医学专题-泌尿系统梗阻资料

泌尿系统(mìniàoxìtǒnɡ)梗阻☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆☆第一页，共八十四页。编辑ppt

第一节概论泌尿系统(mìniàoxìtǒnɡ)从肾小管开始，经过肾盏、肾盂、输尿管、膀恍至尿道都是管道。自肾至尿道口或包皮口，任何部位都可发生梗阻，其病因和部位虽有不同，但持续梗阻终将导致肾积水、肾功能损害，甚至肾功能衰竭。第二页，共八十四页。编辑ppt膀胱以上(yǐshàng)的梗阻，直接影响肾，肾积水发生较快，但一般仅一侧肾受影响。如果梗阻在膀胱以下，初期有膀胱可作缓冲，对肾的影响较慢，但两侧肾均可发生肾积水。第三页，共八十四页。编辑ppt梗阻(gěngzǔ)病因泌尿系统梗阻原因很多，可以(kěyǐ)是机械性的，也可以(kěyǐ)是动力性的，而机械性的占多数。梗阻可以(kěyǐ)是先天性的，但多数是后天性的。第四页，共八十四页。编辑ppt泌尿系统内的病变(bìngbiàn)可以是梗阻的原因，而泌尿系统以外的病变(bìngbiàn)也可造成泌尿系统梗阻。泌尿系统梗阻有时还可以是医源性的，如手术和器械检查的损伤、盆腔肿瘤放射治疗后的反应等。第五页，共八十四页。编辑ppt泌尿系统梗阻原因在不同的年龄和性别有一定的区别。在小儿先天性畸形(jīxíng)较多见，成年人常见原因是结石、损伤、肿瘤或结核等。在妇女可能与盆腔内疾病有关，而老年男性病人，最常见的是良性前列腺增生。第六页，共八十四页。编辑ppt以下简述可以引起各部位(bùwèi)梗阻的原因第七页，共八十四页。编辑ppt肾:结石、肿瘤、炎症、结核等都可引起肾积水。肾盂输尿管交界处的梗阻可能因先天性狭窄、异位血管和纤维束等造成。肾下垂因位置移动过大，亦可引起梗阻。梗阻在肾小管的有多囊肾、海绵(hǎimián)肾、尿酸肾病等。第八页，共八十四页。编辑ppt输尿管:结石(jiéshí)为输尿管梗阻最常见的原因。输尿管炎症、结核、肿瘤、腹膜后纤维化亦可引起梗阻。先天性畸形如输尿管膨出、异位开口、腔静脉后输尿管等常有输尿管梗阻。第九页，共八十四页。编辑ppt输尿管末端在膀胱壁中斜行的部分有活瓣(huóbàn)作用，膀胱收缩时制止尿液返流至输尿管。膀胱溃疡性病变可破坏输尿管末段的这种活瓣(huóbàn)作用，造成尿液返流，其结果也是对尿流的梗阻。第十页，共八十四页。编辑ppt泌尿系的邻近病变引起的梗阻也常发生在输尿管部位，例如前列腺癌、结肠癌、子宫颈癌蔓延到输尿管下端，盆腔(pénqiāng)手术时意外损伤输尿管，盆腔(pénqiāng)恶性肿瘤以及肿瘤放射治疗反应均可造成输尿管堵塞。其他如妊娠、盆腔(pénqiāng)脓肿等都可能压迫输尿管影响尿流。第十一页，共八十四页。编辑ppt膀胱(pángguāng):最常见的原因是膀胱颈部梗阻，包括良性前列腺增生、纤维化和肿瘤。膀胱内结石和肿瘤也可是(kěshì)膀胱梗阻的原因。膀胱调节功能障碍引起的动力性梗阻，也可导致尿液由膀胱向输尿管逆流引，起肾积水。第十二页，共八十四页。编辑ppt尿道(niàodào):最常见的原因是尿道狭窄，包皮口、尿道口和尿道任何(rènhé)部位均可因炎症、损伤引起狭窄。尿道结石、结核、肿瘤、憩室等也可引起尿道梗阻。先天性后尿道瓣膜是男婴尿道梗阻的重要原因。第十三页，共八十四页。编辑ppt第十四页，共八十四页。编辑ppt病理(bìnglǐ)生理

