心力衰竭的诊断及治疗

心力衰竭的诊断及治疗第一页，共六十七页，编辑于2023年，星期二

心衰在美国的流行病学479万病人;据估计到2037年为1000万。新发病例:每年有55万新病人。40到59岁的发病率为2%,70岁以上迅速升为10%。

心衰患者的心脏猝死发生率升高6到9倍。1991200120373.54.810.00246810心衰患者(百万)第二页，共六十七页，编辑于2023年，星期二

心衰在中国的流行病学城乡居民患病率0.9%，约400万患者。过去40年，心衰引起死亡↑6倍。老龄化、心血管危险因素增加。男0.7%、女1.0%，可能与女性风心病较多有关。城市＞农村，北方＞南方，与高血压的分布一致。病因：冠心病45.6%、风心病18.6%、高血压12.9%。死因：泵衰竭59%、心律失常13%、猝死13%。第三页，共六十七页，编辑于2023年，星期二革命尚未成功，同志仍需努力！第四页，共六十七页，编辑于2023年，星期二

定义心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。分类：按发生过程分急性和慢性按症状和体征分左、右、全心功能不全按机理分收缩性和舒张性第五页，共六十七页，编辑于2023年，星期二

急性和慢性心力衰竭

（AcuteandChronicHeartFailure）急性心力衰竭（AcuteHeartFailure）因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或使慢性心衰急剧恶化。临床以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿或心源性休克。慢性心力衰竭（ChronicHeartFailure）慢性心衰有一个缓慢的发展过程，一般均有代偿性心脏扩大或心肌肥厚及其他代偿机制参与，但每种代偿能力都有限，长期维持最终发生失代偿。

第六页，共六十七页，编辑于2023年，星期二左心衰指左心室代偿功能不全而发生的心衰，临床上较常见，以肺循环淤血为特征。单纯的右心衰主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为主要表现。左心衰竭后肺动脉压力升高，使右心负荷加重，继之出现右心衰，称为全心衰。

左心衰、右心衰和全心衰

（Left,RightVentricularFailureandHeartFailure）第七页，共六十七页，编辑于2023年，星期二收缩性心力衰竭即为收缩功能障碍，心排血量下降并有慢性充血的表现。单纯的舒张性心力衰竭，因舒张功能障碍而致左室充盈压增高导致肺的阻性充血，因此又叫左室射学分数正常的心力衰竭。常见于高血压、冠心病的某一阶段，多发展成收缩性心衰。

收缩性和舒张性心力衰竭

（SystolicandDiastolicHeartFailure）第八页，共六十七页，编辑于2023年，星期二

收缩和舒张性心衰的比较正常收缩性心衰舒张性心衰舒张功能（充盈）收缩功能（泵血）充盈正常左室扩张，充盈过度舒张功能下降，充盈不足射血分数正常收缩功能下降，射血分数降低射血分数正常，但实际泵血量下降第九页，共六十七页，编辑于2023年，星期二心力衰竭的认识过程心肾学说：心衰为心脏的前向性衰竭或后向性衰竭。表现为心肌收缩无力、水钠潴留。心肾学说的建立使洋地黄及利尿剂广泛用于临床。血流动力学学说：心脏的前负荷与后负荷学说，表现为动静脉血管过度收缩。正因为如此，当时主张应用血管扩张药降低心脏前、后负荷：硝普钠等广泛应用。神经体液学说、心室重塑学说：心衰是心肌、心脏本身的病变，表现为心肌细胞丧失、心肌细胞不良性肥厚和间质纤维化。神经内分泌系统的过度激活是心室重塑的最重要的原因。第十页，共六十七页，编辑于2023年，星期二

心力衰竭的基本机制—心肌重构伴胚胎基因再表达的病理性心肌肥大，心肌收缩↓，寿命缩短。细胞凋亡是心衰从代偿向失代偿的转折点。心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加：

——心肌肌重、心室容量↑，心室形态改变。慢性心衰的治疗关键，抑制神经内分泌过度激活。第十一页，共六十七页，编辑于2023年，星期二心脏功能不全的神经内分泌模式心力衰竭神经内分泌活化 –RAAS,交感神经细胞因子表达增加免疫和炎症反应纤溶活性改变氧化应激反应细胞凋亡基因表达变化能量供应缺乏生物电、血管、肾脏、肺、骨骼肌以及其它作用心肌细胞和细胞外基质损伤心室重构第十二页，共六十七页，编辑于2023年，星期二心肌梗死后心室重塑初发梗死梗死段扩大（数小时至数天）心脏重构（数天至数月）SV100mlEF60%SV100mlEF40%SV100mlEF25%第十三页，共六十七页，编辑于2023年，星期二慢性心功能不全的病因

各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全——（ChronicHeartFailure,CHF）1.

