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正常人体功能第八章血液循环1医学资源案例

一男性55岁病人,体重60公斤,一小时前由于观看足球赛。先是头晕、头痛,而后头痛加剧,随即昏倒,不省人事,全身冷汗,体检发现动脉血压为110/80mmHg,心率为120/分,面色苍白。问题1.病人的动脉血压仍然为正常值范围,为什么?病人为什么心率加快,头痛加剧,随即昏倒,不省人事,全身冷汗?2.此时护理人员应如何给予护理措施和保健教育?2医学资源本章的主要内容:第一节心脏生理第二节血管生理第三节心血管活动的调节第四节器官循环3医学资源血液循环第一节心脏生理一、心脏的泵血功能二、心肌细胞的生物电现象三、心肌细胞的生理特性四、体表心电图4医学资源血液循环一、心肌细胞的生物电现象心肌细胞的分类工作细胞自律细胞又称非自律细胞,普通心肌细胞,无自律性,具有收缩功能,如心房、心室肌细胞特殊分化的心肌细胞,具有自律性,但收缩功能基本丧失如窦房结细胞、浦肯野细胞5医学资源普通心肌细胞的生物电现象心室肌细胞RP心室肌细胞AP幅度:K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散所形成的电-化学平衡电位。-90mV(较骨骼肌细胞、神经细胞大)。机制:(比较复杂)6医学资源神经细胞的动作波形7医学资源心室肌细胞动作电位的构成去极化过程复极化过程(0期)1期2期3期4期(快速复极初期)(平台期)(快速复极末期)(静息期)——特征性时期8医学资源0期(去极化期)

刺激↓RP↓↓阈电位↓激活快Na+通道↓Na+内流↓Na+平衡电位(0期)0期——Na+内流9医学资源

快Na+通道失活+激活K+通道↓K+一过性外流↓快速复极化(1期)1期1期(快速复极初期)——K+外流10医学资源1期复极结束出现Ca2+缓慢内流与K+外流处于平衡状态↓缓慢复极化(2期=平台期)2期Ca2+K+2期(平台期)——K+外流和Ca2+内流处于平衡11医学资源慢Ca2+通道失活+K+通道通透性↑↓K+外流↓快速复极化至RP水平(3期)K+3期3期(快速复极末期)——K+外流进行性增加

12医学资源

因膜内[Na+]和[Ca2+]升高,而膜外[K+]升高→激活离子泵、Na+—Ca2+交换体

→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢复正常离子分布。4期(静息期)——Na+—K+泵和Na+—Ca2+交换13医学资源动作电位分期膜内电位变化形成机制去极化过程0期由-90→+30mvNa+通道开放,Na+迅速内流复极化过程1期(快速复极初期)由+30→0mvNa+内流停止,K+外流

2期(平台期)

复极化缓慢,基本停滞在0mv左右Ca2+缓慢内流和K+外流

3期(快速复极末期)由0→-90mvCa2+内流停止,K+迅速外流4期(静息期)稳定在-90mv离子泵活动,将内流的Na+和Ca2+排出,同时摄回外流的K+。使膜内外离子浓度恢复正常心室肌细胞动作电位分期及其形成的机制14医学资源浦肯野细胞的AP心室肌细胞的AP自律细胞的生物电现象15医学资源自律细胞的生物电现象自律细胞的共同特点是4期膜电位不稳定,可缓慢地自动去极化(称为4期自动去极化)。4期自动去极化是自律细胞产生自动节律性兴奋的基础,也是自律细胞与非自律细胞生物电现象的主要区别。16医学资源自律细胞的生物电现象浦肯野细胞的动作电位及产生机制窦房结细胞动作电位及产生机制17医学资源浦肯野细胞的动作电位及产生机制1203441、动作电位和心室肌细胞相似,也可分为0、1、2、3、4期,其中0、1、2、3期形状、幅度与心室肌细胞相似。不同的是4期:浦肯野细胞的动作电位4期不稳定,可缓慢自动去极化。2、4期自动去极化机制(其中0、1、2、3期同心室肌细胞)复极化时K+外流逐渐衰减(2)进行性增强的Na+内流18医学资源窦房结细胞动作电位及产生机制19医学资源窦房结细胞动作电位及产生机制(1)AP分0,3,4三个时期,无1期和2期。(2)0期去极幅度和速度小不出现明显的电位超射

(0mV左右)(3)最大复极电位(-60mv)和阈电位(-40mv)较小。(4)4期膜电位不稳定,自动去极化,但4期自动去极速度却比浦肯野细胞要快。

1、动作电位的特征:2、动作电位形成机制(0、3、4期)20医学资源0期(去极化)当4期自动去极化达到阈电位↓激活慢钙通道

Ca2+缓慢内流21医学资源3期(复极化)慢钙通道渐失活+激活钾通道↓Ca2+内流↓+K+递增性外流

22医学资源4期(自动去极化)