泌尿系梗阻引起的基本病理改变是梗阻以上的尿路扩张(kuòzhāng)。初期管壁肌增厚，增加收缩力，尚能克服梗阻﹔后期，失去代偿能力，管壁变薄、肌萎缩和张力减退。膀胱以下发生长期的严重梗阻，可使输尿管膀胱连接部活瓣作用丧失.尿液自膀胱逆流至一侧或双侧输尿管，而导致肾积水。第十五页，共八十四页。编辑ppt泌尿系梗阻(gěngzǔ)时，肾盂内压升高，压力经集合管传至肾小管、肾小球，如压力达到相当于肾小球滤过压时，肾小球即停止滤过，尿液形成亦停止，但肾内血循环仍保持正常。第十六页，共八十四页。编辑ppt梗阻后一段时间，肾内“安全阀”开放，即肾盏在穹隆部开始有小的裂隙，肾盂内尿液直接人肾实质的静脉和淋巴管内，并经肾窦渗至肾盂和肾的周围，该时肾盂内压下降，肾小管、肾小球囊内压力亦随之降低(jiàngdī)，肾小球滤过恢复，但所形成的尿不是进人输尿管，而是进人肾实质内第十七页，共八十四页。编辑ppt

这种肾内“安全阀”的开放，在梗阻时起到保护肾组织的作用，使急性短时间梗阻不致严重危害肾组织，但如果梗阻不解除，尿继续分泌，肾小管特别是曲小管内的压力逐渐升高，压迫(yāpò)曲小管附近的血管，就会引起肾组织的缺氧和萎缩。因此，除了肾盂内的持续高压直接压迫肾乳头外，肾积水时肾实质的萎缩也由于缺氧所致。第十八页，共八十四页。编辑ppt第十九页，共八十四页。编辑ppt肾积水时肾盂(shènyú)扩张、肾盂(shènyú)壁变薄，肾乳头萎缩变平。肾实质萎缩、变薄，肾盂(shènyú)容积增大，最后全肾成为一个无功能的巨大水囊。急性完全性梗阻如结扎输尿管，只引起轻度的肾盂(shènyú)扩张，但肾实质很快萎缩，因此肾增大不明显。但部分梗阻或间歇性梗阻引起的肾积水容量可超过1OOOml。第二十页，共八十四页。编辑ppt泌尿系统梗阻最危险的是细菌可直接进人血液循环(xuèyèxúnhuán)。有细菌的尿可经过肾盏穹窿部裂隙迸人血液，也可通过高度膨胀时变得极薄的泌尿系统上皮层进入血液。因之，梗阻合并感染时。不仅感染难以控制，而且易发展为菌血症。第二十一页，共八十四页。编辑ppt梗阻(gěngzǔ)以后肾的功能变化表现为肾小球滤过率降低、肾血流量减少，尿浓缩能力下降和尿的酸化能力受到损害，但尿稀释能力一般不受影响。第二十二页，共八十四页。编辑ppt

第二节肾积水

(hydronephrosis)

尿液从肾盂排出受阻，造成(zàochénɡ)肾内压力升高、肾盏肾盂扩张、肾实质萎缩，称为肾积水第二十三页，共八十四页。编辑ppt

病因(bìngyīn)泌尿系统及其邻近(línjìn)各种病变引起尿流梗阻，最终都可造成肾积水。第二十四页，共八十四页。编辑ppt肾盂输尿管连接部的狭窄、肾下极异位血管或纤维束压迫(yāpò)输尿管，泌尿系各部的结石、肿瘤、炎症和结核。第二十五页，共八十四页。编辑ppt需要提及的是，正常妊娠期间(qījiān)常有轻度肾、输尿管积水。除了妊娠子宫压迫输尿管外，是由于妊娠期黄体酮的分泌引起肾盂输尿管肌松弛所致。这种肾积水是一种生埋状态，由于解剖关系几乎都发生在右侧。第二十六页，共八十四页。编辑ppt诊断(zhěnduàn)首先应确定存在肾积水，而后查明肾积水的病因、病变部位、梗阻程度、有无感染(gǎnrǎn)以及肾功能损害的情况。第二十七页，共八十四页。编辑ppt病史＋临床表现实验室检查(jiǎnchá)∶了解有无氮质血症、酸中毒和电解质紊乱，尿液方面，除作常规检查(jiǎnchá)和培养外，必要时需行结核杆菌和脱落细胞的检查(jiǎnchá)。第二十八页，共八十四页。编辑ppt影象(yǐnɡxiànɡ)学检查