心肌病变心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍心肌舒张功能障碍:心肌肥厚2.

负荷过重压力负荷过重（后负荷）容量负荷过重（前负荷）第十四页，共六十七页，编辑于2023年，星期二一、心脏功能的生理基础心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心率房室收缩协调性心脏机械结构完整性第十五页，共六十七页，编辑于2023年，星期二原发性心肌损害：缺血性心肌损害心肌炎或心肌病心肌代谢障碍（糖尿病性心肌病等）高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）心脏瓣膜关闭不全、血液返流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢二、心力衰竭的病因及发病机理心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心率房室收缩协调性心脏机械结构完整性第十六页，共六十七页，编辑于2023年，星期二三、诱因感染：肺部感染、上呼吸道感染、感染性心内膜炎心律失常：房颤最多见水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快过度劳累环境、气候急剧变化治疗不当：洋地黄用量不足或过量，使用负性肌力药高动力循环：严重贫血、甲亢肺栓塞原有心脏病加重第十七页，共六十七页，编辑于2023年，星期二四、临床表现1.症状肺淤血：进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿咳嗽、咳痰、咯血心输出量:疲劳、乏力、神志异常少尿、肾功能损害（一）左心功能不全肺水肿第十八页，共六十七页，编辑于2023年，星期二

2.体征：

原心脏病体征心率（HR）奔马律P2亢进两肺底湿啰音（下垂部位）、随体位变动哮鸣音（一）左心功能不全第十九页，共六十七页，编辑于2023年，星期二（二）右心功能不全1.症状体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多，浮肿。2.体征颈静脉充盈肝脏肿大肝颈静脉回流征阳性可凹性水肿：下肢、全身、胸水、腹水紫绀：周围性

颈静脉怒张下肢凹陷性水肿第二十页，共六十七页，编辑于2023年，星期二

五、实验室检查胸片：心脏大小及形态异常肺门影增大，肺纹理增多

KerleyB线，肺淤血UCG：收缩性心衰:心脏扩大、EF舒张性心衰:心房扩大、EF不E/A<1血流动力学：左心衰：PCWP12mmHg

右心衰：CVP＞15cmH2OKerleyB线第二十一页，共六十七页，编辑于2023年，星期二六、诊断标准慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全心功能不全的程度：心功能不全分级主观分级：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级（NYHA）客观评定：A、B、C、D期病因诊断：冠心病、风湿性心脏病等。第二十二页，共六十七页，编辑于2023年，星期二美国纽约心脏病协会分级（NYHA）分级功能状态I体力活动不受限制。一般体力活动不引起乏力、呼吸困难或心悸心功能代偿期

II体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引起上述症状亦称I度或轻度心衰

III体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即引起上述症状亦称II度或中度心衰

IV体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重亦称III度或重度心衰

第二十三页，共六十七页，编辑于2023年，星期二

心力衰竭的ABCD分期分级客观评价A期有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状如高血压病、冠心病患者等B期有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状如左室肥厚、节段性室壁运动异常C期有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状如心肌梗死后所致心力衰竭D期需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭即心力衰竭终末期第二十四页，共六十七页，编辑于2023年，星期二

心功能分级及心衰分期的关系分级功能状态客观评价心衰前期，高危患者但无器质性心脏病或心衰症状A期：有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病或心衰的症状I体力活动不受限制。一般体力活动不引起乏力、呼吸困难或心悸B期：有器质性心脏病，但没有心衰的症状II体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引起上述症状C期：有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状

III体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即引起上述症状IV体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭

第二十五页，共六十七页，编辑于2023年，星期二

七、鉴别诊断心源性和肺源性哮喘的鉴别与肺栓塞所致呼吸困难的鉴别与焦虑性神经症导致呼吸困难的鉴别第二十六页，共六十七页，编辑于2023年，星期二（一）左心衰竭急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别心源性哮喘支气管哮喘病史老年人多见有心脏病史（高血压、心梗等）青年人多见有过敏史症状常在夜间发生，坐起或站立后可缓解严重时咳白色或粉红色泡沫痰冬春季易发咳白色粘痰体征心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸X线检查心脏大肺淤血心脏正常，肺气肿征BNP≥400pg/l<400pg/l治疗强心利尿扩管有效氨茶碱、激素BNP：不同年龄，诊断心衰指标不一第二十七页，共六十七页，编辑于2023年，星期二（二）与肺栓塞所致呼吸困难鉴别症状：典型的胸痛、呼吸困难、咯血（三联征）少见；以呼吸困难常见。体征：呼吸急促，心率快；长期卧床、肥胖、高龄。辅助检查：

