高血压主要内容课件

高血压

Hypertension当前第1页\共有82页\编于星期五\14点高血压定义高血压Hypertension是一种以体循环动脉压持续性升高为主要特征的心血管综合征。高血压定义:是指18岁以上的成年人，在未用抗高血压药物的情况下，非同日3次测量血压，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg当前第2页\共有82页\编于星期五\14点原发性高血压：95％，病因不明继发性高血压：5%，有明确而独立的病因。高血压分类：当前第3页\共有82页\编于星期五\14点血压的定义和分类

类别

收缩压（mmHg)舒张压（mmHg)理想血压

＜120和＜80正常血压＜130和＜85正常高值130～139或85～89高血压1级（轻度）

140～159或90～99

亚组：临界高血压140～149或90～94

2级（中度）160～179或100～109

3级（重度）≥180或≥110单纯收缩期高血压≥140和＜90

亚组：临界收缩期高血压140～149和＜90※当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别为标准当前第4页\共有82页\编于星期五\14点高血压患者数量已达1.6亿每年新增300+万1个高血压/2～3个家庭流行病学Epidemiology发病率患病人数1959年1980年1991年04000800012000万人160002002年20%010%我国成人高血压抽样调查：上升趋势当前第5页\共有82页\编于星期五\14点我国高血压病流行特点一：按地域、城乡等差异北方＞南方国家地区差异工业化国家＞发展中国家沿海＞内地城市农＞村高原少数民族地区较高年龄：30-34岁4.46%；35-44岁8.22%；45-54岁18.0%

；55-64岁29.4%；65-74岁41.9%；≥75岁51.2%性别：44岁以前男＞女，45-59岁男≈女，≥60岁男＜女流行病学Epidemiology当前第6页\共有82页\编于星期五\14点患病率致残率死亡率三高知晓率治疗率控制率三低不愿意服药不难受不服药不按病情科学服药三个误区我国高血压病流行特点二

流行病学Epidemiology当前第7页\共有82页\编于星期五\14点高血压——三“高”一高患病率高1991年我国患病率11.88％，患病人口约9400万2002年我国患病率18.88％，患病人口约1.6亿=100万名患者1991年2002年当前第8页\共有82页\编于星期五\14点高血压——三“高”二高致残率高现有脑卒中病例——700万，其中75%不同程度丧失劳动力新发脑卒中病例——每年250万，每12秒有1人发生卒中三高死亡率高每15秒有1人死于心脑血管疾病，居死因第一位2004年资料（卫生部）：我国城市心脑血管疾病死亡率200/10万人，农村142/10万人高耗费！——第四高？2003年资料：直接医疗费300亿，间接的脑血管病263亿、心脏病288亿当前第9页\共有82页\编于星期五\14点中国高血压防治指南（2005年修订版）我国高血压的“三低”现状2002年定义：知晓率：可被诊断为高血压的调查对象在调查前就知道自己患有高血压者的比例治疗率：可被诊断为高血压的调查对象中近2周内服用降压药者的比例控制率：可被诊断为高血压的调查对象中目前通过治疗血压在140/90mmHg以下者的比例当前第10页\共有82页\编于星期五\14点高血压——三个治疗误区不愿正规服药愿用降压仪、穿降压鞋、服复降片不难受不服药老年人血压高点不要紧无症状不吃药，血压正常就停药不按医嘱服药道听途说，随意停药撤药换药好药是贵药，现在用了以后怎么办？当前第11页\共有82页\编于星期五\14点病因

一、遗传和基因因素

GeneticandGenicFactors明显的遗传倾向：20%～40%双亲无高血压、一方有高血压、双亲有高血压，其子女高血压发生率分别为3％、28％、46％单卵双生的双胞胎血压一般较双卵双生双胞胎的更为明显：0.55:0.25(相关系数)不同种族间的高血压患病率不同：美国成人白人23.3%，黑人:32.4%当前第12页\共有82页\编于星期五\14点基因缺陷Genedefection基因突变（结构异常）Genemutation