尿路造影在诊断中有重要(zhòngyào)价值⑴排泄性尿路造影

★典型表现之一实质显影时间延长⑵逆行性肾盂造影⑶肾穿刺造影术第二十九页，共八十四页。编辑ppt超声波CTMRI(MRI水成像检查(jiǎnchá))利尿肾图第三十页，共八十四页。编辑ppt治疗(zhìliáo)要根据其病因、发病急缓、有无感染(gǎnrǎn)以及肾功能损害程度，结合病人年龄和肺功能情况等综合考虑。第三十一页，共八十四页。编辑ppt⑴病因(bìngyīn)治疗⑵肾造瘘术⑶肾切除术第三十二页，共八十四页。编辑ppt

良性(liánɡxìnɡ)前列腺增生

（Benignprostatichyperplasia）（Bph）第三十三页，共八十四页。编辑ppt

亦称良性前列腺肥大。

但病理学表现(biǎoxiàn)为细胞增生，而

不是肥大，故正确命名应为前列腺

增生。概念第三十四页，共八十四页。编辑ppt良性(liánɡxìnɡ)前列腺增生

男性内生殖器官，前列腺液是精液的组成部分以前列腺体积增大为表现细胞增生(zēngshēng)，不是肥大老年男性的常见病（BenignProstaticHyperplasia）第三十五页，共八十四页。编辑ppt前列腺增生(zēngshēng)示意图第三十六页，共八十四页。编辑ppt前列腺增生(zēngshēng)内腔镜所见第三十七页，共八十四页。编辑ppt

年龄组织学临床(línchuánɡ)

31～40岁4.8％

41～50岁13.2％10.2％

51～60岁20％17.8％

61～70岁50％30.5％

71～80岁57.1％50％

81～90岁83.3.％

（北京大学泌尿所）前列腺增生(zēngshēng)—

发病率中国(zhōnɡɡuó)人BPH发病率第三十八页，共八十四页。编辑ppt

研究(yánjiū)多，不明确雄激素作用:睾酮→双氢睾酮(DHT)

上皮、基质相互作用生长因子的作用前列腺增生(zēngshēng)—

病因第三十九页，共八十四页。编辑ppt

不完全清楚。目前一致公认(gōngrèn)老龄和有功能的睾丸是两个重要因素，随年龄逐渐增大,前列腺也随之增长,男性在35岁以后前列腺可有不同程度的增生,多在50岁以后出现临床症状。病因第四十页，共八十四页。编辑ppt*青春期前切除睾丸，前列腺即不发育(fāyù)，老年后也不发生前列腺增生。

*前列腺增生的病人切除睾丸后，增生的上皮细胞会发生凋亡(apoptosis)，腺体萎缩。

*体内性激素平衡失调以及雌、雄激素的协同效应等，应是前列腺增生的重要病因。雄激素与前列腺增生(zēngshēng)第四十一页，共八十四页。编辑ppt病理

前列腺增生主要是前列腺尿道周围移行带的腺体增大。增生的腺体将外周的腺体挤压萎缩形成前列腺外科(wàikē)包膜，与增生腺体有明显界限易于分离。第四十二页，共八十四页。编辑ppt前列腺增生(zēngshēng)—

病理（1）第四十三页，共八十四页。编辑ppt移行(yíxínɡ)带（5％）……前列腺增生外周带（70％）

……前列腺癌前列腺增生(zēngshēng)—

病理（2）前列腺增生——

基质(jīzhì)增生：纤维细胞、平滑肌细胞

腺体增生：第四十四页，共八十四页。编辑ppt前列腺增生(zēngshēng)—

病理（3）第四十五页，共八十四页。编辑ppt病理(bìnglǐ)生理

膀胱出口梗阻逼尿肌代偿(dàichánɡ)性肥大逼尿肌萎缩

第四十六页，共八十四页。编辑ppt膀胱出口(chūkǒu)梗阻梗阻程度与增生体积不成比例,而与腺体位置和形态有关。中叶增生极易造成膀胱出口(chūkǒu)堵塞。增生腺体突向尿道,可使前列腺尿道伸长、弯曲、受压变窄。

