非酒精性脂肪肝标准课件_第1页
非酒精性脂肪肝标准课件_第2页
非酒精性脂肪肝标准课件_第3页
非酒精性脂肪肝标准课件_第4页
非酒精性脂肪肝标准课件_第5页
已阅读5页,还剩14页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

预后预后较酒精性脂肪肝好但并不是一种良性及静止的病变,它可在短期内发展为不可逆的肝损害,肝纤维化的发生率约高达25%,约1.5%~8.0%患者可进展为肝硬化分类肥胖性脂肪肝高脂血症性脂肪肝糖尿病性脂肪肝药物性脂肪肝发病机制胰岛素抵抗游离脂肪酸(FFA)氧化应激(oxygenstress,OS)和脂质过氧化(lipidperox2ide,LP)瘦素抵抗(leptinresistance,LR)铁超载内毒素

胰岛素抵抗

(insulinresistance,IR)所谓IR是肝脏外周脂肪以及肌肉组织对胰岛素作用的生物反应低于正常水平各种原因如肥胖,2型糖尿病,脂代谢紊乱等导致的胰岛素抵抗,游离脂肪酸增加,肝脏脂肪代谢障碍,从而使肝细胞内合成甘油三酯增加而输出减少,肝细胞内脂肪异位沉积,导致肝细胞脂肪变性ThestateofinsulinresistanceinpatientswithnonalcoholicfattyliverandtheinterventionwithGankangyin.

-ChinJIntegrMed.2005Jun;11(2):117-22.

Beforetreatment,thelevelsofbloodglucoseandinsulinatdifferenttimepointsinOGTTtest,andtheinsulinresistanceindex(IRI)weresignificantlyhigher(P<0.05orP<0.01)whileinsulinsensitivityindex(ISI)andinsulinactiveindex(IAI)werelower(P<0.05orP<0.01)intheNAFLpatientsthanthoseinthehealthypersons.

游离脂肪酸(FFA)FFA为具有肝细胞毒性的分子作用于肝细胞可以使线粒体肿胀和通透性增加,肝细胞变性,坏死和炎细胞浸润,诱导细胞凋亡加强脂质过氧化反应损伤肝细胞可以与细胞因子TNF-A,TNF-B,IL-1,IL-6等相互作用,导致生物膜损伤,诱发脂肪性肝炎危险因素代谢综合症(肥胖、糖尿病、高血脂、动脉粥样硬化、高血压)高龄肝炎病毒感染史冠心病Incidenceandriskfactorsfornon-alcoholic

steatohepatitis:prospectivestudyof5408womenenrolledinItaliantamoxifenchemopreventiontrial.

-BMJ.2005Apr23;330(7497):932.Epub2005Mar3Otherfactorsassociatedwiththedevelopmentofnon-alcoholicfattyliverdiseaseincludedoverweight(2.4,1.2to4.8),obesity(3.6,1.7to7.6),hypercholesterolaemia(3.4,1.4to7.8),andarterialypertension(2.0,1.0to3.8).诊断组织学B超CTMRI“Itis,however,commonpracticetouseeithersonographyorcomputerizedtomographyscan.“-AmericanGastroenterologicalAssociationmedicalpositionstatement:nonalcoholicfattyliverdisease.B超显示肝脏增大,右肝最大斜径增大,实质近场回声增强,远场回声衰减,肝脏血管显示欠清。治疗治疗原发病尤需注意易被忽视的病因,如药物性肝损害、磷中毒、肉碱缺乏状态、甲状腺功能亢进或减退。饮食治疗饮食应给高热量,高蛋白,并补充少量维生素,减少单糖和多价不饱和脂肪酸,但要有适量必需脂肪酸,脂肪以不超过总热量的15%~20%为宜。糖尿病性脂肪肝关键在于控制血糖VitaminEandvitaminCtreatmentimprovesfibrosisinpatientswithnonalcoholicsteatohepatitis.

-AmJGastroenterol.2003Nov;98(11):2348-50.

Vitamintreatmentresultedinastatisticallysignificantimprovementinfibrosisscore(p=0.002).药物治疗

胰岛素增敏剂:二甲双胍等血脂调节药药物有阴离子交换树脂!(消胆胺)烟酸类!苯氧乙酸类!羟甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG2COA)还原酶抑制剂包括普伐他汀、辛伐他汀等可以降低总胆固醇的血浆浓度,提高HDL的血浆浓度熊去氧胆酸(UDCA)(可降低血脂,并可稳定肝细胞膜和抑制单核细胞)必需磷脂(肝得健)谷胱甘肽(GSH)牛磺酸马洛替酯肝细胞生长因子(HGF)中草药(山楂,丹参,川芎,泽泻,柴胡)01)whileinsulinsensitivityindex(ISI)andinsulinactiveindex(IAI)werelower(P<0.-AmJGastroenterol.ThestateofinsulinresistanceinpatientswithnonalcoholicfattyliverandtheinterventionwithGankangyin.糖尿病性脂肪肝关键在于控制血糖Incidenceandriskfactorsfornon-alcoholic