K+递减性外流

+Na+递增性内流+Ca2+内流渐增↓缓慢自动去极化23医学资源窦房结细胞浦肯野细胞动作电位分期三期:0、3、4期五期:0、1、2、3、4形成机制

0期:Ca2+缓慢内流3期:K+外流4期:K+外流逐渐减少,Na+和Ca2+内流逐渐增多

0、1、2、3期:形成机制与心室肌基本相同4期:K+外流逐渐减少,Na+内流逐渐增多

24医学资源快、慢反应心肌细胞AP的特征比较

快反应AP慢反应AP①AP波形分5个期:①AP波形分3个期:

0、1、2、3、4期0、3、4期②电位幅度高②电位幅度低③0期去极速度快③0期去极速度慢④0期主要与Na+内流有关④0期主要与Ca2+内流有关⑤具有快、慢通道⑤只有慢通道(以快通道为主)⑥RP大:-85mv~-90mv⑥RP小:-60mv⑦4期稳定(普通心肌细胞)⑦4期不稳定(自律细胞)不稳定(自律细胞)25医学资源自律性传导性兴奋性收缩性电生理特性机械特性血液循环二、心肌细胞的生理特性26医学资源自动节律性(简称自律性)1、概念:组织、细胞能够在没有外来刺激的条件下自动发生节律性兴奋的特性称为自动节律性,简称自律性。具有自动节律性的心肌细胞称为自律细胞。自律细胞主要构成心脏内特殊传导系统。2、各部位自律性的高低:窦房结>房室交界>浦肯野纤维3、正常起搏点:即窦房结,是主导心脏正常跳动的自律性最高的部位。4、产生自律性的基础:4期缓慢自动去极化5、影响自律性的因素⑴4期自动去极化的速度⑵最大复极电位水平⑶阈电位水平27医学资源窦房结房室交界房室束及左右束支浦肯野纤维网结间束28医学资源部位窦房结房室结Purkinje频率(次/分)1005025起搏点正常起搏点潜在起搏点异位起搏点

心脏节律窦性心律异位心律由窦房结控制的心跳节律称由异位起搏点引起的心脏活动。29医学资源自动去极化的速度快慢到达阈电位所需时间缩短延长单位时间爆发AP的次数多少自律性最大复极化电位水平小大与阈电位差距大小30医学资源

传导性1、心脏内兴奋传导的途径2.传导特点:(两个高速度和低速度)⑴心房肌传导速度快→左右心房同步兴奋和收缩。⑵房室束、浦肯野纤维网及心室肌传导速度均较快→左右心室同步收缩,有利射血。⑶房室交界最慢→房室延搁传导时间心房内---房室交界---心室内(0.06s)(0.1s)(0.06s)房-室延搁的概念:由于房室交界的传导速度最慢,兴奋通过房室交界时延搁一段时间(约为0.1秒),称房-室延搁。意义:使房室收缩不同步,有利于心房排空,心室充盈,保证射血。3、影响传导性的因素①0期去极化速度和幅度②邻近部位膜的兴奋性③心肌细胞直径31医学资源闰盘电阻低,高通透性兴奋以局部电流的形式传布32医学资源心脏内兴奋传导的途径窦房结

心房

优势传导通路

房室交界

房室束及其左右束支

浦肯野纤维网

心室肌

33医学资源0期去极化速度幅度局部电流形成速度强度未兴奋区产生AP的时间↓局部电流传播的距离传导速度34医学资源

兴奋性1、决定和影响心肌兴奋性的因素

(1)静息电位与阈电位之间的差值:

差值增大→兴奋性降低。(2)Na+离子通道的性状:Na+通道是否处备用状态,是该心肌细胞当时是否具有兴奋性的前提。

2、一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化:3、心肌兴奋时兴奋性变化的特点和意义:35医学资源心肌细胞兴奋的产生是以Na+通道能够被激活作为前提。Na+通道可表现为激活、失活和备用三种功能状态。

激活(开)备用(关)失活(关)Na+通道是否处备用状态,是该心肌细胞当时是否具有兴奋性的前提。

正常静息电位水平又是决定Na+通道能否处于或复活到备用状态的关键.36医学资源一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化:

心肌细胞每次兴奋,其膜通道存在备用状态、激活、失活和复活过程;其兴奋性也随之发生相应的周期性改变。有效不应期相对不应期超常期绝对不应期局部反应期37医学资源兴奋性变化分期对应的位置对新刺激的反应能力兴奋性有效不应期绝对不应期0期~3期膜电位-55mv任何强大刺激无反应下降到零局部反应期3期膜电位-55mv~-60mv强大刺激产生局部反应极度降低相对不应期3期膜电位-60mv~-80mv阈上刺激产生去极化速度和幅度较小的动作电位低于正常超常期3期膜电位-80mv~-90mv阈下刺激产生去极化速度和幅度稍小的动作电位高于正常38医学资源39医学资源局部反应期40医学资源相对不应期41医学资源超常期42医学资源心肌兴奋时兴奋性变化的特点和意义:特点:有效不应期特别长。(平均250ms)(相当于心肌整个收缩期和舒张早期)意义:

不发生强直收缩,保证了心肌收缩和舒张交替进行,有利于心室的充盈和射血。证据:期前收缩与代偿性间歇。心脏在有效不应期之后,下一次窦房结的兴奋到来之前受到窦性节律之外的刺激,产生的一次提前收缩,称为期前收缩。一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。43医学资源44医学资源45医学资源46医学资源心肌细胞的收缩机制与骨骼肌相似。心肌细胞收缩有以下特点:不发生强直收缩——因为有效不应期特别长,相当于心肌的整个收缩期和舒张早期。保持心肌活动舒缩交替进行。同步或“全或无”式的收缩——因为心肌细胞间有闰盘连接,心房肌和心室肌各自形成“合体细胞”,要么完全不收缩,要么全部收缩,其收缩力量大,有利于提高射血率。依赖细胞外液中的Ca2+

——因为心肌细胞肌质网(终池)不发达,贮存和释放Ca2+少,兴奋-收缩耦联需要细胞外液Ca2+转运进来补充。

收缩性47医学资源心肌细胞的生理特性

兴奋性自律性传导性收缩性特点:有效不应期特别长有等级差别两高一低不发生强直收缩

同步收缩

意义:无强直收缩窦房结正常起搏点左右同步钙依赖有利于心脏射血房室活动协调(房室延搁)48医学资源1.温度、酸碱度的影响体温升高→心率加快(每升高1℃,心率增快10次);体温↓→心率↓。血液pH值↓→心肌收缩力减弱;血液pH值↑→心肌舒张不全,以致停于收缩状态。2.K+和Ca2+对心肌生理特性的影响⑴K+对心肌的影响血K+浓度升高时,心肌自律性、传导性、收缩性均下降,当

K+浓度过高时,心肌的兴奋性亦下降。故临床上给患者补K+

时必须稀释后(浓度<0.3%)由静脉缓慢滴注;血K+浓度

降低时,心肌自律性、兴奋性、收缩性升高而传导性降低。⑵Ca2+对心肌的影响血Ca2+浓度升高时,心肌收缩力增强;血Ca2+浓度降低时,心肌收缩力减弱。

理化因素对心肌特性的影响49医学资源血液循环一、心脏的泵血功能1、心率和心动周期2、心脏泵血过程和机制3、心音4、心泵血功能的评价5、影响心输出量的因素

50医学资源

(一)、心率和心动周期1、心率(HR)①概念:单位时间内心脏跳动的次数称心率。②正常值:成人安静时,60~100次/分,平均为75次/分。正常变异:

年龄:初生儿>140次/分性别:女>男体质:弱>强生理状态:运动、情绪激动>安静、休息体温每↑1℃→心率↑10次/分2、心动周期①概念:心房或心室每收缩和舒张一次称心动周期。②时程:T∝1/HR=60s/75=0.8s③特点:51医学资源房缩0.1s房舒0.7s室缩0.3s室舒0.5s心房收缩全心舒张期心室收缩心房舒张期心室舒张

0.3s0.5s0.1s0.7s0.8s0.4s52医学资源心房收缩在前需0.1S,心室收缩在后需0.3S舒张期时间>收缩期时间存在全心舒张期0.4s→利心肌休息和心室充盈心率快慢主要影响舒张期:心率心动周期室缩期室舒期0.351.151.5750.81500.40.300.500.250.15心率↓→心舒期↑心率↑→心舒期↓→充盈↓+休息↓→心衰心动周期的特点:53医学资源(二)心脏泵血过程及机制54医学资源

(二)

心脏泵血过程及机制55医学资源

(二)心脏泵血过程及机制56医学资源

(二)心脏泵血过程及机制心室泵血过程心室收缩射血过程心室舒张充盈过程等容收缩期快速充盈期快速射血期减慢射血期等容舒张期减慢充盈期心房收缩期57医学资源

心室开始收缩↓室内压急剧↑↓房室瓣关闭(动脉瓣仍处于关闭状态)(容积不变、血液不流)↓继续收缩↓快速射血期(1)等容收缩期:心室收缩期58医学资源心室收缩期(1)等容收缩期:特点:①室内压上升速度最快;②房室瓣、动脉瓣处关闭状态③其时程长短与心肌收缩力、动脉压有关:肌缩力↓→等容收缩期↑动脉压↑→等容收缩期↑④等容收缩末的动脉压最低。59医学资源心室收缩期

