病理学炎症大纲课件

病理学炎症大纲幽默来自智慧，恶语来自无能病理学炎症大纲病理学炎症大纲幽默来自智慧，恶语来自无能炎症

(inflammation)4/11/20212病理学炎症是机体对各种致炎刺激物引起的损害所发生的一种以防御为主的复杂过程，是极为常见和重要的基本病理过程。

炎症可以局限和消灭损伤因子，清除和吸收坏死组织、细胞，并修复损伤。4/11/20213病理学任何能够引起组织损伤的因素都可成为炎症的原因。理化因素：足够强度的机械性、物理性、化学性和体内产生的代谢产物等各种致病因素生物性因素：异常免疫反应：如各种类型的变态反应性炎症和某些自身免疫性疾病所引起的炎症。此外，在早期梗死灶边缘部位也可发生炎症反应。6/8/20236病理学生物性因素作用于机体后是否引起炎症以及炎症反应的强弱，尚取决于：机体的防御功能：

强→细菌立即被消灭，不发生明显的炎症反应。

较弱→细菌不能立即被杀灭，引起炎症。

非常低弱→局部可无炎症变化(以变质为主)→败血症机体的反应性：如新生儿对麻疹、白喉等可不感染，但较易发生破伤风等中枢神经系统感染；预防接种、获得性免疫6/8/20237病理学§2炎症局部的基本病理变化6/8/20238病理学变质

渗出

增生抗损伤—损伤6/8/20239病理学变质是炎症局部的基本病理变化之一，包括各种变性以至坏死等改变，其代谢和功能也同时发生障碍。

变质的发生机制主要包括：

①致炎因子直接干扰破坏细胞代谢。

②局部血液循环障碍造成组织缺血、缺氧。

③组织、细胞变质后释出的酶使周围组织进一步分解。变质(alteration)6/8/202310病理学炎区组织的形态变化

发生各种变性、甚至坏死，以炎区中心较明显，且主要损害实质细胞。间质也可呈现不同程度的变性和坏死。炎区组织的代谢障碍代谢加强，氧化不全

局部酸中毒：炎区中心最明显。

渗透压升高：胶渗压、晶渗压↑，炎区中心最明显。6/8/202311病理学炎症介质炎症介质是指炎症过程中产生的、参与或引起炎症反应的化学物质，故亦称化学介质。炎症介质可由细胞释放或由体液中产生。致炎因素主要通过炎症介质的作用而产生局部反应。它们的主要作用是：①扩张小血管，使血管壁通透性增高。②白细胞趋化作用。③发热和致痛。④组织损伤。6/8/202312病理学功能炎症介质种类血管扩张组胺、缓激肽、PGI2、PGE2、PGD2、PGF2a、PAF、C3a、C5a血管通透性升高组胺、缓激肽、C3a、C5a、白细胞三烯C4、D4、E4、PAF、活性氧代谢产物阳离子蛋白、中性蛋白酶、FDP趋化作用白细胞三烯B4、C5a、细菌产物、阳离子蛋白、细胞因子(IL-8、TNF)、中性蛋白酶发热细胞因子(IL-l、TNF)、PGE2疼痛PGE2、缓激肽、PAF组织损伤氧自由基、溶酶体酶6/8/202313病理学渗出是炎症局部的基本病理变化之一，包括血流改变和血液成分渗出等一系列血管反应。以血管反应为中心的渗出性病变是炎症的重要标志。炎症渗出主要是由于局部血管通透性升高和白细胞主动游出所致。渗出(exudation)6/8/202314病理学炎性水肿、浆膜腔积液、红细胞漏出神经体液因素(炎性介质)A性充血(充血)V性充血(淤血)H＋、炎性介质细A短暂痉挛血流减慢、血液淤滞白细胞附壁→炎细胞浸润炎性充血6/8/202315病理学血液成分渗出指炎症病灶内血管中液体成分和细胞成分通过血管壁进入组织内的过程。液体渗出炎性水肿浆膜腔积液细胞渗出炎细胞浸润红细胞漏出6/8/202316病理学主要与以下几种因素有关：血管壁通透性增高：液体渗出的主要原因。炎区组织内渗透压明显升高：促使血管内液体向炎区渗出。毛细血管内流体静压升高：使毛细血管静脉端组织液回流受阻。液体渗出6/8/202317病理学炎症时渗出的液体，称为渗出液。由于血管壁受损的程度不同，其成分也有所不同。

渗出液和一般水肿时的漏出液不同：

成因不同成分不同性状不同

渗出液漏出液蛋白质>25g/L<25g/L细胞数>0.5×109/L<0.1×109/L比重>1.018<1.018Rivalta试验阳性阴性凝固能自凝不能自凝透明度浑浊澄清6/8/202318病理学渗出液对机体具有一定的保护意义。大量渗出液可稀释、吸附、中和毒素和杀菌。渗出液中的纤维蛋白原可形成纤维素，使炎症局限化从而防止致病因子蔓延。纤维素能形成支架，有利于中性白细胞发挥吞噬作用和便于组织的修复。