steatohepatitis:prospectivestudyof5408womenenrolledinItaliantamoxifenchemopreventiontrial.VitaminEandvitaminCtreatmentimprovesfibrosisinpatientswithnonalcoholicsteatohepatitis.0%患者可进展为肝硬化中草药(山楂,丹参,川芎,泽泻,柴胡)2005Apr1;21(7):871-9.糖尿病性脂肪肝关键在于控制血糖-AlimentPharmacolTher.饮食治疗饮食应给高热量,高蛋白,并补充少量维生素,减少单糖和多价不饱和脂肪酸,但要有适量必需脂肪酸,脂肪以不超过总热量的15%~20%为宜。(可降低血脂,并可稳定肝细胞膜和抑制单核细胞)0%患者可进展为肝硬化加强锻炼能有效改善人体脂质代谢,促进机体新陈代谢,提高脂蛋白酶的活性,加速脂质转运、分解和排泄使血清TC、TG、LDL和VLDL含量降低,而使HDL含量增高Otherfactorsassociatedwiththedevelopmentofnon-alcoholicfattyliverdiseaseincludedoverweight(2.2005Apr1;21(7):871-9.加强脂质过氧化反应损伤肝细胞但并不是一种良性及静止的病变,它可在短期内发展为不可逆的肝损害,肝纤维化的发生率约高达25%,约1.(可降低血脂,并可稳定肝细胞膜和抑制单核细胞)二甲双胍Open-labeltreatmentwithmetforminfor24weekswasnotableforimprovementinliverchemistry,liverfat,insulinsensitivityandqualityoflife.Alargerandomized-controlledtrialisneededtodefinitivelydeterminetheefficacyofmetforminforpaediatricnon-alcoholicsteatohepatitis.

-AlimentPharmacolTher.2005Apr1;21(7):871-9.运动疗法加强锻炼能有效改善人体脂质代谢,促进机体新陈代谢,提高脂蛋白酶的活性,加速脂质转运、分解和排泄使血清TC、TG、LDL和VLDL含量降低,而使HDL含量增高谢谢!预后预后较酒精性脂肪肝好但并不是一种良性及静止的病变,它可在短期内发展为不可逆的肝损害,肝纤维化的发生率约高达25%,约1.5%~8.0%患者可进展为肝硬化危险因素代谢综合症(肥胖、糖尿病、高血脂、动脉粥样硬化、高血压)高龄肝炎病毒感染史冠心病加强脂质过氧化反应损伤肝细胞-AmJGastroenterol.各种原因如肥胖,2型糖尿病,脂代谢紊乱等导致的胰岛素抵抗,游离脂肪酸增加,肝脏脂肪代谢障碍,从而使肝细胞内合成甘油三酯增加而输出减少,肝细胞内脂肪异位沉积,导致肝细胞脂肪变性但并不是一种良性及静止的病变,它可在短期内发展为不可逆的肝损害,肝纤维化的发生率约高达25%,约1.-ChinJIntegrMed.但并不是一种良性及静止的病变,它可在短期内发展为不可逆的肝损害,肝纤维化的发生率约高达25%,约1.-ChinJIntegrMed.-AmJGastroenterol.6),hypercholesterolaemia(3.肝细胞生长因子(HGF)ThestateofinsulinresistanceinpatientswithnonalcoholicfattyliverandtheinterventionwithGankangyin.加强锻炼能有效改善人体脂质代谢,促进机体新陈代谢,提高脂蛋白酶的活性,加速脂质转运、分解和排泄使血清TC、TG、LDL和VLDL含量降低,而使HDL含量增高0%患者可进展为肝硬化各种原因如肥胖,2型糖尿病,脂代谢紊乱等导致的胰岛素抵抗,游离脂肪酸增加,肝脏脂肪代谢障碍,从而使肝细胞内合成甘油三酯增加而输出减少,肝细胞内脂肪异位沉积,导致肝细胞脂肪变性所谓IR是肝脏外周脂肪以及肌肉组织对胰岛素作用的生物反应低于正常水平2005Apr1;21(7):871-9.所谓IR是肝脏外周脂肪以及肌肉组织对胰岛素作用的生物反应低于正常水平中草药(山楂,丹参,川芎,泽泻,柴胡)胰岛素增敏剂:二甲双胍等所谓IR是肝脏外周脂肪以及肌肉组织对胰岛素作用的生物反应低于正常水平药物有阴离子交换树脂!(消胆胺)烟酸类!苯氧乙酸类!羟甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG2COA)2003Nov;98(11):2348-50.加强脂质过氧化反应损伤肝细胞-AmJGastroenterol.各种原因如肥胖,2型糖尿病,脂代谢紊乱等导致的胰岛素抵抗,游离脂肪酸增加,肝脏脂肪代谢障碍,从而使肝细胞内合成甘油三酯增加而输出减少,肝细胞内脂肪异位沉积,导致肝细胞脂肪变性肝细胞生长因子(HGF)-ChinJIntegrMed.熊去氧胆酸(UDCA)FFA为具有肝细胞毒性的分子作用于肝细胞可以使线粒体肿胀和通透性增加,肝细胞变性,坏死和炎细胞浸润,诱导细胞凋亡01)intheNAFLpatientsthanthoseinthehealthypersons.但并不是一种良性及静止的病变,它可在短期内发展为不可逆的肝损害,肝纤维化的发生率约高达25%,约1.但并不是一种良性及静止的病变,它可在短期内发展为不可逆的肝损害,肝纤维化的发生率约高达25%,约1.胰岛素抵抗

