颅内高压征课件

颅内压增高Increasedintracranialpressure6/8/20231前言

颅内压增高是神经外科领域的一种常见综合征。是外伤、炎症、肿瘤、出血所共有的一组临床征象。因此，正确认识和理解颅内压增高是认识和理解许多神经外科疾病的基础。6/8/20232IncreasedintracranialpressureTheintracranialpressureisaconstantsyndromeinneurosurgery.Itisthemutualclinicsyndromethatcausedbytraumatism、inflammations、tumorsandhemorrhage.So，correctlyunderstandingandcomprehendingtheincreasedintracranialpressureisthefoundationtounderstandandcomprehendmanyneurosurgicaldiseases.6/8/20233VocabularyIntracranialadj颅内的Expandvt使膨胀Vomitvi呕吐Edeman水肿Opticdiskn视神经乳头Diffuseadj弥散的Hernian脑疝6/8/20234第一节概述一.颅内压的生理physiologyofintracranialpressure（一）正常颅内压的产生：

颅腔是一个半密闭的体腔1.脑brain2.脑脊液cerebrospinalfluid3.血液blood

三者的体积与颅腔容积相适应，并维持一定的压力，称颅内压（intracranialpressure）。

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正常颅内压normalintracranialpressure

成人70-200mmH2O儿童50-100mmH2O

腰穿测此压力，颅内压监测。6/8/20236颅内压的生理（二）颅内压生理调节

正常人颅内压波动范围很小，它是通过一系列复杂的生理调节机制来完成维持颅内压稳定作用的，具体机制如下：

1.脑脊液的调节regulationofthecerebrospinalfluid：脑脊液由侧脑室脉络丛产生循环蛛网膜颗粒静脉

6/8/20237颅内压的生理颅内压生理调节脑脊液的调节：

（1）当颅内压低于0.7kpa时：侧脑室脉络丛分泌增加，吸收减少。

（2）当颅内压高于0.7kpa时：侧脑室脉络丛分泌减少，吸收增加。

脑脊液占总容积10%，全部脑脊液排出也只能有10%的空间。

6/8/20238颅内压的生理颅内压生理调节2.血流调节regulationoftheblood：血流以1200ml/min的恒定速率进颅。

血流量=（平均A-颅内压）/脑血管阻力

一旦颅内压增高到减少血流来调节时，应立即抢救。6/8/20239颅内压的生理颅内压生理调节3.脑组织brain：长期受慢性压迫，可发生萎缩。一个人在颅内压升高时，可以通过上述的某些调节机制来缓解颅内压。

4.PO2、PCO2、呼吸PO2升高，颅内压降低PCO2升高，颅内压升高吸气时略降低，呼气时稍升高6/8/202310颅内压的生理（三）颅内压增高：

increasedintracranialpressure各种原因造成上述生理调节失败，使颅内压持续超过200mmH2O,并引起临床上一系列症状和体征。

6/8/202311二.颅内压增高原因：Causeofincreasedintracranialpressure

1.颅腔容积缩小：（1）狭颅症craniostenosis（2）颅底陷入症basilarinvagination（3）广泛颅骨骨折diffusedskullfracture

6/8/202312颅内压增高原因2.颅腔内容物增加：（1）颅腔正常内容物增加：

脑体积增加、脑血流增加、AVM、脑脊液分泌、吸收和循环障碍（2）占位病变：

肿瘤、血肿、脓肿、炎症、寄生虫6/8/202313三.颅内压增高的病理生理（一）影响颅内压增高的因素：

1.年龄age：（1）婴幼儿infant：小儿颅缝未闭颅内压升高颅缝裂开病情进展缓慢（2）老年人oldfolks：脑萎缩颅内空间增大

上述两种情况，病程延长。

6/8/202314颅内压增高的病理生理2.病变扩张速度：Langfitt，1965。在狗硬膜外腔置一小球囊，造成颅内占位，每小时注入1ml盐水，观察颅内压变化。6/8/202315颅内压增高的病理生理颅内压(mmH2O)50040030020010012345678体积(ml)