基因表达异常（基因多态性）Abnormalofgeneexpression基因缺失Genedeletion

基因重排Generearrangement

表达水平的差异Differenceofexpressionlevel遗传和基因因素

GeneticandGenicFactors当前第13页\共有82页\编于星期五\14点二、环境和生活方式因素

Factorsof

Environmentandlifestyle环境因素很早就起作用：早！胎儿营养不良所致的低体重儿，长大后高血压的几率增加环境和生活方式因素地理分布差异：北方>南方，高海拔>低海拔环境因素：城市>农村季节差异：冬季>夏季职业及工作环境：白领、脑力劳动者、驾驶员

饮食习惯和生活方式当前第14页\共有82页\编于星期五\14点三、饮食习惯和生活方式盐摄入过高Highsaltintake盐摄入量与人群高血压病患病率及血压水平显著相关每人每天平均摄入增加2g，SBP、DBP分别增加2.0和1.2mmHg人体对氯化钠的生理需要量：仅0.5g/d中国人食盐摄入量：北方12～18g/d，南方7～8g/d低钾低钙摄入：我国膳食普遍低钙，低于标准供给量800mg/d应激状态：精神紧张和心理压力过重当前第15页\共有82页\编于星期五\14点饮食习惯和生活方式体力活动减少Lessphysicalexercise吸烟Smoking据统计，我国男性吸烟率在60%～70%以上酗酒Alcoholabuse/heavyalcoholintake/bingedrinking（>50g酒精/天）我国人群每周至少饮酒一次：男30％～66％，女2％～7％每日饮酒量与血压呈显著相关性男性持续饮酒vs不饮酒者：4年内HBP发生的危险增加40％当前第16页\共有82页\编于星期五\14点四、

其它体重超重或肥胖OverweightorObesity我国超重率为22.8％，肥胖率为7.1％，估计全国有超重人数2.0亿，肥胖人数6000多万血压与平均体重指数(BMI)呈显著的正相关BMI≥24kg/m2者，患高血压的危险是正常者的3～4倍基线BMI每增加3kg/m2，其4年内发生高血压危险：男性增加50％，女性增加57％服用避孕药Oralcontraceptives阻塞性睡眠呼吸暂停综合症OSAS体重指数（BodyMassIndex,BMI）：体重(kg)/身高(m)2中国成人正常BMI：19～24kg/m2超重：体重>理想体重10％；WHO：BMI≥25，中国标准：BMI≥24肥胖：体重>理想体重20％；WHO：BMI≥30，中国标准：BMI≥28当前第17页\共有82页\编于星期五\14点1.神经-内分泌系统调节紊乱（Disordersinneuroendocrinemodulation）交感神经系统活动增强：去甲肾上腺素肾上腺素阻力血管收缩发病机制（Mechanisms）：心率加快回心血量增加心肌收缩增强心输出量增加当前第18页\共有82页\编于星期五\14点2、肾性水钠潴留各种病因肾性水钠潴留3为避免组织过度灌注机体代偿小动脉阻力增加高血压当前第19页\共有82页\编于星期五\14点3、肾素－血管紧张素－醛固酮（RAAS）系统激活血管紧张素原血管紧张素Ⅰ肾素血管紧张素ⅡACEAT1小动脉收缩醛固酮分泌激活交感神经高血压心、血管重构当前第20页\共有82页\编于星期五\14点4、细胞膜离子转运异常细胞膜通透性增强钙泵活性降低钠泵活性降低细胞内Na+、Ca2+升高血管收缩心、血管重构高血压当前第21页\共有82页\编于星期五\14点5、胰岛素抵抗（insulinresisitance,IR)是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖（Glc）的能力减退。胰岛素抵抗高胰岛素血症交感神经活性亢进肾脏钠水潴留高血压当前第22页\共有82页\编于星期五\14点6、血管内皮功能紊乱血管内皮细胞具有重要的调节血管张力和血小板功能的作用，内皮细胞可以生成一些血管舒张因子如前列环素(PGI2)、内皮舒张因子(EDRF)等，也能生成若干收缩因子如上述的ET、AugII、血栓素A2(TXA2)等。在生理条件下两类因子相互作用，但舒张因子稍占优势，从而抑制血管过度收缩及血小板激活，对循环具有保护作用。在衰老或一些疾病状态时，收缩因子的作用增强(收缩因子释放增多，同时血管对收缩因子的反应性也增强)，导致周围血管阻力升高，引起以舒张压升高为主的高血压。当前第23页\共有82页\编于星期五\14点