心室继续收缩↓室内压>动脉压↓动脉瓣开放(房室瓣仍处于关闭状态)↓迅速射血入动脉(占射血量70%)↓心室容积迅速↓↓减慢射血期(2)快速射血期:60医学资源心室收缩期(2)快速射血期:特点:①快速射血期末室内压与主动脉压最高;②用时少(≈射血期1/3),射血量大。③心室容积下降速度最快。61医学资源心室收缩期

迅速射血入动脉后↓室内压略<动脉压↓继续射血入动脉(占射血量30%)↓心室容积继续↓↓至收缩期末,心室容积最小↓心室舒张前期(3)减慢射血期:62医学资源心室收缩期(3)减慢射血期:特点:①用时长(≈射血期2/3),射血量少;②室内压由峰值逐步下降,且略<动脉压。③期末,心室容积最小。63医学资源

心室舒张期

心室开始舒张↓室内压迅速↓(室内压<动脉压)↓动脉瓣关闭(∵室内压仍>房内压∴房室瓣仍处于关闭状态)(容积不变、血液不流)↓

心室继续舒张↓

室内压急剧迅速↓

(1)等容舒张期:64医学资源(1)等容舒张期:

心室舒张期特点:①动脉瓣、房室瓣都处于关闭状态;②室内压↓的速度最快。

65医学资源

心室舒张期等容舒张期末,室内压↓(室内压<房内压)↓房室瓣开放↓心室继续舒张↓室内压↓(室内压=负压)

↓心房和大V内的血液快速入室(占总充盈量2/3)↓心室容积迅速↑(2)快速充盈期:66医学资源

心室舒张期(2)快速充盈期:特点:①快速充盈期末的室内压最低;②历时少(0.11S),充盈量多(占总的2/3)。67医学资源

心室舒张期随着心室内血液的充盈

↓心室与心房、大V间的压力差减小

↓血液流入心室的速度减慢

↓心室容积缓慢增大(3)减慢充盈期:68医学资源

心室舒张期(4)心房收缩期心房收缩↓房内压↑↓挤血入心室(占心室充盈量25%)69医学资源心动周期中心室内压、心室容积、瓣膜开闭及血流变化心动周期分期室内压瓣膜开闭心室容积血流方向房室瓣动脉瓣心缩期等容收缩期房内压<室内压<动脉压关关不变存于心室快速射血期房内压<室内压>动脉压关开迅速↓心室→动脉减慢射血期房内压<室内压<动脉压关开继续↓心室→动脉心舒期等容舒张期房内压<室内压<动脉压关关不变存于心房快速充盈期房内压>室内压<动脉压开关迅速↑心房→心室减慢充盈期房内压>室内压<动脉压开关继续↑心房→心室房缩期房内压>室内压<动脉压开关继续↑心房→心室70医学资源

泵血机制

心室肌的收缩和舒张↓室内压的变化↓心房与心室,心室与动脉产生压力差↓推动瓣膜的开闭↓血液呈单向流动(即心房→心室→动脉)可见在心脏泵血过程中,心室活动是主导作用的:①在射血期,主要是因为心室肌收缩引起室内压超过动脉压;②舒张期心室内血液的充盈,主要靠心室本身负压的“抽吸”作用,所以临床上心房的异常收缩,尚不致引起严重后果。71医学资源③心动周期中的压力变化:最高:室内压:快速射血期末动脉压:快速射血期末最低:室内压:快速充盈期末动脉压:等容收缩期末室内压上升速度最快:等容收缩期室内压下降速度最快:等容舒张期④心室容积的变化最高:房缩期末最低:减慢射血期末①心动周期中的4对矛盾:心室缩与舒(主要矛盾)室内压升与降瓣膜开与关血液进与出②心动周期中的瓣膜变化:房室瓣关:等容收缩期初房室瓣开:快速充盈期初动脉瓣关:等容舒张期初动脉瓣开:快速射血期初小结:72医学资源(四)心脏泵血功能的评价1、每搏输出量与射血分数2、每分输出量与心指数3、心脏做功量

4、心脏泵血功能的储备(心力储备)73医学资源1、每搏输出量与射血分数(1)每搏输出量:概念:一侧心室每次收缩时射入动脉的血量,简称搏出量。

搏出量=心室舒张末期容积-收缩末期容积正常值:安静时为60-80ml,平均为70ml。(2)射血分数概念:搏出量与心室舒张末期容积的百分比称为。射血分数=搏出量/心舒张末期容积×100%