ECG:SⅠQⅢTⅢ，右胸导联T波↓，电轴右偏。

UCG:肺动脉增宽等右心负荷加重表现。

血气分析：氧分压及二氧化分压等降低

D二聚体：阴性预测价值高

肺血管CT造影：段及段以上肺动脉有确诊价值

肺动脉造影：“金标准”第二十八页，共六十七页，编辑于2023年，星期二（三）与焦虑性神经症导致的呼吸困难鉴别叹息样呼吸，难于作深呼吸以及休息时呼吸困难，以女性多见。客观检查基本正常。第二十九页，共六十七页，编辑于2023年，星期二（四）右心衰的鉴别诊断心包积液。缩窄性心包炎。肝硬化、淤血性肝硬变。肾脏疾病所致的全身浮肿。第三十页，共六十七页，编辑于2023年，星期二七、治疗治疗目的

缓解症状----纠正血流动力学改善生活质量----提高运动耐量延长寿命----防止心肌损害加重第三十一页，共六十七页，编辑于2023年，星期二七、治疗针对心力衰竭ABCD分期进行治疗强调原发疾病的控制及治疗拮抗神经内分泌治疗，防止左室重构。第三十二页，共六十七页，编辑于2023年，星期二心衰的ABCD—风险期A期：有很高的风险发展为心衰,但没有器质性心脏病或有症状的心衰高血压动脉硬化疾病糖尿病肥胖代谢综合征使用心脏毒性药物心肌病家族史治疗高血压鼓励戒烟治疗脂肪代谢紊乱鼓励有规律的运动劝阻饮酒与服用违禁药品控制代谢综合征－ACEI或ARB：

用于适合的血管疾病或糖尿病患者B期：有器质性心脏病但还没有心衰的症状或征兆陈旧性心梗左室重构

（包括左室肥厚和低EF）无症状的瓣膜疾病采取A期所有的措施ACEI或ARB：用于适合的患者β受体阻滞剂：用于适合的患者器质性

心脏病发展为有症状的HF第三十三页，共六十七页，编辑于2023年，星期二心衰的ABCD—心衰期C期：器质性心脏病,之前

或现在伴有心衰症状已知的器质性心脏病气促、疲乏、活动耐量下降D期：需要特别干预的难治性心衰A、B、C期适当的措施心脏移植左室辅助装置静滴正性肌力药超滤法或血液透析难治性心衰采取A、B期所有措施饮食中限盐常规使用的药物利尿剂ACEIβ受体阻滞剂特定患者的药物醛固酮受体阻滞剂ARBs洋地黄肼苯哒嗪/硝酸盐经挑选的患者的设备治疗三腔起搏器ICD第三十四页，共六十七页，编辑于2023年，星期二1.利尿剂

机制：降低心脏前负荷

合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础

（1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留（2）能更快的缓解心衰症状（3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰竭C期的治疗原则：长期小剂量维持或间断；合理使用排钾与保钾利尿剂监测体重，使体重恒定注意事项：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌激活低血压、肾功能损害、高尿酸血症第三十五页，共六十七页，编辑于2023年，星期二①排钾利尿剂：

氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，双氢克尿塞）口服，25～50mg，2～3次/d，较缓和适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常

呋塞米（furosemide，速尿）口服、肌注或静脉注射，20mg，2～3次/d，快速、强效用于急性和重度心功能不全注意低钾、低血压②保钾利尿剂：螺内酯（spironlactone，安体舒通）口服，20mg，3次/d，更缓慢注意高血钾利尿剂分类第三十六页，共六十七页，编辑于2023年，星期二药物起始剂量（日）

