酸碱平衡紊乱对机体影响临床教学课件

酸碱平衡紊乱本节要点生理酸碱平衡及其平衡调节反映酸碱平衡的常用指标及意义四种单纯型酸碱平衡紊乱原因、发生机制、血气变化特点机体的代偿调节机制对机体的影响混合型酸碱平衡紊乱的基本概念防治原则酸（acid）碱（base）在一个化学反应中，凡能释放出H+的物质，称为酸。强酸：HCl、H2SO4、H3PO4等。弱酸：H2CO3、CH3COOH（乳酸）等。在一个化学反应中，凡能接受H+的物质，称为碱。强碱：NaOH、KOH等。弱碱：NaHCO3、NH3、CH3COONa等。酸碱平衡在机体产生或摄入一定量的酸性或碱性物质后，通过调节使体液pH相对稳定的过程，称为机体的酸碱平衡（acidbasebalance）。正常人动脉血血浆pH范围为7.35~7.45。细胞内、外液的缓冲肺、肾等组织器官的调节挥发酸每天可产生300~400LCO2，相当于15mol的H+。各种高分子物质含有氮、硫、磷等元素，经代谢可产生尿酸、硫酸和磷酸等。

不能经肺排出。可通过肾脏排出，亦可经过肾进行调节，称为酸碱的肾性调节。

固定酸每天产生的固定酸所含H+约为50~100mmol。体内氨基酸脱氨基产生NH3；蔬菜、瓜果中的柠檬酸盐、苹果酸盐经三羧酸循环可生成NaHCO3、KHCO3。正常机体酸性物质的来源多正常机体碱的来源少*注：血浆pH为7.40时，其[H+]仅为40nmol/L。各种高分子物质经代谢产生大量CO2，它与水生成H2CO3；

CO2+H2OH2CO3

H++HCO3-

可经肺呼吸排出，亦可通过肺调节，称为酸碱的呼吸性调节。CACA机体对酸碱平衡的调节机制由于正常人体每日酸的来源远远多于碱的来源，因此机体对酸碱平衡的调节主要是对体内产生的大量H+负荷的代偿和调节。H＋负荷即时缓冲作用不能持久数分钟数小时效能最大数小时数天作用持久

血液血浆缓冲对红细胞Hb缓冲对其它缓冲对骨骼骨盐溶解Ca2＋＋H2PO4慢性代谢性酸中毒时的代偿肾脏排H＋、泌NH3重吸收HCO3－排出固定酸保碱肺呼吸频率和深度变化调节肺泡通气量H2CO3CO2排出体外细胞内液细胞内缓冲对H＋－K＋交换细胞外液

H＋上述各方面的调节因素共同维持体内酸碱平衡，但在作用时间和强度上是有所差别的。体液缓冲系统体液缓冲系统是指由各种弱酸及其共轭的碱构成的不同缓冲对所形成的对H＋负荷能起缓冲作用的系统。红细胞内、外液中均有碳酸氢盐（HCO3－）及非碳酸氢盐（Buf－）两种缓冲系统。弱酸盐的主要阳离子在细胞外液是Na＋，在细胞内液是K＋。

细胞内外液的主要缓冲对构成缓冲体系血浆红细胞占全血缓冲系%HCO3-缓冲系统H2CO3

HCO3-+H+

351853非HCO3-缓冲系统47HHbHb-+H+HHbO2

HbO2-+H+35HPrPr-+H+7H2PO4-

HPO42

-+H+5血浆中碳酸氢盐缓冲系统的作用

血浆中NaHCO3/H2CO3缓冲系统是体内最重要的、对固定酸具有强大缓冲作用的缓冲系统。含量最高，占血液缓冲总量的1/2开放性的缓冲系统在缓冲过程中所产生CO2的可通过肺将其排出，使血液的缓冲调节与肺的呼吸调节作用联系在一起。HCO3-可通过肾的调节，使血液的缓冲调节与肾的调节作用联系在一起。但HCO3-缓冲系统不能缓冲挥发酸，挥发酸的缓冲主要靠非HCO3-缓冲系统，特别是Hb、HbO2血浆红细胞氯转移原发改变被红细胞内的缓冲系统缓冲（Hb、HbO2缓冲对最主要）。CO2CO2+H2OH2CO3H+Cl