但渗出液也可给机体带来危害。如心包腔、胸腔渗出液过多妨碍心、肺活动；严重喉头水肿窒息；过多纤维素渗出机化、器官粘连或实变。6/8/202319病理学细胞渗出炎症时各种血细胞从血管内逸出，称为细胞渗出。红细胞无运动能力，血管壁受损严重时，红细胞也能通过血管壁到达管外，称为红细胞漏出。是一种被动的过程。渗出的白细胞聚集于局部组织内，称为炎细胞浸润。白细胞游出是一个主动运动过程。

WBC附壁→WBC粘着→WBC游出→WBC游走(趋化)→吞噬6/8/202320病理学血液内各种白细胞都以同样方式游出血管。中性白细胞渗出最早(6～24小时)，移动也最迅速；嗜酸性白细胞和单核细胞次之(24～48小时)；淋巴细胞则最迟渗出。不同白细胞对趋化因子的反应能力不同，中性白细胞和单核细胞反应显著，淋巴细胞则较弱。不同趋化因子可吸引不同的白细胞。6/8/202321病理学通过吞噬细胞的上述杀伤作用，大多数病原微生物被杀伤。但有的病原微生物(如结核杆菌、伤寒杆菌)虽被吞噬却不一定被杀死(又可逃避抗生素和机体防御机制的影响)，反而在吞噬细胞内生长繁殖，并可能随吞噬细胞的游走而在患者体内播散。6/8/202322病理学白细胞渗出是炎症反应的重要特征，渗出的中性白细胞和单核细胞可吞噬细菌、免疫复合物及坏死组织碎片等，并将其杀灭降解，是炎症反应的重要防御环节。但白细胞也能释放溶酶体成分、炎症介质和自由基等，造成组织损伤并使炎症过程延长。6/8/202323病理学炎细胞的种类和功能种类常见于功能转归中性粒细胞急性炎症、炎症早期、化脓性炎等。有较强的游走和吞噬能力(小吞噬)；释放炎症介质(和白细胞致热原)；溶解、清除坏死组织及纤维素等。脓细胞巨噬细胞(单核细胞)急性炎症后期、慢性炎症和非化脓性炎症(如伤寒、结核)、病毒感染和原虫感染等。有较强的游走和吞噬能力(大吞噬)；释放多种具有生物活性的物质；参与特异性免疫反应：摄取“处理”并递呈抗原免疫应答；异物巨细胞、类上皮细胞、泡沫细胞嗜酸性WBC寄生虫感染、变态反应性疾病、一般非特异性炎症(亚急性炎)。运动能力较弱，但有一定吞噬作用，能吞噬抗原抗体复合物。

嗜碱性WBC、肥大细胞脱颗粒而释放活性物质。

淋巴细胞慢性炎症，特别多见于结核、梅毒及病毒、立克次体感染。T细胞和B细胞分别参与细胞免疫和体液免疫。运动能力及趋化性弱，无吞噬能力。

浆细胞同上是合成和分泌免疫球蛋白的场所。无趋化性和吞噬能力。

6/8/202324病理学增生(proliferation)增生是炎症局部的基本病理变化之一。致炎因子的长期作用和炎区内的代谢产物可刺激局部组织增生。一般在炎症后期和慢性炎症时增生比较明显，但也可见于急性炎症，甚至成为其主要表现。6/8/202325病理学急性炎症：急性肾小球肾炎、肠伤寒长期慢性炎症刺激：炎症灶中的覆盖上皮、腺上皮及其他实质细胞也可发生增生。如炎性息肉、肝硬变。炎症后期的修复：增生的细胞主要有巨噬细胞、成纤维细胞和毛细血管内皮细胞等。形成炎性肉芽组织、肉芽肿。6/8/202326病理学总之，任何炎症都是上述三个过程的综合，彼此有着紧密的联系。但是这三个过程在不同的炎症或在炎症的不同阶段都有所差别。一般说来，在炎症早期以变质和渗出为主，而后期则以增生为主。6/8/202327病理学§3炎症时局部和全身的表现6/8/202328病理学局部表现红、肿、热、痛、功能障碍6/8/202329病理学全身变化发热：内毒素白细胞内源性致热原体温调节中枢体温。IL-l和PGE2是重要的发热介质。血液内白细胞增多：中性白细胞：增多、核左移、白血病样反应、减少(如伤寒及病毒性疾病)淋巴细胞：慢性炎症时嗜酸性白细胞：某些变态反应或寄生虫疾病时单核吞噬细胞系统增生：多见淋巴结、脾肿大等。实质器官的病变6/8/202330病理学炎症反应的强弱与人体整体状况有关。如果人体全身状况很差，则局部的炎症反应常很微弱，而变质性变化严重；同时，发热及白细胞增高亦不明显，这是人体抵抗力过低的表现。如果人体处于过敏状态，则炎症局部及全身性反应常常过强，亦产生不良后果。6/8/202331病理学§4炎症的类型6/8/202332病理学发生部位：心肌炎、肺炎、肝炎、胃炎、肾炎、脑炎等变质性炎渗出性炎：浆液性、纤维素性、化脓性、出血性增生性炎病变性质病程长短超急性炎：约数小时至数天，炎症反应非常强烈，多属变态反应性损害(如器官移植后的超急性排斥反应)。急性炎：约数天至1个月以内，常以变质和渗出性变化为主，有大量中性白细胞浸润。亚急性炎：l～3个月，渗出过程较轻，增生和再生逐渐加强，常伴有嗜酸性白细胞浸润。慢性炎：半年以上，局部常以增生性变化为主，有大量淋巴细胞、巨噬细胞及浆细胞浸润。病因：细菌、病毒、支原体、衣原体、霉菌等6/8/202333病理学变质性炎