最大剂量（日）

作用时间袢利尿剂

丁尿酸

速尿

托塞米0.5-1mg,1-2次

20-40mg,1-2次

10-20mg,1次10mg

600mg

20mg4-6h

6-8h

12-16h噻嗪类利尿剂

氯噻嗪

氯噻酮

氢氯噻嗪

吲哒帕胺

美托拉宗250-500mg,1-2次

12.5-25mg,1次

25mg,

1-2次

2.5mg,

1次

2.5mg,

1次

1000mg

100mg

200mg

5mg

20mg

6-12h

24-72h

6-12h

36h

12-24h保钾利尿剂

阿米洛利

螺内酯

氨苯喋啶5mg,

1次

12.5-25mg,

1次

50-75mg,

2次20mg

50mg

200mg24h

2-3天

7-9h序列肾单位阻断剂

美托拉宗

氢氯噻嗪

氯噻嗪（IV）2.5mg-10mg,1次,加袢利尿剂

25-100mg,

1-2次,加袢利尿剂

500-1000mg,1次,加袢利尿剂

慢性心力衰竭合并液体潴留治疗中推荐使用的口服利尿剂

第三十七页，共六十七页，编辑于2023年，星期二研究最多、最深入的药物；阻断RAS、KKS双通道；可使心衰总死亡率↓23%；公认为治疗心衰的基石药；可治疗A、B、C、D期。2.ACE抑制剂——心衰治疗的首选药物及基石第三十八页，共六十七页，编辑于2023年，星期二ACE血管紧张素原肾素AngIAngIIAT1受体AT2受体AT3受体AT4受体血管收缩增殖基质形成醛固酮分泌血管舒张抗增殖凋亡血管完整性PAI-1？ACEI

抑制激肽原缓激肽激肽释放酶血管舒张↑一氧化氮↑前列腺素↑EDHF无活性肽BKB2受体2.ACE抑制剂——拮抗神经体液机制，抑制心室重塑ARB阻断第三十九页，共六十七页，编辑于2023年，星期二2.ACEI注意事项：小剂量开始，逐渐增加剂量一般不与保钾利尿剂和钾盐合用。咳嗽不能耐受可停用ACEI，换用ARB副作用：低血压、高血钾、肾脏功能损害、咳嗽及血管性水肿禁忌证：CRF（肌酐>225μmol/L）、妊娠、高血钾（>5.5mmol/L）、双侧肾动脉狭窄第四十页，共六十七页，编辑于2023年，星期二治疗慢性心衰的ACEI常用制剂及用法药名起始剂量及用法目标剂量与用法卡托普利(开搏通)6.25mg3次/d50mg3次/d依那普利(悦宁定)2.5mg2次/d10-20mg2次/d福辛普利(蒙诺)5-10mg1次/d40mg1次/d培哚普利(雅施达)2mg3次/d4mg1次/d雷米普利(瑞泰)1.5-2.5mg1次/d10mg1次/d贝拉普利(洛汀新)2.5mg2次/d5-10mg2次/d第四十一页，共六十七页，编辑于2023年，星期二ARB机制：

阻断血管紧张素ⅡAT1受体，作用机制类似于ACEI注意事项：在慢性心衰时，ACEI是第一选择，但ARBs可作为替代使用禁止ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用常见副作用：低血压、高血钾、肾脏功能损害第四十二页，共六十七页，编辑于2023年，星期二3.醛固酮受体拮抗剂

机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后使用中注意：选用时应权衡其益处和致命性高钾血症的危险必须与襻利尿剂合用，并停用钾盐不能与ACEIs、ARBs联合应用基础血钾>5.0mmol/L禁用副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时常用药：螺内酯起始剂量一般为20mg，1～2次/日第四十三页，共六十七页，编辑于2023年，星期二4.-阻滞剂

由禁忌证变为适应证可减轻心衰症状，降低住院率，降低死亡率适用于慢性心功能不全，心功能Ⅱ-Ⅳ级，病情稳定机制：抑制交感神经过度兴奋注意事项：病人体重恒定，保持干体重时开始使用由小剂量开始，逐渐加量（常2周加一次量），症状的改善常在2～3月后靶剂量：清晨静息心率达55～60次/分副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞临床试验证实有效的-阻滞剂

：美托洛尔，比索洛尔（1选择性）卡维地洛（β、α受体阻滞剂）第四十四页，共六十七页，编辑于2023年，星期二5.强心剂洋地黄类非洋地黄类：

多巴胺：兴奋、和多巴胺受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压多巴酚丁胺：作用于受体米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全，由于可以出现严重心律失常现在已基本淘汰第四十五页，共六十七页，编辑于2023年，星期二正性肌力药物--洋地黄机制--抑制Na＋-K＋-ATPase，Na＋-Ca＋＋交换增加，增加心肌收缩力兴奋迷走神经减慢心率负性传导适应证—急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大心脏扩大伴房颤者最佳