注：CA为碳酸酐酶CACACl

HCO3HCO3红细胞对挥发酸的缓冲肺在酸碱平衡中的调节作用

通过CO2的排出量控制血浆中H2CO3浓度，使血浆HCO3-与H2CO3比值接近正常，保持pH相对恒定。血浆[H+]↑、paCO2↑

刺激中枢化学感受器（CO2感受器）外周化学感受器（+）呼吸中枢兴奋血浆[H2CO3]或paCO2接近正常CO2呼出↑呼吸加深加快

ShallowWaterBlackoutFromWikipedia,thefreeencyclopediaStagedimageshowinghowvictimsmayblackoutquietlyandunderwater,oftengoingunnoticed.肾在酸碱平衡调节中的作用通过排出体内过多的酸性或碱性物质来调节血浆中HCO3-

浓度，维持细胞外液pH值相对稳定。主要方式：排酸保碱NaHCO3肾近曲小管泌H+重吸收NaHCO3Na+H2CO3CAH2OH+H2CO3HCO3CO2CANa+

HCO3H+血液

肾小管上皮细胞

肾小管内液通过近端肾小管的Na+-H+交换使原尿中80~85%NaHCO3重吸收。1．近端肾小管的Na+-H+交换2．远曲小管、集合管端肾小管的主动泌H+Cl-肾小管腔内缓冲盐的酸化H2PO4-CAH2OH+H2CO3HCO3CO2CA

HPO42-H+血液

肾小管上皮细胞

肾小管内液[HPO42-

][H2PO4-

]41991NaHCO3肾小管泌NH3

重吸收NaHCO3Na+NH4ClCAH2OH+H2CO3HCO3CO2CANa+

ClH+血液

肾小管上皮细胞

肾小管内液谷氨酸谷氨酰胺NH3谷氨酰胺酶3．近曲小管Na+-NH4+交换和远曲小管泌NH4+

通过离子交换进行的，例如：H+-K+、H+-Na+、Na+-K+交换，维持ECF的电中性和调节ECF的[H+]。

ECF[H+]↑H+进入细胞、K+到细胞外ECF[H+]恢复正常

肝细胞通过合成尿素清除NH3，进行机体的酸碱平衡调节。

骨盐也参与缓冲。组织细胞对酸碱平衡的调节作用反映酸碱平衡的

常用指标和意义pH血液pH通常是指动脉血中H＋浓度的负对数。正常值为7.35～7.45，平均为7.4。pH7.45：失代偿性碱中毒pH7.35：失代偿性酸中毒pH在正常范围：1、正常人，无酸碱平衡紊乱存在

2、存在代偿性酸或碱中毒由于机体的代偿，血浆

HCO3－

/H2CO3

比值仍维持在20/1左右，故pH在正常范围内。

3、混合性酸碱平衡紊乱同时存在使pH变化趋向相反的不同类型的酸碱平衡紊乱，由于pH变化暂时相互抵消，使所测pH尚在正常范围。血浆pH=6.1+lg

[HCO3—

]/[H2CO3]动脉血CO2分压

（PaCO2）PaCO2是动脉血血浆中以物理状态溶解的CO2分子所产生的张力。正常值：4.39～6.25kPa（33～46mmHg）平均为5.32kPa（40mmHg）H2CO3