正常值:60~80ml/140~150ml=55~60%74医学资源1、每搏输出量与射血分数意义:①心舒张末期容积↑→心缩↑→搏出量↑∴搏出量在一定范围内可衡量心泵血功能。②心室扩大、心功能下降(每搏输出量可不变)→舒张末期容积↑→射血分数↓射血分数是评价心功能的较全面的指标。75医学资源76医学资源2、每分输出量与心指数(1)每分输出量概念:一侧心室每分钟射出的血量,简称心输出量。心输出量=搏出量×心率正常值:健康成人静息状态下约为4.5-6.0L/min,平均为5L/min。生理差异:与机体的新陈代谢、性别、年龄、活动状态有关。(2)心指数:概念:空腹和安静状态下,每平方米体表面积的每分心输出量。正常值:3.0~3.5L/min.㎡意义:评定不同个体心功能。77医学资源

概念:心输出量能随机体代谢的需要而增加的能力。

意义:反映心脏的健康程度、心脏泵血功能。

心率贮备搏出量贮备收缩期贮备量:55~60ml(射血分数↑)∧舒张期贮备量:15ml(∵不能无限扩张)心力贮备组成78医学资源安静:心率为75次/分心输出量约为5L/分运动:心率为100-180次/分心输出量达25-35L/分79医学资源(五)影响心输出量的因素心输出量=搏出量×心率1、搏出量对心输出量的影响2、心率对心输出量的影响前负荷后负荷心肌收缩力80医学资源1、搏出量的影响(1)前负荷:=初长度=心室舒张末期容积静脉回心血量↑→前负荷↑→心肌初长度↑→肌缩↑→搏出量↑=静脉回心血量+射血后剩余血量前负荷=心室舒张末期的充盈量(2)后负荷:=动脉血压(相对于心室而言)动脉血压↑→射血期缩短,射血速度↓→搏出量↓(3)心肌收缩力心肌的收缩力是指心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学活动(包括收缩活动的强度和速度)的一种内在特性。交感神经兴奋时,释放NE→β受体→心缩力↑→搏出量↑迷走神经兴奋时,释放ACh→M受体→心缩力↓→搏出量↓81医学资源临床:Bp持续↑→心肌肥厚→泵血功能↓搏出量恢复正常异长自身调节↑前负荷↑剩余量↑+回流量不变搏出量↓射血期↓+射血速↓等容收缩期↑+心肌缩速↓后负荷↑(一定范围内)82医学资源这种前负荷通过改变心肌初长度来调节搏出量,而不依赖神经-体液因素的调节方式,称为异长自身调节。在前后负荷不变时,通过心肌自身功能改变,而使心肌收缩强度和速度发生变化,从而改变搏出量,这种调节方式叫等长调节.83医学资源2、心率对心输出量的影响(1)在一定范围内,心率加快可增加心输出量。(2)>180次/分→心动周期缩短(尤其心舒期)→充盈量↓→搏出量↓↓→心输出量↓(3)<40次/分→心动周期延长(尤其心舒期)→充盈量达极限而心率太慢→心输出量↓84医学资源(三)、心音

心音:是由于心肌舒缩、瓣膜关闭和血液撞击心室壁引起的机械振动所产生的声音。85医学资源第一心音(S1)第二心音(S2)第三心音(S3)第四心音(S4)特点音调低沉(勒)持续较长音调高清(哒)持续较短音调低浊持续短音调低沉持续较长成因心室肌收缩和房室瓣关闭及心室射出的血液冲击大A壁引起的振动动脉瓣关闭;血液返流冲击心室和大A根部引起的振动心室充盈减慢,流速突变导致室壁及瓣膜振动。心房强烈收缩,挤血击撞室壁。标志心室开始收缩心室开始舒张快速充盈期末房缩强烈意义心室收缩力与房室瓣功能状态动脉瓣功能状态及动脉血压的高低部分健康青年部分老年和心舒末期压力高86医学资源四、体表心电图(ECG)每一心动周期中,心脏兴奋的产生、传播和恢复过程中的生物电变化,将引导电极置于肢体或躯体一定部位记录到的心电变化的波形。87医学资源正常心电图的波形及生理意义