可改善症状，但不能降低死亡率禁忌证---预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死缓慢性心律失常（病态窦房结综合征，二度或三度房室传导阻滞）二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症，高钙血症肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒第四十六页，共六十七页，编辑于2023年，星期二制剂适应证给药途径作用开始时间峰效时间半衰期用法排泄Digoxin慢性心衰口服1-2h4-8h1.6d0.125-0.25mg/d肾西地兰急性肺水肿静脉10min1-2h33h0.2-0.4mg/次，24h总量可达0.8-1.2mg肾毒毛旋K花子甙急性肺水肿静脉5-10min0.5-1h22h0.25mg/次，24h总量可达0.5-0.75mg肾洋地黄类药物常用制剂和用法第四十七页，共六十七页，编辑于2023年，星期二毒性反应消化系统症状：纳差、恶心、呕吐新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，心律由不规则变规则神经系统表现：黄视、绿视等毒性反应的处理早期诊断及时停药是治疗的关键预防措施个体化原则；提高认识，使用洋地黄就需考虑到洋地黄中毒以下情况减量：肾功能不全；老年患者；甲减；低钾；冠心病心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用洋地黄类药物毒性反应及处理第四十八页，共六十七页，编辑于2023年，星期二正性肌力药物--多巴胺及多巴酚丁胺药物作用靶点作用机制剂量适应证多巴胺多巴胺受体增加肾血流量、利尿<3μg/(kg·min)≤2-3μg/(kg·min)用于AHF伴有低血压患者受体增加心肌收缩力（强心）3-5μg/(kg·min)、受体收缩血管（升压）收缩肾动脉>5μg/(kg·min)>10μg/(kg·min)多巴酚丁胺1受体2受体增加心率、增加心肌收缩力，小剂量时轻度扩管大剂量时收缩血管2-20μg/(kg·min)用于外周低灌注（低血压、肾功能下降）伴或不伴有淤血或肺水肿，使用最佳剂量的利尿扩管剂无效时主要用于AHF伴有低血压、尿少时第四十九页，共六十七页，编辑于2023年，星期二6.血管扩张剂机制-----扩张动、静脉，降低心脏前后负荷类型：扩张静脉：硝酸酯类扩张动脉：ACEI、肼苯达嗪、钙通道阻滞剂扩张动、静脉：硝普钠、哌唑嗪注意：低血压，特别是体位性低血压禁忌证：血容量不足，低血压、肾功能衰竭瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用动脉扩管剂第五十页，共六十七页，编辑于2023年，星期二常用血管扩张剂药物扩管剂机制适应证剂量副作用其他硝酸甘油静脉扩张剂为主AHF，血压正常时20μg/min，可增至200μg/min低血压，头痛持续使用会产生耐受性乌拉地尔动脉扩张剂为主高血压，或高血压急症200μg/min，可增至600μg/min低血压，头痛降压作用较强硝普钠动静脉扩张剂高血压危象,心源性休克联合使用正性肌力药物0.3-5μg/kg/min，低血压，异氰酸盐中毒需避光第五十一页，共六十七页，编辑于2023年，星期二预防心律失常和猝死1.药物-阻滞剂：可显著降低所有原因心力衰竭患者的猝死与全因死亡胺碘酮：

频发室早或无症状的非持续性室速，不作为常规治疗当需要预防房颤或症状性室性心律失常再发时，最安全有效其它抗心律失常药：不建议用于心力衰竭患者，除非是当胺碘酮无效或因其毒性作用停用、为减少ICD放电时才考虑应用第五十二页，共六十七页，编辑于2023年，星期二2.ICD（植入性复律除颤器）猝死的二级预防（有过室性快速心律失常或不明原因晕厥的低EF慢性心衰者）：临床状态及预后良好，建议植入心衰进展持续恶化者，不建议植入ICD猝死的一级预防（无自发/诱发室速）：可应用于EF＜30%、轻至中度心衰症状、预期有良好心脏功能的生存超过1年的患者预防心律失常和猝死第五十三页，共六十七页，编辑于2023年，星期二呼吸机的使用适应证：严重低氧血症顽固性心力衰竭急性左心衰非药物治疗无创呼吸机BiPAP第五十四页，共六十七页，编辑于2023年，星期二主动脉内球囊反搏机的使用（Intra-aorticBalloonPump，IABP）适应证：顽固性(难治的)左心室衰竭；各种原因导致的心原性休克（如急性心梗、心肌炎、心肌病、二尖瓣功能不全等）；顽固的不稳定心绞痛，包括内科治疗无效的心绞痛、变异性心绞痛持续24小时等；心肌缺血致顽固性快速室性心律失常；非药物治疗第五十五页，共六十七页，编辑于2023年，星期二心脏起搏器再同步化治疗——双腔、三腔起搏器、四腔起搏器

适应证：接受理想药物治疗后仍有症状的心脏不同步患者（QRS间期>120ms）非药物治疗第五十六页，共六十七页，编辑于2023年，星期二人工心脏左室辅助泵适应证：作为心脏移植前的过渡治疗

非药物治疗第五十七页，共六十七页，编辑于2