1.2mmol/L血浆PaCO2的高低直接取决于肺泡通气量，两者呈反相关的关系。PaCO2是反映酸碱平衡呼吸性因素的最佳指标。血浆pH=6.1+lg

[HCO3—]/

[H2CO3]标准碳酸氢盐

（standardbicarbonate，SB）指全血标本在38℃、血红蛋白氧饱和度100%、以PaCO2为5.32kPa（40mmHg）的气体平衡的条件（即标准条件）下，测得的血浆HCO3－浓度。正常范围：22～27mmol/L，平均24mmol/LPaCO2为5.32kPa的气体平衡后，消除了个体实际呼吸功能状况对PaCO2变动并进而引起NaHCO3变动的影响，故测得的NaHCO3（SB）值仅受机体固定酸负荷、碱性物质的摄入、排出及肾脏的排酸、保碱功能状态（代谢性因素）的影响。血浆pH=6.1+lg

[HCO3—

]/

[H2CO3]实际碳酸氢盐

（actualbicarbonate，AB）指血标本在取得至测定HCO3－浓度时，始终处于隔绝空气的条件下，即是在被检者实际的PaCO2和血红蛋白饱和度条件下，测得的血浆NaHCO3浓度。测定的NaHCO3高低不仅受上述代谢性因素的影响，而且受被检者肺通气状况（呼吸性因素）的影响，过度通气使PaCO2降低，NaHCO3测定值减少；肺通气不足，NaHCO3值增高。血浆pH=6.1+lg

[HCO3—

]

/[H2CO3]AB与SB值的比较对同一被检者来说，如果不存在外呼吸功能障碍，所测AB和SB应当相同，两者只随代谢性因素变化而变化。

ABSB，说明被检者肺通气无异常如果存在外呼吸功能障碍，则测得的SB和AB便有所不同，故AB与SB值的比较，可用来作为酸碱平衡中受呼吸性因素影响的指标。.ABSB，表明有CO2潴留；ABSB，表明被检者有过度通气。缓冲碱

（bufferbase，BB）是指血浆中具有缓冲作用的负离子的总和。这些负离子包括HCO3－（22～27mmol/L）、Hb－（6.3mmol/L）和蛋白质阴离子（Pr－，16～18mmol/L）等。正常值：45～55mmol/L，平均为505mmol/L。BB是反映代谢性因素的指标，与PaCO2变化无关。血浆pH=6.1+lg

[HCO3—

]/[H2CO3]碱剩余

（baseexcess，BE）是指全血在38℃、PaCO2为5.32kPa、血红蛋白浓度校正为150g/L、且氧饱和度为100%的条件下（标准条件下），用酸或碱滴定全血标本至pH为7.40时，所用酸或碱的量。以酸滴定时，所用酸的浓度值以正值表示；以碱滴定时，则以负值表示。BE的意义与BB相同。正常值：03mmol/LBE＋3mmol/L，见于代谢性碱中毒BE－3mmol/L，见于代谢性酸中毒血浆pH=6.1+lg

[HCO3—

]/[H2CO3]阴离子间隙

（aniongap，AG）是指血浆中未测定的阴离子（undeterminedanion，UA）和未测定阳离子（undeterminedcation，UC）的浓度差。正常值：122mmol/LAG=Na＋－（Cl－＋HCO3－）对正常人则为：AG=140－（104＋24）；AG=12（mmol/L）。AG的测定对区分不同类型代谢性酸中毒和分析某些混合性酸碱平衡紊乱有重要意义。Na+（140）UCCl-（104）HCO3-（24）UApH——反映血浆中游离H+的浓度，是评判酸碱平衡的综合指标。代谢性指标——反映血浆[HCO3—]的指标。且排除了呼吸性因素的影响。SB（标准碳酸氢盐）BB（缓冲碱）BE（碱剩余）呼吸性指标——反映血浆CO2含量的指标。PaCO2AB与SB的差值（AB>SB，表示有CO2潴留）（AB<SB，表示CO2减少）AB

