呼吸系统监测_第1页
呼吸系统监测_第2页
呼吸系统监测_第3页
呼吸系统监测_第4页
呼吸系统监测_第5页
已阅读5页,还剩33页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

呼吸系统根底监护第一页,共三十八页。整理ppt呼吸监护

1、一般监测

2、通气功能监测

3、呼吸力学监测

4、血流动力学监测

5、氧代动力学监测

6、机械通气监测第二页,共三十八页。整理ppt呼吸监测具体包括如下工程:临床观察,物理检查、放射线检查、动脉血气、潮气量、通气量、吸气力量、生理死腔、死腔量/潮气量、气道压力、气道阻力、胸廓-肺顺应性、分流率和气体成份测定等,有时还须包括肾功能和循环功能监测。第三页,共三十八页。整理ppt一、一般观察1.呼吸道的通畅:气道分泌物增加时应注意吸痰,气管插管或气管切开患者应预防痰痂堵塞管道,气管切开金属套管应防止气囊滑脱。

①气管套管位置

②气道内导管可靠性、是否漏气

③套管周围组织损伤,长期患者警惕④气管切开感染预防

第四页,共三十八页。整理ppt2.呼吸频率和节律:呼吸频率正常为12~18次/分,低于10次/分或高于20次/分均提示有潜在的呼吸功能不全;>32/min常表现为明显的呼吸窘迫,同时注意观察呼吸深度和节律。第五页,共三十八页。整理ppt3、胸廓运动上呼吸道阻塞:三凹征和鼻翼煽动下呼吸道阻塞:呼吸困难、哮鸣音、呼气延长反常呼吸:多根多处肋骨骨折致连枷胸第六页,共三十八页。整理ppt第七页,共三十八页。整理ppt4、呼吸音:局部呼吸音降低或消失说明肺不张、胸腔积液或气胸;干鸣音表示气道内分泌物多;局限性的湿罗音多为肺部感染,炎性渗出;肺水肿时双肺满布细湿罗音。呼吸音不对称,除表示一侧肺不张、炎症或气胸外,在插管的病人还提示导管位置过深。第八页,共三十八页。整理ppt二、通气功能监护1、潮气量:平静呼吸时,一次吸入或呼出的气量。正常为5~7ml/kg左右。如胸廓活动小或呼吸浅快,潮气量下降,有效气体交换更少,可造成通气缺乏。且易导致肺不张。当潮气量小于5ml/kg时,即为接受人工通气的指征。第九页,共三十八页。整理ppt2.肺活量:正常为60~80ml/kg,是反映通气贮备能力的指标,同时还能反映患者咳嗽去除能力。肺活量<10ml/kg时,提示有潜在的呼吸衰竭。第十页,共三十八页。整理ppt3、每分钟通气量:由潮气量与呼吸频率的乘积获得,正常成人为5~7L/min。4、每分钟肺泡通气量:为潮气量减去无效腔量后再乘呼吸频率。肺泡通气量缺乏可致缺氧及二氧化碳潴留、呼吸性酸中毒,通气量大多致呼吸性碱中毒。解剖或生理死腔的增大,皆可致肺泡通气减低。第十一页,共三十八页。整理ppt5、死腔通气比例〔VD/VT〕;VD:无助于二氧化碳呼出局部的通气量。VT:潮气量。VD/VT:是指二氧化碳从肺内排出效率的指标。健康人在静息状态下,其约占潮气量的25至35%。计算公式:VD/VT=(PaCO2-PECO2)/PaCO2第十二页,共三十八页。整理ppt6、肺内氧合功能:

(1)肺泡-动脉氧分压差P(A-a)O2:海平面吸空气时:

P(A-a)O2=(20-PaCO2×1.25)-PaO2

正常<3.5kPa。吸纯氧15min后:

P(A-a)O2=(100-6.3-PaCO2)-PaO2

正常<5.3kPa。第十三页,共三十八页。整理ppt(2)呼吸指数RI=P〔A-a〕O2/PaO2意义:0.1-0.37正常>1.8机械通气指征>2.0机械通气病人脱机的相对禁忌证

第十四页,共三十八页。整理ppt(3)肺内分流(Qs/Qt):按以下公式粗略估计。

Qs/Qt(%)=(700-PaO2)×5/100PaO2单位为mmHg

意义:<10%正常

10-19%很少需要支持治疗

20-29%心肺功能受限,威胁生命

>30%通常需要显著的心肺支持第十五页,共三十八页。整理ppt(4)通气-血流比(VA/QC):必须通过漂浮导管监测获得动脉血、混合静脉血CO2含量(CaCO2、CVCO2)和PaO2,按下式计算。

VA/QC=2.58×(CVCO2-CaCO2)/PAO2,正常为0.8左右。第十六页,共三十八页。整理ppt7、功能残气量:平静呼吸后肺脏所含气量,正常男性约为2300ml,女性约为1580ml。功能残气量减少,使呼气末局部肺泡发生萎缩,流经肺泡的血液就会因无肺泡通气而产生分流。而当呼气阻力增大时,由于气流速减慢,气体未全呼出时下一次吸气又重新开始,使功能残气量增加。第十七页,共三十八页。整理ppt三、呼吸力学监测1、气道压力监护:保证机械通气更舒适,有助于估计气道阻力增高的潜在原因,可评估胸肺的弹性回缩力,评估心血管可能受到的压力,估计呼吸肌的力度和呼吸能力。第十八页,共三十八页。整理ppt气道压力包括吸气峰压(PIP)和静态压力,是反映气道阻力和胸肺弹性回缩力的指标。由此可以计算出气道阻力和顺应性。气道阻力=(PIP-静态压-PEEP)/吸气流速正常值为2~3cmH2O/L/Sec顺应性=潮气量/(静态压-PEEP)