名称时间(S)幅度(mV)意义

P波0.08~0.110.05~0.25

两心房兴奋

Q波两心室去极化

R波0.06~0.110.5~2.0过程

S波

T波0.05~0.250.1~1.5

两心室复极化过程P-R间期0.12~0.20兴奋:房→室的时间S-T段0.05~0.15

心室肌细胞全处于去极化状态Q-T间期<0.4心室去极化+复极化的时间88医学资源第二节血管生理1、各类血管的功能特点2、血流量、血流阻力和血压3、动脉血压4、静脉血压与静脉回流5、微循环6、组织液与淋巴液的生成和回流89医学资源主A、肺A大A中A小A微A毛细血管括约肌真毛细血管微VV

腔V弹性贮器血管分配血管阻力血管容量血管交换血管阻力血管一、各类血管的功能特点90医学资源91医学资源92医学资源二、血流量、血流阻力和血压1.血流量:单位时间内流过血管某一截面的血量。Q=P1-P2/R

P=QR(P表示动脉血压,Q表示心输出量)2.血流阻力:血液在血管内流动时所遇到的阻力。公式:R=8ηL/πr4(r:血管半径L:血管长度η:血液粘滞度)血管半径是影响血流阻力最主要的因素。小动脉的、微动脉的阻力最大—外周阻力3.血压:血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力。P=QR(P表示动脉血压,Q表示心输出量)单位:kPa或mmHg。93医学资源94医学资源

各段血管的压力梯度:主A:100mmHg

小A:85mmHgCap:30mmHgV:10mmHg

心房(大V):≈095医学资源动脉内血液对血管壁的侧压力。三、动脉血压(BP)概念:正常值收缩压为13.3-16.0kPa(100—120mmHg),舒张压为8.0-10.6kPa(60-80mmHg),脉搏压为4.0-5.3kPa(30-40mmHg),平均动脉压在13.3kPa(100mmHg)左右。BP的形成机制一个前提条件,两个根本因素,一个缓冲因素影响动脉血压的因素搏出量心率外周阻力大动脉弹性循环血量/血管容积的比例96医学资源心室收缩射血时动脉血压升高,所能达到的最高值。收缩压:(SP)心室舒张期,动脉血压下降,所达到的最低值。舒张压:(DP)BP随心动周期而呈周期性变化:脉搏压(脉压):收缩压与舒张压的差值。平均动脉压:

一个心动周期中,每一瞬间动脉血压的平均值。=Dp+脉压/3=(Sp+2Dp)/397医学资源通常将在上臂测得的肱动脉压代表动脉压。BP的记录方法:收缩压(SP)/舒张压(DP)kPa或mmHg。98医学资源生理变异:①年龄↑10岁→Bp↑1mmHg(血压随年龄的增加而升高,Sp的升高比Dp的升高更明显)②吸气<呼气Bp:吸气负压抽吸,血贮于肺中→回心血量↓→射血量↓→Bp↓③活动>安静④站位>卧位⑤右臂>左臂(=1.33kPaor10mmHg)⑥上午>下午(8~11时最高,0~8时最低)⑦高原>平原⑧男性>女性

99医学资源BP的形成机制1、前提条件:封闭的循环系统中有足够的血液充盈。2、根本因素:心室射血产生的动力外周阻力3、缓冲因素:大动脉管壁的弹性。推动血液流动;对管壁产生侧压力。使血液不至于很快流向外周。缓冲动脉血压,保持血管内的连续血流100医学资源101医学资源心室舒张心室收缩射血入大A+外周阻力大A回弹(势能释放)推血继续流动血液对动脉壁的侧压降低到最小值=舒张压

血液对动脉壁的侧压上升到最大值=收缩压↓推血(1/3)流动+大A扩张(2/3)(势能贮存)↓↓102医学资源影响动脉血压的因素1、循环血量/血管容积的比例正常情况下,变化不大,比例失调(小于1)→BP↓

失血时→循环血量↓→充盈压↓→BP↓休克→毛细血管静脉大量开放→血管容积↑→充盈压↓→BP↓

如:103医学资源影响动脉血压的因素2、搏出量搏出量↑→心缩期射入大A血量↑→管壁侧压力↑↓SP↑(明显)在舒张期内血液流向外周速度↑心舒末期存留于大A内的血量增加不多DP↑(不明显)可见,搏出量↑主要是使SP↑↑,DP↑不明显,脉压↑即SP的高低主要反映了搏出量的大小。

104医学资源影响动脉血压的因素3、心率心率↑→心舒期缩短→心舒期内流向外周的血量↓心舒末期存留在大动脉内的血↑DP↑(明显)回心血量↓搏出量↓SP↑(不明显)心率↑→DP↑↑SP↑→脉压↓心率↓→DP↓↓SP↓→脉压↑105医学资源影响动脉血压的因素4、外周阻力外周阻力↑→心舒期内流向外周血↓→心舒末期贮存在大动脉中的血↑DP↑(明显)随后SP↑心缩期血流速↑SP↑(不明显)舒张压的高低主要反映了外周阻力的大小。106医学资源影响动脉血压的因素5、大A的弹性贮器作用大动脉弹性↓→缓冲SP↓维持DP↓→SP↑,DP↓↓