——受代谢性因素和呼吸性因素的双重影响。AG——用于确定和区分代谢性酸中毒及其类型；

有助于分析某些混合型酸碱平衡紊乱。酸碱平衡紊乱

在许多病理情况下，当机体酸性或碱性物质的量发生变化（过多或过少），超过机体的调节能力，使血浆pH超越正常范围；或者由于肺、肾对酸碱平衡的调节功能发生障碍，以及因水、电解质紊乱，使NaHCO3和H2CO3的含量，甚至[NaHCO3]/[H2CO3]的浓度比发生改变（正常为20/1），称为酸碱平衡紊乱（acidbasedisturbance）。或

代偿性和失代偿性酸、碱中毒的概念和特点【代偿性酸、碱中毒】

机体通过一定的酸碱平衡调节机制，尽管[NaHCO3-]、[H2CO3]的浓度值未恢复正常，但[NaHCO3]/[H2CO3]的比值恢复到20/1，血液pH也维持在正常范围，称代偿性酸或碱中毒；

【失代偿性酸、碱中毒】

机体对酸碱平衡失调不能或不足以发挥代偿作用，使[NaHCO3-]/[H2CO3]的比值不能维持在正常20/1，血液pH明显偏离正常范围，称失代偿性酸或碱中毒。酸碱平衡紊乱的类型因代谢性因素引起HCO3—改变，进而导致血浆pH发生变化，称为代谢性酸中毒（HCO3—减少）或碱中毒（HCO3—增多）。因呼吸性因素引起血液中CO2（H2CO3）含量改变，进而导致血浆pH发生变化，称为呼吸性酸中毒（H2CO3增多）或碱中毒（H2CO3减少）

。指能够影响肺泡通气量，从而改变血液中CO2含量的因素。指除呼吸性因素以外的、能够引起血浆HCO3—改变的因素。代谢性因素呼吸性因素血浆pH=6.1+lg

[HCO3—

]/[H2CO3]Henderson-Hasselbalch

方程式四种单纯型酸碱平衡紊乱发生的原因和机制代谢性酸中毒

metabolicacidosis体内产生体外摄入AG增大型酸多因为是代谢性的所以是固定酸多固定酸的来源增多固定酸的排出减少乳酸酸中毒酮症酸中毒水杨酸中毒：肾功能衰竭少尿、无尿阶段原发性[HCO3]Na+（140）UCCl-（104）HCO3-（24）正常Na+UCCl-HCO3-AG增高型UAAGUAAG

1．AG增高型（正常血氯性）代谢性酸中毒

【发生机制】

机体的固定酸（HA）产生过多或排出（经肾）障碍，导致血浆固定酸（HA）浓度增加所引起的AG增高型代谢性酸中毒。

血浆NaHCO3

Na++HCO3-血浆[HCO3-]↓pH↓HAA-+H+H+AG增高型代谢性酸中毒

H2CO3H2O+CO2呼出↑血浆A-(乳酸根、-羟丁酸根、H2PO4-)血浆AG增加

AG↑、[HCO3-]↓、[Cl–]正常+↑↑↑↑（1）乳酸酸中毒(Lacticacidosis)