***第四十七页，共八十四页。编辑ppt膀胱(pángguāng)逼尿肌肥大

逼尿肌增强其收缩能力，逐渐代偿(dàichánɡ)性肥大，肌束形成粗糙的网状结构，加上长期膀胱高内压，膀胱壁出现小梁。前列腺增生时的尿急和急迫性尿失禁，可造成输尿管尿液排出阻力增大，引起上尿路扩张积水。第四十八页，共八十四页。编辑ppt膀胱(pángguāng)逼尿肌萎缩

梗阻长期未能解除,逼尿肌萎缩,失去(shīqù)代偿能力,膀胱不能排空出现残余尿。充盈性尿失禁或无症状慢性尿潴留,尿液返流引起上尿路积水及肾功能损害。梗阻引起膀胱尿滞留,还可继发感染和结石形成。第四十九页，共八十四页。编辑ppt前列腺增生(zēngshēng)—

病理生理（1）第五十页，共八十四页。编辑ppt

膀胱逼尿肌增厚→小梁、小室形成→膀胱输尿管返流→输尿管扩张(kuòzhāng)、积水→肾积水、肾盂扩张→肾皮质萎缩→肾功能损害前列腺增生—

病理(bìnglǐ)生理（2）机械性梗阻(gěngzǔ)与动力性梗阻(gěngzǔ)第五十一页，共八十四页。编辑ppt前列腺增生(zēngshēng)—

病理生理（3）第五十二页，共八十四页。编辑ppt临床表现多在50岁以后(yǐhòu)，进行性排尿困难症状。第五十三页，共八十四页。编辑ppt

最常见的早期症状，尤夜间更明显。

1.早期是增生的前列腺充血剌激。

2.残余尿量增多(zēnɡduō),膀胱有效容量减少。

3.梗阻诱发逼尿肌功能改变,膀胱顺应性降低或逼尿肌不稳定。尿频第五十四页，共八十四页。编辑ppt

最重要的症状。

发展缓慢,典型表现是排尿迟缓、断续、尿流细、无力、射程短、终末滴沥、排尿时间延长。如梗阻严重残余尿量较多时，常需要(xūyào)用力增加腹压帮助排尿，排尿终末常有尿不尽感。排尿(páiniào)困难第五十五页，共八十四页。编辑ppt充溢(chōngyì)性尿失禁

过多的残余尿使膀胱逼尿肌功能受损，收缩力减弱，逐渐发生尿潴留并出现尿失禁。

膀胱过度充盈(chōngyíng)致使少量尿液从尿道口溢出，称为充溢性尿失禁。第五十六页，共八十四页。编辑ppt急性(jíxìng)尿潴留前列腺增生任何阶段(jiēduàn)中，可因气候变化、劳累、饮酒、便秘久坐等因素，使前列腺突然充血、水肿导致急性尿潴留。第五十七页，共八十四页。编辑ppt血尿(xuèniào)

增生腺体表面粘膜较大的血管破裂时，亦可发生(fāshēng)不同程度的无痛性肉眼血尿，应与泌尿系肿瘤引起的血尿鉴别。第五十八页，共八十四页。编辑ppt全身(quánshēn)症状梗阻引起严重肾积水、肾功能损害时，可出现慢性(mànxìng)肾功能不全，如食欲不振、恶心、呕吐、贫血、乏力等症状。长期排尿困难导致腹压增高，还可引起腹股沟痛、痔和脱肛等。第五十九页，共八十四页。编辑ppt早期刺激(cìjī)症状（储尿期症状）——前列腺增生(zēngshēng)—

临床表现（1）第六十页，共八十四页。编辑ppt梗阻性排尿困难(kùnnɑn)（排尿期症状）——尿等待(děngdài)尿中断(zhōngduàn)尿不尽排尿无力前列腺增生—