脉压↑↑107医学资源收缩压舒张压脉压每搏输出量心率外周阻力大动脉弹性循环血量与血管容量的比值影响动脉血压的因素108医学资源

四、静脉血压与静脉回流(一)静脉血压外周静脉压:中心静脉压(CVP):各器官或肢体的静脉压。指胸腔内大静脉和右心房的压力。⑴正常值:4~12cmH2OCVP:⑵高低取决:射血力V回流速和量⑶意义:①反映心功能;②控制补液速和量的指标。CVP↓→输液量不足CVP↑→输液过快或心力衰竭109医学资源四、静脉血压与静脉回流V回流取决于:外周V压与中心静脉压之差。大→多,小→少(二)影响静脉回流的因素1、心肌收缩力2、骨骼肌的挤压作用3、重力和体位4、呼吸运动110医学资源(二)影响静脉回流的因素1、心肌收缩力心缩力↑→搏出量↑→心室舒张期室内压↓V回流量↑←中心V压↓←抽吸↑反之,心肌收缩力↓①右心衰时,射血↓↓→右房血↑↑(CVP↑)→回心血量↓,血液淤积于大静脉,其典型表现为:颈静脉怒张、肝脏充血肿大、下肢浮肿等②左心衰时,左心射血↓↓→左房及肺静脉压↑→肺淤血、肺水肿111医学资源(二)影响静脉回流的因素2、骨骼肌的挤压作用肌缩挤压V+V瓣膜的防倒流→V血回流如:①长期站立+V瓣膜的损伤→下肢V曲张;②长跑后不宜立即停步。112医学资源113医学资源114医学资源(二)影响静脉回流的因素3、重力和体位:卧位→立位时,身体低垂部位的静脉扩张,容量增大,可多容纳500ml血→回心血量↓例:①久蹲突站→血滞留下肢→V回心量↓→心输量↓→Bp↓→脑、视网膜供血不足→暂时的头晕、昏厥,视物不清(体位性低血压)。②患肢抬高→利V回流,防水肿③心衰取半卧位→下肢V回心量↓(∵平卧回心量↑→前负荷↑→肺郁血↑→呼吸困难)115医学资源(二)影响静脉回流的因素4、呼吸运动吸气时,胸腔容积↑→静脉和心房扩张→CVP↓→回心血量↑反之,呼气时,回心血量↓116医学资源

五、微循环定义:微动脉到微静脉之间的血液循环。——血液和组织液之间物质交换的场所。组成:7个部分血流通路与作用1、迂回通路2、直捷通路3、动-静脉短路微循环的调节主要受局部体液因素的调节。117医学资源微循环的组成微A:总闸门后微A:分闸Cap.前括约肌:分闸真Cap.:营养性血管通血Cap.:直捷通路A-V吻合支:微V:后阻力.后闸门前阻力118医学资源微循环的血流通路与作用名称血流通路血流特点

作用迂回通路微A→后微A→Cap.前括约肌→真Cap.网→微V血流缓慢交替开放物质交换直捷通路微A→后微A→通血Cap.→微V血流速较快经常开放保证静脉血回流A-V短路微A→A-V吻合支→微V随温度变化经常关闭调节体温119医学资源六、组织液生成和淋巴循环(一)组织液的生成与回流1、来源:血浆2、组织液生成的结构基础:毛细血管壁的通透性。3、组织液生成的动力——有效滤过压(二)影响组织液生成的因素(三)淋巴循环120医学资源有效滤过压=生成力量-回流力量=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压)

毛细血管动脉端:有效滤过压=(30+15)-(25+10)=10mmHg10>0→组织液生成毛细血管静脉端:有效滤过压=(12+15)-(25+10)=-8mmHg-8<0→组织液回流组织液生成90%在静脉端回流入血10%经淋巴循环回流入血(在动脉端)121医学资源122医学资源影响组织液生成的因素1.毛细血管压↑→有效滤过压↑→组织液生成↑如:右心衰→右房压↑→静脉回流受阻→cap血压↑→全身水肿;局部炎症,微动脉扩张→cap前阻力↓→cap血压↑→局部水肿

2.血浆胶体渗透压↓→有效滤过压↑→组织液生成↑如:营养不良、肾、肝病等→血浆蛋白↓→水肿123医学资源4.淋巴回流受阻→组织液回流障碍影响组织液生成的因素3.Cap壁通透性增大→有效滤过压↑→组织液生成↑烧伤、过敏等→cap通透性↑→血浆胶体渗透压↓组织液胶体渗透压↑→局部水肿如:如:丝虫病或癌症,堵塞淋巴管→使受阻部位远端水肿(橡皮腿)124医学资源125医学资源血液循环