正常人血浆乳酸浓度约为0.5~1.5mmol/L，当血浆乳酸浓度超过5mmol/L时，称为乳酸酸中毒。

【原因】

休克、呼衰、心衰、CO中毒、吸入空气pO2过等严重缺氧糖酵解↑血中乳酸(HA)↑（乳酸性酸中毒）超过肝脏代谢能力

NaHCO3消耗↑、血浆[A-]↑血浆[HCO3-]↓、[AG]↑

（2）酮症酸中毒（Keto-acidosis）

【原因】

糖尿病、长期饥饿、乙醇中毒等。糖尿病胰岛素↓葡萄糖利用↓、脂肪分解↑超过肝外组织利用能力酮症酸中毒血浆酮体含量（HA）↑↑

（3）尿毒症性酸中毒（Uremicacidosis）

【原因】

急、慢性肾功能衰竭的少尿期（引起AG增高型代谢性酸中毒的最常见原因）。

GFR＜20%

酸性代谢产物（HA）排泄障碍HA体内堆积

（4）水杨酸中毒和其他毒物如甲醇、三聚乙醛等中毒代谢性酸中毒AG正常型碱少

碱的来源减少——由于正常人体每日碱的来源就很少，所以不成立。碱的丢失过多经消化道丢失：小肠液、胰液经肾脏丢失：肾小管排酸保碱功能障碍碱的消耗过多：使用含氯成酸性药物原发性[HCO3]Na+（140）UCCl-（104）HCO3-（24）正常Na+UCCl-HCO3-AG正常型UAUA

2．AG正常型（高血氯性）代谢性酸中毒

【发生机制】

由于血浆中HCO3-经肠液以及经肾脏大量丢失，而体内的固定酸未发生改变（AG正常），这样缺失的阴离子只能通过Cl–的代偿性增加来补充，所以出现了AG正常型（高血氯性）代谢性酸中毒。

（1）肾小管性酸中毒（Renaltubularacidosis，RTA）

远端肾小管性酸中毒（Distalrenaltubularacidosis）远曲小管泌H+功能障碍血浆[H+]↑、小管重吸收HCO3-

↓

肾丢失HCO3-

近端肾小管性酸中毒（Proximalrenaltubularacidosis）

近曲小管重吸收HCO3-缺陷肾丢失HCO3-

血浆[HCO3-]↓肾小管性酸中毒（Renaltubularacidosis）

Ald↓或肾小管对Ald反应性↓肾小管泌H+、泌K+↓↓血浆阴离子缺少

血浆[HCO3-]↓

小管重吸收HCO3-↓

小管、肠道重吸收Cl–↑血浆[Cl–]↑AG正常型代谢性酸中毒

《小管性酸中毒时，尿液常常是偏中性或是碱性的，出现“反常性碱性尿”。》

（3）含氯成酸性药物大量使用含氯成酸性药物大量使用消耗和稀释血浆中HCO3-

血浆[Cl–]↑

抑制肾对HCO3-重吸收血浆[HCO3-]↓↓

AG正常型（高血氯性）代谢性酸中毒（4）高血钾反常性的碱性尿

（2）富含HCO3-的体液丢失过多

【原因】

严重腹泻和小肠、胆囊、胰液引流等

碱性消化液丢失↑血浆[HCO3-]↓

原尿[HCO3-]↓

肠内细菌产生酸性物质↑中和肠液NaHCO3

↑

AG正常型代谢性酸中毒血浆[Cl–]↑

近曲小管重吸收Cl–↑呼吸性酸中毒respiratoryacidosis挥发酸过多挥发酸产生增多——正常人体每日产生大量的CO2，但是只要外呼吸功能良好，则不会引起CO2潴留。挥发酸排出减少：由外呼吸功能障碍引起挥发酸摄入增多：见于吸入气CO2浓度过高原发性[H2CO3]

酸中毒时的机体代偿调节

代谢性酸中毒呼吸性酸中毒原发特点血液

缓冲作用

肺呼吸调节肾脏代偿调节细胞内外离子的交换及细胞内缓冲骨骼代偿代偿结果H2CO3

，PaCO2AB>SBHCO3-，BB,SB,AB,BE(－)HA+HCO3-A-+H2CO3CO2+H2O无HCO3-缓冲系统代偿；血浆蛋白缓冲;红细胞内Hb缓冲及红细胞内外的Cl-转移呼吸加深加快，CO2

排出增加不能代偿急性病变无代偿肾性原因发病者无代偿H++KPrK++HPr；H++K2HPO4K++KH2PO4

；K+外移，血K+浓度（产生病理性变化）Ca3(PO4)2+4H+3Ca2++2H2PO4-PaCO2,HCO3-逐渐恢复BB,SB,AB,BE(+)

肾能代偿时：CA活性增高，H+排出增加;