大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯收缩期高血压的主要机制。总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽相同，一些细节问题尚须进一步研究。当前第24页\共有82页\编于星期五\14点高血压病的病理心脏和血管是高血压病理生理作用的主要靶器官从血流动力学角度，血压主要决定于心输出量和体循环周围血管阻力MBP=心输出量（CO）×总外周血管阻力（PR）特点：随年龄增加常可呈现不同血流动力学特征当前第25页\共有82页\编于星期五\14点对于年轻人而言，血流动力学主要改变为心输出量增加和主动脉硬化，其原因在于交感神经的过度激活，一般发生于男性。中年（30-50岁），主要表现为舒张压↑，伴或不伴收缩压↑。血流动力学主要特点为周围血管阻力增加而心输出量并不增加。老年人，单纯收缩期高血压是最常见的类型。脉压↑提示中心动脉的硬化以及周围动脉回波速度的增快导致收缩压↑。常见于老年及妇女，也是舒张性心力衰竭的主要危险因素之一。当前第26页\共有82页\编于星期五\14点1、动脉

小动脉：小动脉病变是高血压病最重要的病理改变，早期可出现全身小动脉痉挛，长期痉挛可引起小动脉内膜压力负荷增加，出现玻璃样变，中层出现血管壁的重构。各期的小动脉病变均可使管腔狭窄，促进高血压的维持和发展。小动脉病变常累及腹腔器官、视网膜及肾上腺包膜的细动脉，最严重的是累及肾脏入球动脉，最终导致组织器官的缺血、损伤。大动脉：主要表现为中膜内皮细胞肥大和增生，中膜内胶原、弹性纤维及蛋白多糖增加，使中膜增厚，主要累及冠状动脉、脑动脉及肾动脉。当前第27页\共有82页\编于星期五\14点动脉粥样硬化入球小动脉玻璃样变当前第28页\共有82页\编于星期五\14点2、心

心脏左心室长期面向高压工作可致左心室肥厚、扩大，最终导致充血性心力衰竭。高血压可促使冠状动脉粥样硬化的形成及发展并使心肌氧耗量增加，可出现心绞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。3、脑

高血压可造成脑血管从痉挛到硬化的一系列改变，在小动脉硬化的基础上有利于血栓形成而产生脑梗死，脑动脉微动脉瘤在血管痉挛、血管腔压力波动时发生破裂出血，颅内外动脉内壁上的粥样斑块可造成脑栓塞。血压极度升高可发生高血压脑病，表现为严重头痛、恶心、呕吐及不同程度的意识障碍、昏迷或惊厥，血压降低即可逆转。当前第29页\共有82页\编于星期五\14点当前第30页\共有82页\编于星期五\14点4、肾脏

早期肾脏外观无改变，随病变进展肾表面呈颗粒状，肾体积萎缩变小，表现为颗粒性固缩肾，为双侧对称性、弥漫性病变。最终可导致肾衰竭。5、视网膜

初期表现为视网膜小动脉的痉挛，逐渐发生硬化，严重者可发生视网膜出血、渗出及视乳头水肿。当前第31页\共有82页\编于星期五\14点总结：靶器官损害及与高血压有关的临床状况当前第32页\共有82页\编于星期五\14点高血压分期：根据器官受损程度I期：血压值达到诊断水平临床无心脑肾等器官的损害表现II期：血压值到诊断水平脏器损害至少有一项：心室肥大眼底动脉痉挛出现尿蛋白或肌酐

当前第33页\共有82页\编于星期五\14点III期：有明确高血压病史，脏器器质性改变心绞痛或心机梗塞或心力衰竭脑出血或高血压闹病肾功能衰竭视网膜出血

当前第34页\共有82页\编于星期五\14点临床表现及并发症症状

大多无明显症状；可有头晕、头痛、视力模糊；疲劳；心悸；鼻出血等。当前第35页\共有82页\编于星期五\14点体征

血压升高；A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音；颈部或腹部血管杂音。当前第36页\共有82页\编于星期五\14点恶性或急进性高血压