临床表现（2）第六十一页，共八十四页。编辑ppt尿潴留→慢性：残余(cányú)尿增加、充盈性尿失禁急性其它：

感染……尿路刺激症状结石……排尿中断血尿前列腺增生(zēngshēng)—

临床表现（3）第六十二页，共八十四页。编辑ppt诊断(zhěnduàn)根据(gēnjù)典型临床表现及必要的检查可确诊。第六十三页，共八十四页。编辑ppt

直肠(zhícháng)指检是重要的检查方法。可触到增大的前列腺，表面光滑，质韧、有弹性，边缘清楚，中央沟变浅或消失。指检结束时应注意肛门(gāngmén)括约肌张力。第六十四页，共八十四页。编辑pptB超

可经腹壁、直肠或尿道途径。腹壁超声示前列腺体积大小，增生腺体是否(shìfǒu)突入膀胱，还可测定残余尿。直肠超声对前列腺内部结构分辨度更为精确。尿道途径准确分辨增生移行带与外周的情况。

B超还可了解膀胱结石及上尿路有无继发积水等病变。第六十五页，共八十四页。编辑ppt

尿流率检查(jiǎnchá)

确定前列腺增生病人排尿的梗阻程度。

检查(jiǎnchá)要求排尿量150～20Oml，最大尿流率<15ml/s表明排尿不畅，<10ml/s则表明梗阻较为严重，常是手术指征之一。如排尿困难主要由逼尿肌功能失常引起，应行尿流动力学检查。测定排尿时膀胱逼尿肌压力变化等,可了解是否存在逼尿肌功能受损、不稳定和膀胱顺应性差等情况。第六十六页，共八十四页。编辑ppt前列腺特异性抗原(kàngyuán)(PSA)排除前列腺癌,尤其前列腺有结节(jiéjié)或质地较硬时十分必要。血清正常值为4ng/ml。第六十七页，共八十四页。编辑ppt放射性核素肾图了解上尿路有无梗阻及肾

功能损害。

血尿的病人应行静脉尿路造影(zàoyǐng)和膀胱镜检

查，以除外合并有泌尿系统肿瘤的可能。

第六十八页，共八十四页。编辑ppt是否存在BPH：症状、直肠指诊、B超（经直肠、经腹）梗阻程度

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国际前列腺症状评分（IPSS）

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尿流率

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残余尿测定：B超、插管、膀胱造影有无(yǒuwú)合并症

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肾功能状态：IVP、肾图、BUN、Cr

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结石：KUB、B超

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感染：尿常规、尿培养前列腺增生(zēngshēng)—

诊断第六十九页，共八十四页。编辑ppt前列腺增生—

膀胱(pángguāng)结石第七十页，共八十四页。编辑ppt

尿道狭窄(xiázhǎi)…插管、尿道造影

梗阻性→前列腺癌…体检、B超、PSA、活检排尿困难膀胱颈挛缩…体检、膀胱镜

动力性→神经源性膀胱功能障碍…尿流动力学前列腺增生(zēngshēng)—

鉴别诊断第七十一页，共八十四页。编辑ppt

等待(děngdài)观察

药物治疗

手术

其他疗法治疗

第七十二页，共八十四页。编辑pptTURP被认为是BPH的最佳治疗(zhìliáo)方法药物治疗…

初发，症状轻非手术治疗其它治疗…

难以耐受手术

手术治疗症状重残余尿量大于50ml

有合并症：结石、感染、影响(yǐngxiǎng)肾功能急性尿潴留史前列腺增生(zēngshēng)—

治疗第七十三页，共八十四页。编辑ppt等待(děngdài)观察

若长期症状很轻，不影响生活与睡眠，一般无需治疗，可等待观察。需密切随访，如症状加重(jiāzhòng)，应选择其他方法。第七十四页，共八十四页。编辑pptα受体阻滞剂：α……

酚苄明

α1……

特拉唑嗪

α1a……

哈乐（Harnal）内分泌治疗(zhìliáo)：雌激素

5α还原酶抑制剂…保列治植物药：花粉制剂非洲臀果木提取物锯叶棕降胆固醇药：前列腺增生—

药物(yàowù)治疗第七十五页，共八十四页。编辑ppt手术(shǒushù)治疗*前列腺增生