谷氨酰胺酶活性增强，分泌NH3及排出NH4+

增多，HCO3-重吸收增多酸中毒对机体的影响

代谢性酸中毒呼吸性酸中毒中枢神经系统功能

水电解质平衡心血管系统骨骼系统

乏力、知觉迟钝、嗜睡、昏迷急性呼酸，CO2进入中枢，中枢PH，引起肺性脑病，脑血管扩张脑血流增加，易引起脑压，头疼，精神症状，PaCO210.7KPa呼吸抑制。中枢PH：生物氧化酶活力，ATP合成，脑组织供能;

谷氨酸脱羧酶（pH6.5）活力，γ氨基丁酸生成。易引起血[K+]*易致心律失常：高K+血症；*心收缩力：心肌内H+使Ca2+内流、肌浆网释放及与钙结合亚单位结合障碍；*周围血管扩张/低血压：血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低，血管扩张，毛细血管床开放增多;慢性肾功不全慢性代谢性酸中毒：小儿：佝偻病；大人：骨软化症代谢性碱中毒metabolicalkalosis固定酸少固定酸的来源减少固定酸的丢失过多——由于正常人体每日酸的来源远远多于碱的来源，所以不成立。经消化道丢失：胃液大量丢失经肾脏丢失低钾或低氯血症盐皮质激素过多应用某些利尿剂碱多碱的来源多——主要见于碱性物质输入过多：如NaHCO3、乳酸钠、库血（抗凝的柠檬酸盐可转化为HCO3-）。碱的排出减少——伴行于肾失氢过多原发性[HCO3]

（一）原因与机制

1．H+丢失过多血浆[HCO3-]原发性增加主要见于H+丢失。

（由于丢失的H+主要来自细胞内H2CO3解离生成，因此每丢失1克分子的H+，必然同时生成1克分子的HCO3-，HCO3-返流血液增加造成代谢性碱中毒。）（1）经消化道(胃液)大量丢失剧烈呕吐含HCl胃液大量丢失刺激胰腺分泌HCO3-↓

肠腔内HCO3-得不到中和HCO3-返流入血↑伴有Cl-、K+和体液丢失代谢性碱中毒血浆[HCO3-]↑

（2）经肾脏排H+增多HCO3-重吸收增强

醛固酮分泌异常增加大量呕吐、利尿有效血容量↓RAAS系统激活肾上腺皮质增生或肿瘤原发性Ald↑继发性Ald↑

代谢性碱中毒肾小管排H+、K+↑和重吸收HCO3-↑

应用排H+利尿药：

速尿、噻嗪类是排H+利尿药。排H+利尿药髓襻升支重吸收Cl–、Na+↓

原尿[Na+]↑

远曲小管内H+-Na+交换↑肾排H+、

Cl–↑，HCO3-重吸收↑含Cl-的ECF大量丢失浓缩性碱中毒低氯性碱中毒

《利尿药引起的代谢性碱中毒过程中有Ald分泌增加的因素参加》

2．HCO3-

过度负荷指碱性物质摄入或输入过多，引起的代谢性碱中毒常与肾排HCO3-能力降低和过度碱负荷的速度有关。

3．低钾或低氯血症

低血钾反常性酸性尿

低血氯血氯↓髓攀升支粗段对Na+重吸收↓原尿[Na+]↑

远端小管Na+与H+、K+交换↑血浆[HCO3-]↑

肾排H+、K+↑和重吸收HCO3-↑

代谢性碱中毒代谢性碱中毒原发性[HCO3]分类按给予盐水后代谢性碱中毒能否得到纠正而将其分为两类：盐水反应性碱中毒：

存在有效循环血量降低、低血氯症等“维持因素”的一类代谢性碱中毒；盐水抵抗性碱中毒：

存在盐皮质激素增多、严重低钾血症等“维持因素”的一类代谢性碱中毒。呼吸性碱中毒respiratoryalkalosis挥发酸来源减少——不