正常值为100ml/cmH2O。第十九页,共三十八页。整理ppt气道阻力增高:见于峰值流速增大时、气管导管太细或阻塞、支气管痉挛或支气管炎、粘液栓形成。胸肺顺应降低:见于急性肺水肿、气胸、胸腔积液、胸廓固定、肺不张、肺炎、肺挫伤、肺栓塞等病变的早期。第二十页,共三十八页。整理ppt2、吸气力:即病人在吸气时对抗完全阻塞道20秒的条件下所发生的低于大气压的最大气压。正常值为-7.35至-9.8kPa(-75至-100cmH2o〕,吸气力下降,表示呼吸肌收缩力减退。第二十一页,共三十八页。整理ppt四、吸入、呼出气体的监护1、氧:根据吸氧浓度及监测动脉氧分压,可获得氧合指数(PaO2/FiO2),正常应超过350,由此评估肺泡换气功能。2、二氧化碳:通过特殊探头监测呼出气体PECO2,由此可推算死腔通气、二氧化碳产生量及其他生化指标。第二十二页,共三十八页。整理ppt3、血气分析:评价肺泡的通气功能及体液的酸碱度,通过动脉采血测定。经皮测定血的氧及二氧化碳分压等,提供了非创伤性的动脉血气监测法,但不适用于低灌注的病人。正常值:氧分压:80~110mmHg;氧饱和度97~100%;二氧化碳分压:35~45mmHg第二十三页,共三十八页。整理ppt五、血液动力学监测作为肺功能测定的重要参考指标,通过Swan-Ganz气囊漂浮导管获得。相关指标为:肺动脉压力〔PAP〕、肺动脉嵌入压〔PCWP〕、肺循环阻力〔PVR〕、心输出量〔CO〕及肺动脉内的混合静脉血做血气分析等。其将有助于呼吸功能状态的诊断与鉴别诊断。第二十四页,共三十八页。整理ppt六、机械通气的监测

有创通气和无创通气控制呼吸和辅助呼吸定容、定压、定时和流速转换呼吸机〔一〕机械通气分类第二十五页,共三十八页。整理ppt机械通气应用适应征通气缺乏导致动脉二氧化碳蓄积,表现为呼吸性酸中毒。各种病理因素造成肺损伤后的低氧血症,表现为代谢性酸中毒。呼吸动力缺乏,导致通气缺乏。第二十六页,共三十八页。整理ppt禁忌征〔相对〕巨大肺大泡气胸、纵膈气肿未引流支气管胸膜瘘大量胸腔积液大咯血后气道未通畅第二十七页,共三十八页。整理ppt机械通气目标提供足够的肺泡通气提供足够的氧合,最低的吸入氧浓度促进患者与呼吸机同步性,减少呼吸功预防和减少肺泡诿陷防止肺泡过度膨胀和自动PEEP的形成第二十八页,共三十八页。整理ppt通气模式〔1〕控制呼吸(IPPV)--容量、压力同步间歇指令通气(SIMV)呼气末正压通气(PEEP)分钟指令通气(MMV)持续气道正压(CPAP)反比通气(IRV)第二十九页,共三十八页。整理ppt通气模式〔2〕压力调节容量控制通气(PRVC)压力支持通气(PSV)容量支持通气(VS)双水平气道正压通气(BiPAP)气道持续气流--容量第三十页,共三十八页。整理pptVt:6~8ml/kgf:12~18次/分I/E:1:1.5~2.0FiO2:<60%PEEP:<15cmH2O无创通气:CPAP、PEEP4~10cmH2OPSV10~20cmH2OSens:1~5cmH2O;3~5L/min〔二〕参数设置第三十一页,共三十八页。整理pptPaw:5~40cmH2OMV:4~15L/minR:<30次/分

Ta:8~10秒;Fa:12~18次/分〔三〕报警设置第三十二页,共三十八页。整理ppt1、气道高压报警管道和气道因素:管道受压、打折、积水;气管套管痰痂形成,套管顶端贴壁。气道分泌物增加,痰栓形成;支气管痉挛。肺和胸腔因素:肺泡、肺间质渗出增加,感染加重;胸腔积液,气胸,反常呼吸。人机对抗因素:咳嗽,自主呼吸与呼吸机不协调〔四〕报警监护第三十三页,共三十八页。整理ppt2、气道低压报警管道和气道因素:管道漏气、连接部位脱落,气管套管气囊损坏。人机对抗因素:自主呼吸过强。第三十四页,共三十八页。整理ppt3、通气缺乏报警管道和气道因素:管道漏气、连接部位脱落,气管套管气囊损坏。较气道低压报警敏感。人机对抗因素:人机对抗。第三十五页,共三十八页。整理ppt4、呼吸频率过快报警人工气道不适应,恐惧心理;气道分泌物,咳嗽;呼吸模式、参数设置不当;发热、耗氧增加;支气管痉挛、气胸、胸腔积液;心功能不全、容量缺乏;病情加重,缺氧。其他报警未及时处理均可导致呼吸频率加快。第三十六页,共三十八页。整理ppt5、吸氧浓度报警:供氧气源压力缺乏,氧气探头故障。6、呼吸机工作压力缺

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论