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经典word整理文档,仅参考,转Word此处可删除页眉页脚。本资料属于网络整理,如有侵权,请联系删除,谢谢!创隆制药替米沙坦(40mg),每日一次。在20~80mg的剂量范围内,替米沙坦的降压80mg,每日1次。2.本品可与噻嗪类利尿药如氢氯噻嗪合用,此类中度肝功能不全的病人,本品用量每日不应超过40mg。些病人在使用替米沙坦氢氯噻嗪胶囊前应获得警告。4.肾功能损伤:人的肾功能改变。当病人肾功能与SAAS有关时(如病人发生充血性双侧肾动脉狭窄病人应用ACEI治疗的研究表明,患者血清肌酐或血者,噻嗪类药物可能会导致氮质血症。对于肾功受损的患者,药物的累积效应也可能会出现。【不良反应】1.植物神经系统:性无能、多汗、颜面发红。2.赖性水肿、心绞痛、腿部水肿、心电图异常、高血压、周围性水肿。4.中枢神经系统:失眠、嗜睡、偏头痛、眩晕、感觉异样、非自主性6.代谢方面:痛风、高胆固醇血症、糖尿病。7.肌肉骨骼:关节炎、9.耐药方面:感染、真菌感染、脓肿、中耳炎。10.呼吸道:哮喘、3781名患者中,经水肿和荨麻疹报道。拮抗药过敏者。4.胆道阻塞性疾病患者。5.严重肝功能不全者。6.严重肾功能不全者。7.孕妇及哺乳妇女。【适应症】用于原发性高血压的治疗。峰浓度和谷浓度分别升高49%和20%。因此,建议在开始、调整或停对乙酰胺基酚、氨氯地平、格列本脲、辛伐他汀、氢氯噻嗪、布洛芬P450P450CYP2C19有轻微抑制。替米沙坦也不与抑制细胞色素P450转化酶的药物发生相互作用。【药理毒理】1.替米沙坦是一种口服起效的,特异性血管紧张素型)拮抗剂,与血管紧张素Ⅱ受体AT1亚型(已知的血管紧张素Ⅱ作用位点)呈高亲和性结合,该结合作用持久,但无任何平下降。替米沙坦不抑制人体血浆肾素,亦不阻断离子通道。血管紧张素转换酶(激酶Ⅱ)亦可降解缓激肽,由于替米沙坦不抑制血管紧AT2和其它特征更少的AT无亲和力。5.在人体,给予80mg替米沙坦几乎可完全抑制血管紧张素II2448小时仍可测到。6.首剂替米沙坦后34周可获得最大降压效果,并可在长期治疗中维持,动态血压监测显示,服药后降压效果持续超过24小时,包括下次给药前的4小时。这一结果在安慰剂对照的临床实验研究中得到证实:服用替米沙坦40mg和80mg后波谷与波峰的比值持续地在SBP有明显的剂量-时间依赖关系。此方面关于DBP的数据不一致。7.对于高血实验研究进行了替米沙坦与氨氯地平、阿替洛尔、依那普利、双氢氯噻嗪、氯沙坦和赖诺普利的比较)替米沙坦治疗如突然中断,数天后和心血管疾病患病率的作用目前尚未可知。10.毒理学在临床前安全性研究中所用的剂量,与临床治疗剂量相当,能引起红细胞指数(红细胞,血红蛋白,红细胞压积)降低和肾脏血液动力学改变(血尿素氮与肌酐增加)以及血压正常的动物血钾升高。11.在狗可见肾小管和血管紧张素Ⅱ拮抗剂共有的反应,可以使用口服盐类补充剂预防。12.在上述两个种属都可见血浆肾素活性增高与肾小球近球细胞肥厚拮抗剂共有的反应,无临床特异性。13.动物实验显示,替米沙坦对于胎仔产后发育有些潜在的不良影响,包括体重减轻,睁眼延迟,死亡率增高。体外实验未发现致突变性和相关的诱变活性。14.在小鼠和大鼠实验中未发现致癌性。【儿童用药】对于儿童和18岁以下的青少年,本品的安全性及有效性数据尚未建立。【老人用药】服用本品不需调整剂量。【包装】-【药物过量】未进行该项实验且无可靠参考文献。【类型】处方药【医保】非【剂型】-【药代动力学】1.吸收:口服后,替米沙坦被迅速吸收,绝对生物利用度平均值约为50%。替米沙坦与食物同时摄入时,药时曲线下面积(AUC0→∞)面积减少mg剂量)到mg空腹和饮食状态下服用替米沙坦3的轻度降低不会引起疗效降低。剂量和血浆水平无线性关系。在40mg以上剂量时出现Cmax与AUC轻度的不成比例增高。性别不同,血浆浓度不同。女性与男性相比Cmax与AUC分别高出近2~3α-1酸500L。3.代谢:替米沙(AUC)也不完全随剂量增加而成比例增加。以推荐剂量服用时,未无影响。(3)口服(或静注)时替米沙坦几乎完全随粪便排泄,主要以未改变的化合物形式排出,累积尿液排泄小于剂量的2%。总血浆清除率(CLtot)(约1000mL/min)与肝血流(约1500mL/min)相比较高。行透析的肾功能不全患者血浆浓度较低。(6)替米沙坦在肾功能不全患者与血浆蛋白高度
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