病情进展急骤；舒张压持续≥130mmHg；肾脏损害突出；进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。当前第37页\共有82页\编于星期五\14点并发症：

高血压危象（Crisisofhypertension）机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力突然上升。症状：血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心绞痛，左心衰或高血压脑病。

当前第38页\共有82页\编于星期五\14点高血压脑病（Hypertensivebraindisease）机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解机制，脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。症状：出现颅内压增高的临床表现。脑血管病心力衰竭慢性肾功能衰竭主动脉夹层当前第39页\共有82页\编于星期五\14点并发症

心脏疾病（心绞痛、心肌梗死、冠脉血运重建术后或心力衰竭）；脑（卒中或TIA）；肾脏（糖尿病肾病、血肌酐＞177μmol/L）;血管疾病（主动脉夹层、外周血管病）；视网膜病变≥Ⅲ级。当前第40页\共有82页\编于星期五\14点三、实验室检查1.肾功能的检查肌酐:50-120umol/L尿酸:90-420umol/L尿液中尿蛋白:(+)当前第41页\共有82页\编于星期五\14点2.血糖、尿糖、糖耐量试验有助于发现糖尿病判断药物的副作用当前第42页\共有82页\编于星期五\14点3.血脂包括：总胆固醇甘油三脂坏胆固醇，使动脉硬化低密度脂蛋白(LDL)高密度脂蛋白(HDL)好胆固醇高血脂：指前三者的一项或几项增高伴有或不伴有HDL的降低当前第43页\共有82页\编于星期五\14点4.X-线检查心脏的大小、形状、位置。患者：心脏增大，心肌肥厚当前第44页\共有82页\编于星期五\14点5.眼底检查：反映全身的动脉情况

高血压病的“瞭望哨”当前第45页\共有82页\编于星期五\14点6.影像学检查的意义CT:计算机断层扫描的简称对脑中风定量和定部位的诊断定性：缺血性脑中风还是出血性脑中风定量：出血量的多少，梗死范围的大小

当前第46页\共有82页\编于星期五\14点7、其他心电图超声心动图颈动脉超声动态血压监测（ABPM）当前第47页\共有82页\编于星期五\14点诊断与鉴别诊断：

（一）诊断标准：

1.确诊高血压患者既往有高血压病史，目前正服用抗高血压药物，即使血压已低于140/90mmHg,仍诊断为高血压。2.分级及危险分层3.排除继发性高血压4.靶器官损害程度当前第48页\共有82页\编于星期五\14点（二）诊断性评估 1.是否有影响预后的心血管危险因素2.是否存在靶器官损害3.是否合并其他临床疾患当前第49页\共有82页\编于星期五\14点1、心血管病的危险因素当前第50页\共有82页\编于星期五\14点2.靶器官损害左心室肥厚蛋白尿和/或血浆肌酐浓度轻度升高106~177mmol/L超声或X线证实有动脉粥样斑块视网膜普遍或灶性动脉狭窄当前第51页\共有82页\编于星期五\14点3.并存的临床情况脑血管疾病缺血性卒中脑出血短暂性脑缺血发作心脏疾病心肌梗死心绞痛冠状动脉血运重建充血性心力衰竭肾脏疾病糖尿病肾病肾衰竭血管疾病夹层动脉瘤症状性动脉疾病重度高血压性视网膜病变出血或渗出视乳头水肿当前第52页\共有82页\编于星期五\14点

（三）高血压的心血管危险分层当前第53页\共有82页\编于星期五\14点鉴别诊断肾实质性疾病

原发或继发性肾实质病变，是常见的继发性高血压病因之一，包括急慢性肾小球肾炎、多囊肾；肾实质性高血压的诊断依赖于：1肾脏实质性疾病病史，蛋白尿、血尿及肾功能异常多发生在高血压之前或同时出现。2体格检查往往有贫血貌、肾区肿块等。当前第54页\共有82页\编于星期五\14点原发性醛固酮增多症

肾上腺自主分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留、高血压、低血钾和血浆肾素活性受抑制的临床综合征。常见原因是肾上腺瘤、单侧或双侧肾上腺增生、典型的症状和体征有：1轻至中度高血压。2多尿尤其夜尿增多，口渴，尿比重下降，碱性尿和蛋白尿。3发作性肌无力或瘫痪、肌痛、手足麻木等。凡高血压者合并上述3项临床表现，并有低血钾症、高血钠性碱中毒而无其他原因可解释的，应考虑本病的可能。当前第55页\共有82页\编于星期五\14点嗜铬细胞瘤