渗出性炎

增生性炎6/8/202334病理学变质性炎以变质为主，常发生于实质器官。一般由细菌毒素或病毒引起，如白喉所致的心肌炎、乙型脑炎、病毒性肝炎、脊髓灰质炎、阿米巴痢疾等。也可见于人体抵抗力十分低下时，或是一种过敏性反应的表现，如干酪样坏死。6/8/202335病理学在严重的变质而发生广泛坏死时，坏死组织可被腐败菌侵入，使坏死组织发生腐败性分解，质地软似牙膏，色灰绿，发恶臭，称为腐败性炎或坏疽性炎。如抵抗力很低的婴儿在口腔发生的“走马疳”(坏疽性口炎)。6/8/202336病理学渗出性炎浆液性炎纤维素性炎化脓性炎出血性炎以渗出为主，是最常见的炎症类型。根据渗出物成分的不同又可分为：6/8/202337病理学浆液性炎特征：以血清渗出为主，渗出物为大量浆液，其中含蛋白质30～50g／L(主要为白蛋白，因不含纤维蛋白原，故在体内不会凝固)。原因：物理性因素(如烧烫伤)；化学性因素；生物性因素(如蚊、蜂叮咬、结核菌引起的浆液性胸膜炎、风湿性关节炎及感冒病毒引起的鼻炎)。6/8/202338病理学疏松结缔组织→炎性水肿浆膜→炎性积水粘膜→浆液性卡他组织呈不同程度的炎性充血，间质疏松水肿，有不同类型的炎细胞浸润，表面被覆的粘膜上皮或间皮细胞损伤。通常呈急性和亚急性经过，在病因消除后渗出即停止。已渗出的浆液被吸收，受损组织通过再生而修复，机体恢复正常。但在急性期如浆膜腔内炎性积水过多时，则能压迫器官引起明显的功能障碍。如液体未被及时吸收，最后可引起轻度粘连。6/8/202339病理学纤维素性炎特征：渗出物中有大量纤维素。原因：多由各种内、外源性的毒素或某些细菌感染所引起，如升汞中毒、尿毒症时的尿素及白喉杆菌、痢疾杆菌、肺炎球菌感染等。毒素、感染→血管壁损伤较重→纤维蛋白原渗出凝血酶纤维素6/8/202340病理学粘膜→假膜性炎(白喉、菌痢)