(insulinresistance,IR)2005Jun;11(2):117-22.但并不是一种良性及静止的病变,它可在短期内发展为不可逆的肝损害,肝纤维化的发生率约高达25%,约1.-AlimentPharmacolTher.05orP<0.VitaminEandvitaminCtreatmentimprovesfibrosisinpatientswithnonalcoholicsteatohepatitis.VitaminEandvitaminCtreatmentimprovesfibrosisinpatientswithnonalcoholicsteatohepatitis.2005Apr1;21(7):871-9.VitaminEandvitaminCtreatmentimprovesfibrosisinpatientswithnonalcoholicsteatohepatitis.胰岛素抵抗

(insulinresistance,IR)-AlimentPharmacolTher.Vitamintreatmentresultedinastatisticallysignificantimprovementinfibrosisscore(p=0.肝细胞生长因子(HGF)但并不是一种良性及静止的病变,它可在短期内发展为不可逆的肝损害,肝纤维化的发生率约高达25%,约1.(可降低血脂,并可稳定肝细胞膜和抑制单核细胞)氧化应激(oxygenstress,OS)和脂质过氧化(lipidperox2ide,LP)FFA为具有肝细胞毒性的分子作用于肝细胞可以使线粒体肿胀和通透性增加,肝细胞变性,坏死和炎细胞浸润,诱导细胞凋亡饮食治疗饮食应给高热量,高蛋白,并补充少量维生素,减少单糖和多价不饱和脂肪酸,但要有适量必需脂肪酸,脂肪以不超过总热量的15%~20%为宜。(可降低血脂,并可稳定肝细胞膜和抑制单核细胞)01)intheNAFLpatientsthanthoseinthehealthypersons.Otherfactorsassociatedwiththedevelopmentofnon-alcoholicfattyliverdiseaseincludedoverweight(2.“Itis,however,commonpracticetouseeithersonographyorcomputerizedtomographyscan.2005Apr23;330(7497):932.2005Apr23;330(7497):932.-ChinJIntegrMed.-AmJGastroenterol.Incidenceandriskfactorsfornon-alcoholic

steatohepatitis:prospectivestudyof5408womenenrolledinItaliantamoxifenchemopreventiontrial.01)whileinsulinsensitivityindex(ISI)andinsulinactiveindex(IAI)werelower(P<0.-AmJGastroenterol.(可降低血脂,并可稳定肝细胞膜和抑制单核细胞)肝细胞生长因子(HGF)Epub2005Mar3但并不是一种良性及静止的病变,它可在短期内发展为不可逆的肝损害,肝纤维化的发生率约高达25%,约1.FFA为具有肝细胞毒性的分子作用于肝细胞可以使线粒体肿胀和通透性增加,肝细胞变性,坏死和炎细胞浸润,诱导细胞凋亡2005Apr23;330(7497):932.但并不是一种良性及静止的病变,它可在短期内发展为不可逆的肝损害,肝纤维化的发生率约高达25%,约1.2005Apr23;330(7497):932.-ChinJIntegrMed.(可降低血脂,并可稳定肝细胞膜和抑制单核细胞)2005Apr23;330(7497):932.8),andarterialypertension(2.加强锻炼能有效改善人体脂质代谢,促进机体新陈代谢,提高脂蛋白酶的活性,加速脂质转运、分解和排泄使血清TC、TG、LDL和VLDL含量降低,而使HDL含量增高糖尿病性脂肪肝关键在于控制血糖2003Nov;98(11):2348-50.0%患者可进展为肝硬化8),andarterialypertension(2.肝脏增大,右肝最大斜径增大,实质近场回声增强,远场回声衰减,肝脏血管显示欠清。-ChinJIntegrMed.熊去氧胆酸(UDCA)-AmJGastroenterol.(可降低血脂,并可稳定肝细胞膜和抑制单核细胞)、高血脂、动脉粥样硬化、高血压)所谓IR是肝

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论