起源于肾上腺嗜铬细胞的肿瘤，临床表现为持续性或阵发性高血压，伴典型的嗜铬细胞瘤三联征，即阵发性“头痛、多汗、心悸”，且可造成严重的心脑肾的损害。CT、MRI可以发现肾上腺或腹主动脉旁交感神经节的肿瘤。嗜铬细胞瘤的功能诊断主要依赖于生化检测体液中的儿茶酚胺含量及其代谢产物。库欣综合征

本病是由肾上腺皮质分泌过量糖皮质激素所致，除表现为高血压外，还有向心性肥胖、面色红润、皮肤紫纹、毛发增多，以及血糖增高等表现。当前第56页\共有82页\编于星期五\14点肾动脉狭窄

肾动脉狭窄的根本特征是肾动脉主干或分支狭窄，导致患肾缺血，肾素-血管紧张素系统活动明显增高，引起高血压及肾功能减退。肾动脉粥样硬化是最常见的病因，其次为大动脉炎及纤维肌性发育不良。主动脉缩窄本病包括先天性主动脉缩窄及获得性主动脉缩窄。主动脉缩窄主要表现为上肢高血压，而下肢脉弱或无脉，双下肢血压明显低于上肢（ABI<0.9)，听诊可以发现狭窄的部位和程度。一般认为如果病变的直径狭窄大于或等于50%，且病变远近端收缩压差大于或等于20mmHg,则有血流动力学的功能意义。当前第57页\共有82页\编于星期五\14点治疗降压治疗的目标值

一般

主张控制血压＜140/90mmHg;

糖尿病或慢性肾病

合并高血压控制血压＜130/80mmHg;

老年人

SBP在140～150mmHg，DBP＜90mmHg，但不低于65～70mmHg。当前第58页\共有82页\编于星期五\14点生活方式干预适用于：所有高血压患者

减轻体重；减少钠盐摄入；补充钙钾；减少脂肪摄入；限制饮酒；增加运动。当前第59页\共有82页\编于星期五\14点降压药物治疗

适用于：

血压持续升高6个月以上，改善生活行为未获有效控制；高血压2级或以上；高血压合并糖尿病或已有靶器官损害和并发症。当前第60页\共有82页\编于星期五\14点二降压药物治疗（5类一线药物）一）钙通道阻滞剂（CCB）机理：阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌内，减弱兴奋收缩耦联，降低阻力血管的缩血管反应；减轻AⅡ和α受体的缩血管效应。适用证：老年高血压，单纯收缩期高血压等。药物服用方法和剂量：1硝苯地平控释片30MG每天一次；2氨露地平5~10MG每天一次；3非洛地平缓释片5~10MG每天一次；4维拉帕米缓释片120~240MG每天一次。不良反应：反射性交感神经激活导致心跳加快，面红耳赤，脚踝部水肿，牙龈增生。当前第61页\共有82页\编于星期五\14点二血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）机理：抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素Ⅱ生成减少；抑制激肽酶，使缓激肽降解减少。适应证：慢性心力衰竭，心肌梗死后伴新功能不全等。药物服用方法和剂量1卡托普利25~50MG每天2~3次2依那普利5~10MG每天1~2次3贝纳普利5~20MG每天1次4雷米普利2.5~5MG每天1次5裴多普利4~8MG每天1次不良反应：持续性干咳，低血压，皮疹，血管神经性水肿，味觉障碍，血钾升高。当前第62页\共有82页\编于星期五\14点三血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）

