,更加重了低氧血症与血容量的减少,同射使心脏收缩无力,引起呼吸循环的障碍,产生心源性休克:特征是低血压(收缩压<90mmHg)或平均血压(MBP)下降>30mmHg和组织低灌注状态:少尿(尿量<17m/h或<0·5m/kgh),发绀大汗和皮肤湿冷等Ⅴ期:终末期未能