第三节心血管活动的调节调节神经调节体液调节126医学资源

一、神经调节神经调节心血管的神经支配心血管中枢心血管反射127医学资源(一)心血管的神经支配128医学资源

心交感N心迷走N

起源脊髓胸段T1~T5延髓的迷走神经侧角神经元背核和疑核分布窦房结、房室肌窦房结、房室束房室交界、房室束房室交界房室肌少量

递质

NEAch

受体β1M阻断剂心得安阿托品1、心脏的N支配和作用129医学资源

生理作用心交感N

心迷走N

变时

4期Ca2+内流↑→自动去极速↑3、4期K+外流↑

→最大负极电位↑(自律性)↓自动去极速↓

(正性变时)自律性↑(负性变时)↓自律性↓变传导

0期Ca2+、Na+内流↑→0期

0期Ca2+内流↓→0期(传导性)去极速+幅度↑

去极速+幅度↓

(正性变传导)↓(负性变传导)↓传导性↑传导性↓变力

Ca2+内流↑+肌浆网释放Ca2+↑(收缩性)

Ca2+内流↓

(正性变收缩)↓(负性变收缩)↓收缩力↑收缩力↓

心交感神经—正性变化心迷走神经—负性变化130医学资源2、血管的神经支配交感缩血管N交感舒血管N副交感舒血管N分布绝大多数血管骨骼肌血管软脑膜、消化腺、(多为单一支配)外生殖器血管递质

NEAChACh受体

α(主)、βMM作用

α受体→血管缩血管舒血管舒

β受体→血管舒特点①调节血压作用大①不参与血压调节①不参与血压调节②持续发放紧张性冲动②平时无作用②参与调节局部血流紧张性↑→血管缩③与情绪、运动有关紧张性↓→血管舒131医学资源(二)心血管中枢心血管中枢:与调控心血管活动有关的神经元集中的部位。分布:脊髓大脑皮层132医学资源(二)心血管中枢1、延髓心血管中枢

心交感中枢(尾端腹外侧)

缩血管中枢(头端腹外侧)心迷走中枢(迷走背核、疑核)特点:①是最基本的心血管中枢;②始终有紧张性;③安静时迷走>交感;④各种心血管反射并不是由延髓心血管中枢独立完成,而是在延髓以上各有关中枢的参与下共同完成的。133医学资源(二)心血管中枢2、延髓以上的心血管中枢下丘脑、大脑边缘系统、大脑新皮层运动区、小脑顶核......①下丘脑是皮层下的一高位整合中枢;②越是高位N元其整合功能越复杂。134医学资源(三)心血管反射当人体从平卧位突然站立时,常会感到头晕、眼花,但很快上述症状会消失,你能从哪些方面考虑?1.颈A窦和主A弓压力感受性反射2.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射135医学资源一男性35岁病人,体重60公斤,一小时前由于外伤出血约700-800ml。体检发现动脉血压为110/80mmHg,心率为120/分,面色苍白。请问:1.病人的动脉血压仍然为正常值范围,为什么?病人有心率快和面色苍白,为什么?2.此时护理人员应如何给予护理措施和保健教育?136医学资源1.颈A窦和主A弓压力感受性反射(窦弓反射或减压反射)(1)适宜刺激:血液对血管壁的机械牵张(血压的变化)。(2)反射弧(3)反射过程(4)反射的特点:(5)减压反射的生理意义:维持动脉血压的相对稳定。137医学资源138医学资源感受器:颈A窦和主A弓压力感受器反射弧传入纤维:

颈A窦压力感受器→窦N→舌咽N

主A弓压力感受器→主动脉神经→迷走N中枢

:延髓孤束核传出神经:心迷走N、心交感N和交感缩血管N效应器:心脏和血管139医学资源血压突然↑窦、弓感受器受到牵拉兴奋性↑窦、主动脉N延髓孤束核缩血管中枢(-)心交感中枢(-)心迷走中枢(+)交感缩血管N(-)心交感N(-)心迷走N(+)阻力血管舒容量血管舒心脏活动↓外周阻力↓V回流量↓心输出量↓血压↓140医学资源反射的特点:1、压力感受器感受血压变化的范围是60-180mmHg,对血压在100mmHg的变化最为敏感。2、感受器对Bp的突变敏感性>缓慢持续的变化3、具双向性作用:Bp↑→Bp↓,Bp↓→Bp↑

缓冲Bp的突然变化,维持Bp相对

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