体积/压力曲线

此曲线表明颅内压力与体积之间的关系不是线性关系而是指数关系，有助于增加对病程演变的理解。

6/8/202316颅内压增高的病理生理结论conclusion：（1）病变之初，脑功能调节良好，占位体积增加，颅内压不增加或增加幅度小。（2）4ml脑调节功能衰竭颅内压明显增加

6/8/202317颅内压增高的病理生理临床意义clinicsignificance：（1）颅内占位缓慢发展时，长期无颅内压增高，一旦出现，病情急剧发展，晚期可出现颅内压增高危象及脑疝。

（2）颅内占位发展迅速时，颅内压短期内开始增高，达到临界点时发生脑疝，并随病变发展继续增高，病情急转直下。6/8/202318颅内压增高的病理生理在有颅内压监护情况下，测定体积/压力关系曲线，放出少量脑脊液，可见颅内压有所下降，其程度取决于颅内压增高的程度。

如果刚在临界点，放出少量脑脊液，颅内压可大幅度下降。

如果颅内压处于可代偿期，放出少量脑脊液，颅内压只轻微下降。6/8/2023193.病变的部位thepartsofpathologicalchanges：

病变的部位将影响颅内压增高，一般说来，由于颅内的生理调节，小病变不引起颅内压增高；大病变脑失代偿，颅内压增高，见于以下情况：

（1）中线或后颅凹占位阻塞脑脊液循环通路，脑积水。

（2）大静脉窦附近病变，压迫窦静脉，使其回流不畅，导致脑脊液吸收减少，脑水肿，产生颅内高压。

6/8/2023204.伴发脑水肿程度thedegreeofhydrocephalus：炎症（脓肿、结核）、恶性肿瘤颅高压出现较早，病情进展迅速。5.全身状况generalcondition：肝昏迷，尿毒症，败血症，肺感染，酸中毒等。6/8/202321

（二）颅内压增高的后果aftereffectofincreasedintracranialpressure：

1.对脑血流量（CBF)的影响：脑血流量(CBF)=(平均动脉压MSAP–颅内压ICP)/脑血管阻力口径CVR

脑灌注压(CPP)=MSAP-ICPCBF=CPP/CVR(取决于血管口径，平滑肌的收缩）

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（1）CPP保持在70-90mmHg，脑血管自动调节良好。

（2）CPP低于40mmHg,脑血管自动调节功能丧失。（3）颅内压与平均动脉压相等时：CBF=0/CVR=0颈动脉造影，脑血流消失。6/8/2023232.脑疝brainhernia：脑组织发生移位。3.脑水肿hydrocephalus：颅内压

血流量和脑代谢脑水肿脑体积加剧颅高压。

（1）血管源性水肿：肿瘤、损伤初期（2）细胞毒性水肿：缺血、缺氧初期两类水肿均白质水肿大于灰质，常为两者并存。6/8/202324

4.胃肠功能紊乱dysfunctionofgastralintestinaltract：某些病例发生呕吐、出血、溃疡、穿孔等，与下丘脑植物神经功能紊乱有关。

5.神经源性肺水肿nervouspulmonaryedema：5-10%的患者表现为呼吸急促、痰鸣，泡沫样血痰。这是因为下丘脑、延髓受压导致肾上腺能神经活性增强所致。

6/8/2023256.柯兴氏反应cushingreaction：Cushing,1900.生理盐水狗下腔颅内压颅内压＝舒张压BPP脉压潮式呼吸BP脉搏细数死亡。

人对颅脑损伤的典型反应，多见于急性颅内压增高。6/8/202326四.颅内压增高的类型typesofincreasedintracranialpressure：根据发病机理分为：

(一)弥漫性颅内压增高diffusedincreasedintracranialpressure：特点：1.各分腔之间无压力差，无脑组织移位。2.此类病人对颅内高压耐受良好，放出脑脊液，病情可得到良好改善。

6/8/202327常见1.脑膜脑炎meningocephalitis2.弥漫性脑水肿diffusedhydrocephalus3.蛛网膜下腔出血subarachnoidhemorrhage4.交通性脑积水communicationhydrocephalus

