老年人自发性气胸课件

老年人自发性气胸大头医生编辑整理发病机制气胸除外伤或诊治用于人工气胸外,均称为自发性气胸。自发性气胸大多数由于胸膜下气肿泡破裂引起,也见于胸膜下病灶或空洞溃破、胸膜粘连带撕裂等原因。胸膜下气肿泡可为先天性,也可为后天性;前者系先天性弹力纤维发育不良,肺泡壁弹性减退,扩张后形成肺大泡,多见于瘦长型男性,肺部Ⅹ线检査无明显疾病。后者较常见于阻塞性肺气肿或炎症后纤维病灶的基础上,细支气管半阻塞、扭曲,产生活瓣机制而形成气肿泡,胀大的气肿泡因营养、循环障碍而退行变性,以致在咳嗽或肺内压增高时破裂。临床表现老年自发性气胸临床表现常不典型,往往为原发病所掩盖约有近1/4的病例起病缓慢,逐渐加重,主要表现为原发病难以解释的呼吸困难加重;部分病例发病没有明确诱因可寻,表现为突然或迅速加重的胸闷和气急;40%~60%的病例以剧烈咳嗽后突发显著的气急、胸闷、心慌及呼吸困难。少数老年病人还可因体育活动、用力排便、喷嚏、负重等原因诱发。胸痛,特别是气胸典型的突发锐痛不多见。其他常见症状有咳嗽、发绀和不能平卧等临床表现咳嗽可以是刺激性干咳,也可因基础病而有咳痰。大量气胸或张力性气胸的临床表现有时酷似肺梗死或心肌梗死,早期即可出现胸闷、胸痛、呼吸困难、心慌、大汗、脸色苍白、烦躁不安;也可在COPD基础上诱发呼吸衰竭。少量气胸时体征不明显;肺压缩30%以上时,气管向健侧移位,患侧胸廓膨隆、呼吸运动减弱、叩诊呈鼓音、心浊音界消失或肝浊音界下移、呼吸音和语颤减弱或消失,这有时易与肺气肿混淆。部分老年患者类似于哮喘样发作,严重呼吸困难的同时肺部可闻哮鸣音临床表现此类患者多系重度肺气肿、肺功能不全,又有胸膜粘连而多房分隔。这类病人在气胸引流后气急和哮鸣音迅速消失。肺功能检查通常气胸在压缩20%以上时才可能出现限制性通气损害(肺容量和肺活量降低)。老年气胸由于基础疾病的存在,往往在肺压缩不到20%时就已出现严重的肺功能障碍。临床怀疑有老年气胸者不宜进行用力呼吸动作的肺功能项目检查,以免导致病情恶化动脉血气检查急发期气胸患者由于萎陷肺组织的无效灌流,引起右到左的分流而出现低氧血症临床表现后期由于萎陷肺的血流减少,低氧血症反而可以有所缓解。中青年人气胸一般在肺被压缩20%~30%以上才会出现低氧血症。老年气胸者常在轻度肺压缩时即发生低氧血症。X线检查气胸的典型X线为肺向肺门萎陷呈圆球形阴影,气体常聚集于胸腔外侧或肺尖部,此部透亮度增加,无肺纹。气胸延及肺下部时肋膈角显示锐利。少量气胸时积气多局限于肺尖,易被锁骨影遮掩。此时,深呼气相的X线征象有助于诊断。部分老年气胸患者由于胸膜粘连分隔而呈现为“局限性气胸”,积气影可能被肺或纵隔遮掩,需转动体位透视检査方能发现并发症老年气胸的合并症远较中青年多见,它们不仅使病情加重,重者可导致死亡。1胸腔积液发生率30%~40%,多在气胸发病后3~5天出现,量通常不多,积液不仅加重了肺萎陷,对于开放性气胸者还易发展为脓气胸。2脓气胸继发于金葡菌、厌氧菌或革兰阴性杆菌引起化脓性肺炎,或肺脓肿,或干酪性肺炎的气胸易合并脓气胸。3.血气胸气胸引起胸膜粘连带中的血管撕裂而导致。其病情轻重与撕裂的血管大小有关。并发症小的出血随血管的收缩和内皮的卷缩而可自动停止;大的血气胸则发病急骤,除胸痛、胸闷、气促外,还有头昏、心慌、面色苍白、皮肤凉湿、血压下降等出血性休克征象,Ⅹ线检査可见液气平面,胸腔穿刺为全血。4慢性气胸部分老年气胸患者由于基础病变的原因致使胸膜裂口不能随压缩而闭合;形成支气管胸膜瘘而难以愈合;支气管狭窄或闭塞而使肺不能重新充气;脏层胸膜肥厚肌化使肺不能充分复张,以致气胸延续3个月以上。5纵隔气肿多并发于张力性气胸并发症气量少时可无明显症状;气量多且发生迅速者则将出现循环呼吸衰竭,病情极为险恶,体检可见发绀、颈静脉怒张、心搏不能扪及、心浊音界缩小或消失、经常伴有皮下气肿(局部肿胀触诊有握雪感、听诊有捻发音),Ⅹ线胸片表现为纵隔两旁以条索影为界的透亮带。6呼吸衰竭这是继发于COPD的老年气胸很常见的合并症7循环衰竭多并发于张力性气胸8心力衰竭多见于患有严重心脏病的老年气胸病人。气胸所致的低氧血症、感染、呼吸运动耗氧增加、心律失常等原因均可诱发心力衰竭实验室检查胸腔气体分析运用胸腔气体Pa02、PaCO2及Pao2/PaCO2比值3项指标,对判断气胸类型有一定意义。闭合性气胸的胸腔内PaO2≤533kPa(40mmHg)、PaCO2常>533kPa、PaO2/PaC02>1Pa2