浆膜肺→实变(大叶性肺炎)→渗出物可经液化而通过淋巴管吸收或被咳出胸膜炎→胸膜粘连绒毛心→心包粘连→缩窄性心包炎(盔甲心)浮膜性炎(气管白喉)→易脱落引起窒息，愈合快固膜性炎(咽白喉)→愈合慢6/8/202341病理学假膜性炎当纤维素性炎发生在粘膜时，渗出的纤维素、白细胞和其下的坏死粘膜组织形成一层灰白色的膜状物，覆盖在病变粘膜处，称为假膜。发生在粘膜的纤维素性炎，又称为假膜性炎。6/8/202342病理学绒毛心在心包膜的纤维素性炎，由于心脏的搏动，使渗出在心外膜上的纤维素随着心脏跳动而被扯拉成绒毛状，覆盖于心脏表面，称为绒毛心。6/8/202343病理学化脓性炎特征：渗出物内含有大量白细胞，其中大多数是嗜中性白细胞，常伴有组织坏死和脓液形成。原因：绝大多数由化脓性细菌(葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌等)引起，它们具有吸引大量白细胞的能力；也可由化学物质(如松节油、巴豆油)引起，称为无菌性化脓。炎区化脓必须具有两个条件：①大量白细胞浸润。②组织及细胞坏死并被蛋白分解酶所分解而液化。6/8/202344病理学脓细胞:主要是指已受损害的、发生各种变性和已经死亡的中性白细胞。脓清:即渗出的浆液，主要含白蛋白及球蛋白，因其中纤维蛋白原被脓细胞释放的蛋白分解酶所破坏，故不会自凝。崩解的坏死组织化脓时形成脓液，为一种混浊、黄色或黄绿色、凝乳状液体。由葡萄球菌引起的脓液质较稠，而由链球菌引起的脓液则较稀薄。脓液6/8/202345病理学蜂窝织炎脓肿表面化脓和积脓6/8/202346病理学蜂窝织炎与脓肿比较比较蜂窝织炎脓肿致病菌溶血性链球菌(产生透明质酸及链激酶)金黄色葡萄球菌(产生凝血酶)好发部位疏松组织(皮下、肌肉、阑尾等处)皮下组织及肺、肝、脑、肾等内脏处炎症性质弥漫性化脓性炎限局性化脓性炎病变特点脓性浸润：大量白细胞隔离组织成分伴有脓腔形成进展发展迅速，范围较广泛，与健康组织分界不清。炎症容易局限化6/8/202347病理学疖是毛囊和皮脂腺及其附近组织的化脓性炎，是典型的小脓肿。常由金黄色或白色葡萄球菌感染所引起，病变的位置多在臀部和后颈部。不注意皮肤清洁是促使疖发生的有利条件，有代谢障碍(如糖尿病或维生素缺乏时)的病人也易患此病。有的病人抵抗力较低，或患营养不良、糖尿病时，许多疖可同时或先后发生，称为疖病。在临床上常见的皮肤及皮下组织化脓性炎症有两种，即疖和痈。痈是由许多疖的集团互相融合沟通而成。多见于后颈部、背部、腰臀部等处。6/8/202348病理学脓肿的结局小脓肿→愈合

深部脓肿→脓液增加→扩散、流注窦道(脓窦)：是指组织深部的脓肿，逐渐向表面蔓延，形成一个向外排脓的盲端管道。瘘管：是指连接于体外与有腔器官之间或两个有腔器官之间的、有两个或两个以上开口的病理性通道。溃疡：在皮肤或粘膜的化脓性炎，坏死组织脱落，可造成局限性缺损，称为溃疡。极浅表的溃疡称为糜烂。6/8/202349病理学表面化脓和积脓表面化脓是指浆膜或粘膜组织的化脓性炎。中性白细胞主要向浆膜或粘膜表面渗出，而深部组织没有明显的炎细胞浸润。渗出的脓液可通过尿道、气管而排出体外。当这种病变发生在浆膜或胆囊、输卵管的粘膜等处时，脓液则在浆膜腔或胆囊、输卵管腔内蓄积，称为积脓。6/8/202350病理学思考题

下列属于化脓性炎的病变是：阿米巴性肝脓肿脑组织液化性坏死寒性脓肿肺脓肿√6/8/202351病理学出血性炎炎症时血管的损害特别严重，血管壁通透性显著增加，因此有大量红细胞漏出，称为出血性炎。这并不是一种独立性炎症，主要由某些毒力很强的病原体引起，如炭疽、鼠疫、流行性出血热、严重的流行性感冒、钩端螺旋体病等；或者反映疾病的严重性，例如出血性麻疹。6/8/202352病理学[附]卡他性炎为发生在粘膜的轻度渗出性炎症。由于粘膜腺体受刺激而分泌大量粘液，故渗出物有经管道向外排流的特点，因此称为“卡他”。常由病毒、细菌及慢性刺激等引起。病变部位粘膜有充血、水肿和炎细胞浸润，粘液分泌增加。根据渗出物的性状不同，可将卡他性炎分为浆液性、粘液性和脓性卡他三种。6/8/202353病理学渗出性炎的分类并非绝对，有时两种不同类型可以并存。

在炎症发展过程中，类型之间还可互相发生转化。如感冒：浆液性卡他→粘液性、脓性卡他。6/8/202354病理学增生性炎以增生为主。包括非特异性增生性炎和特异性增生性炎两种。6/8/202355病理学非特异性增生性炎急性增生性炎：较少见。如急性肾小球肾炎、伤寒、乙型脑炎时的“神经胶质结节”等。慢性增生性炎：主要为肉芽组织形成。有时局部粘膜上皮、腺上皮和肉芽组织同时增生，向外表突出而形成炎性息肉(常见于鼻粘膜、肠和宫颈)。在慢性扁桃体炎时，淋巴组织也可增生。有时炎性增生可形成一个境界清楚的肿瘤样团块，称为炎性假瘤(常见于眼眶和肺)。6/8/202356病理学特异性增生性炎病程呈慢性经过，特点是巨噬细胞增生，形成境界清楚的结节状病灶