6/8/202328(二)局灶性颅内压增高focalincreasedintracranialpressure：特点：1.病变在局部，产生的压力向远处传递，造成各分腔之间产生压力差，导致脑干等中线结构移位。2.此类病人对颅内高压耐受力差，压力解除后神经功能恢复较慢且不完全。这与局部受压后，脑血管自动调节功能受损害有关。6/8/202329根据病变发展速度分为：1.急性颅内压增高：病情急、发展快见于：颅内血肿、脑出血等。2.亚急性颅内压增高：见于：颅内肿瘤、炎症等。3.慢性颅内压增高：发展缓慢，长期无颅内压增高的表现，病程中可有自发性反复。见于：良性肿瘤，由于慢性局限性压迫，使脑组织受到破坏，出现局灶性症状，无颅内压增高表现。6/8/202330五.临床表现clinicrepresent：1.头痛headache：部位：两颞、额部、眶部特点：早晚重，虽咳嗽、弯腰或低头活动时加重。2.呕吐vomit：为喷射样呕吐，与进食无关。3.视乳头水肿edemaofopticdisk：表现：视乳头充血，边缘不清，中央凹消失，视盘隆起，静脉努张。原因：颅压高视神经蛛网膜下腔压力高视神经鞘内淋巴及眼静脉回流受阻6/8/202331

临床表现

此外

1.一侧或双侧展神经不全麻痹。2.复视，黑朦，头晕，意识模糊，情感淡漠，大小便障碍。3.脉搏徐缓，血压升高。4.头皮静脉努张。5.儿童颅缝裂开，囟门饱满。6/8/202332六.诊断diagnosis：

1.病史history：头痛病史，神经系统体征，癫痫发作，瘫痪。

2.体征sign：视乳头水肿为确切体征，神经系统疾病定位体征，视乳头正常也不能否认高颅压。

6/8/2023333.辅助检查：(1)头部CT：无痛检查，明确病因。(2)MRI：无痛检查，明确病因。(3)头颅X片：脑回、蛛网膜颗粒压迹加深，蝶鞍扩大颅骨局部破坏，松果体钙化斑移位。（4）腰穿：测压力、蛋白、白细胞、免疫学检查、PCR－菌群分析等。（5）脑血管造影：诊断脑血管病。6/8/202334七.处理treatments

1.一般处理：(1)观察：意识，瞳孔，血压，呼吸，脉搏等，有条件的话，行颅内压监测。(2)意识不清者：保持呼吸道通畅。(3)频繁呕吐：补液，补充电解质及热量。

2.病因治疗：肿瘤切除，血肿切除，脑积水分流

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3.降颅压治疗：原因不明或暂时无法解决的病例。(1)利尿剂：速尿：20-40mg/次Tid双氢克尿塞：50mgTidpo(2)高渗脱水剂：20%甘露醇：250ml2-4次/日(3)胶体：血浆，白蛋白。6/8/2023364.激素：稳定溶酶体膜，减轻脑水肿。5.冬眠：亚低温疗法减少脑耗氧量，防止脑水肿的发生。6.脑脊液外引流7.巴比妥治疗8.过度换气9.抗生素：预防感染。10.对症治疗：高热，消化道出血等。6/8/202337第二节急性脑疝acutebrainhernia一.解剖学基础thebasisofanatomy：1.硬膜在颅腔前后位形成大脑镰，水平位形成小脑幕，中间围成小脑幕切迹。

大脑镰和小脑幕将颅腔分为：幕上腔：左右大脑半球。幕下腔：小脑，桥脑，延髓。

6/8/2023382.小脑幕切迹附近的结构：海马回，钩回，动眼神经，中脑。3.枕骨大孔处：脊髓续于延髓，小脑扁桃体。6/8/2023396/8/2023406/8/2023416/8/2023426/8/202343二.脑疝形成的原因causesofbrainhernia：脑局部占位该分腔压力增高脑丛高压区向低压区移位产生一系列临床症状和体征。

1.原因：各种颅内血肿，肿瘤，脓肿，寄生虫及慢性肉芽肿。

幕上称为：海马钩回疝幕下称为：枕骨大孔疝

6/8/2023442.分类classification：小脑幕切迹疝：颞叶海马回，钩回。枕骨大孔疝：小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔形成。大脑镰下疝：半球扣带回经镰下孔进入对侧分腔。6/8/202345三.病理pathology：

1.小脑幕切迹疝：(1)中脑受压昏