机理：阻滞血管紧张素Ⅱ受体亚型AT1，充分阻断血管紧张素Ⅱ；阻滞AT1负反馈引起血管紧张素Ⅱ增加，可激活AT2，能进一步拮抗AT1的生物学效应。适用证：伴左心室肥厚，心力衰竭，心房颤动预防，糖尿病肾病，代谢综合征，微量白蛋白尿或蛋白尿患者。药物服用方法及剂量1氯沙坦50~100MG每天1次2吉沙坦80~160MG每天1次3厄贝沙坦150MG每天1次4替米沙坦40MG每天1次不良反应：腹泻，长期应用可升高血钾。当前第63页\共有82页\编于星期五\14点四β-受体阻滞剂机理：抑制中枢和周围的RAAS；降低心排量。适用证：快速性心律失常，心绞痛，慢性心力衰竭，交感神经活性增高。药物服用方法及剂量1美托洛尔25~50MG每天1~2次2比索洛尔2.5~10MG每天1次3阿替洛尔12.5~50MG每天1~2次不良反应：疲乏，肢体冷感，激动不安，胃肠不适等，还可能影响糖纸代谢，高度心脏传导阻滞等。当前第64页\共有82页\编于星期五\14点五利尿剂机理：排钠，减少细胞外液容量，降低血管阻力适用证：老年高血压，单纯收缩期高血压，伴有心力衰竭的患者等。药物服用方法及剂量1氢氯塞秦12.5~25MG每天一次2吲达帕胺1.25~2.5MG每天一次不良反应：可引起低血钾，长期应用者定期监测血钾，痛风禁用。高尿酸血症以及肾功能不全者慎用。当前第65页\共有82页\编于星期五\14点降压治疗方案及原则

无合并症及并发症：单独或联合应用5类一线药物；有合并症及并发症：选用特定种类的降压药物；

有效剂量开始，逐步递增剂量；

2级高血压开始时就可采用两种降压药物联用；

当前第66页\共有82页\编于星期五\14点合理的两种降压药物联用方案：利尿剂＋β受体阻滞剂;利尿剂＋ACEI/ARB;二氢吡啶类钙拮抗剂＋β受体阻滞剂；钙拮抗剂＋ACEI/ARB。

3种降压药物联用除非有禁忌证，否则必须包含利尿剂；血压获得控制后可调整剂量但不能停药；搞好医患沟通，鼓励患者自我监测血压。当前第67页\共有82页\编于星期五\14点有并发症和合并症的降压治疗

脑血管病可选用ARB、长效钙拮抗剂、ACEI或利尿剂；单药小剂量开始，逐步递增剂量或联用。

冠心病和并稳定性心绞痛应选用β受体阻滞剂和长效钙拮抗剂；发生过心肌梗死应选用ACEI和β受体阻滞剂，以防心室重构。选用长效制剂，减少血压波动。当前第68页\共有82页\编于星期五\14点

心力衰竭和并无症状左室功能不全应选用ACEI和β受体阻滞剂，并从小剂量开始；有症状心力衰竭，应采取ACEI或ARB、利尿剂、β受体阻滞剂联合治疗。

慢性肾功衰竭通常需要3种或3种以上降压药物联用方能达到目标水平；ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功恶化，但低血容量或病情晚期反而使肾功恶化。当前第69页\共有82页\编于星期五\14点

糖尿病通常在改善生活行为基础上需用2种降压药物合用；ARB、ACEI、长效钙拮抗剂和小剂量利尿剂是较合理的选择；ACEI和ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，改善血糖的控制。当前第70页\共有82页\编于星期五\14点顽固性（难治性）高血压的治疗

概念：使用3种以上合适剂量降压药物联用，血压仍未达到目标水平称为顽固性高血压或难治性高血压。治疗原则：寻找原因，更具病因具体治疗。

常见原因：1、血压测量错误：血压测量方法不规范；假性高血压：单纯性诊所（白大衣）高血压。当前第71页\共有82页\编于星期五\14点2、治疗方案不合理：不合理联用不能显著降压；选用了对某些患者有明显不良反应的药物，导致剂量无法增加合不依从治疗。3、药物干扰降压作用：非甾体类抗炎药物（NSAIDs）；拟交感胺类药物；三环类抗抑郁药；环孢素；促红素；避孕药；糖皮质激素。4、容量超负荷：水钠摄入过多；采用未包括利尿剂的联合用药。当前第72页\共有82页\编于星期五\14点5、胰岛素抵抗：肥胖和糖尿病患者常见，应联用胰岛素增敏剂并积极减轻体重。6、继发性高血压：肾动脉狭窄、原醛、甲减。7、其他：阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA