医学专题-局部血液循环

局部(júbù)血液

循环障碍第一页，共八十五页。编辑ppt分类血液循环(xuèyèxúnhuán)障碍全身性血液循环障碍局部血液循环障碍局部(júbù)循环血量异常血液(xuèyè)内出现异常物质血管内成分逸出充血和缺血血栓形成出血和水肿第二页，共八十五页。编辑ppt

是指血液(xuèyè)由心腔或血管内逸出。出血(hemorrhage）内出血：血液(xuèyè)逸入体腔或组织内。外出血：血液流出体外。第三页，共八十五页。编辑ppt病因和发病(fābìng)机制

破裂(pòliè)性出血1.血管机械性损伤：割、弹、刺伤2.血管壁或心脏病变：硬化3.血管壁受周围病变侵蚀：如结核、恶性肿瘤、溃疡等。4.静脉破裂：如肝硬化时曲张食管(shíguǎn)静脉。5.毛细血管破裂：如软组织损伤。第四页，共八十五页。编辑ppt

漏出性出血(chūxiě)(diapedesis)概念:血管壁通透性增高引起的出血。原因:1.淤血和缺氧

2.感染与中毒（血管壁的损害）

3.血小板减少(jiǎnshǎo)或功能障碍

4.凝血因子缺乏

5.维生素c缺乏第五页，共八十五页。编辑ppt血液积聚于体腔内称体腔积血。在组织内局限性的大量出血称为(chēnɡwéi)血肿。微小的出血进入皮肤形成小的出血点称为淤点，直径1-2cm的为瘀斑，较大的出血称为紫癜。内出血第六页，共八十五页。编辑ppt

鼻粘膜出血排出体外称鼻衄。肺、支气管出血经口排出体外称咯血(kǎxiě)。胃、食管出血经口排出体外称呕血。结肠、胃出血经肛门排出体外称血便。泌尿道出血经尿排出称为尿血。外出血第七页，共八十五页。编辑ppt少量缓慢的漏出性出血，一般不会引起严重后果。大范围的漏出性出血，可导致(dǎozhì)出血性休克。破裂性出血，短时间丧失循环血量的20%~25%时，可发生出血性休克。发生在重要器官的出血，即使出血量不多，也可引起严重后果。长期慢性出血，可引起贫血。取决于出血(chūxiě)量、出血(chūxiě)速度和出血(chūxiě)部位后果(hòuguǒ)第八页，共八十五页。编辑ppt充血(chōngxuè)和出血（Hyperemia）动脉性充血(arterialhyperemia)

简称充血(hyperemia)静脉性充血（venoushyperemia）简称淤血（congestion）充血(chōngxuè)是指器官或组织内血液含量增多。第九页，共八十五页。编辑ppt一、动脉(dòngmài)性充血

动脉性充血(chōngxuè)是指器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血。机制(jīzhì)：生理或病理情况舒血管神经兴奋性增高收血管神经兴奋性降低或细动脉扩张组织充血第十页，共八十五页。编辑ppt动脉性充血(chōngxuè)类型生理性充血炎症性充血减压后充血病理性充血动脉性充血侧支性充血(chōngxuè)（生理需要；代谢(dàixiè)增强）第十一页，共八十五页。编辑ppt病变(bìngbiàn)和后果病变

镜下：

小动脉、毛细血管扩张；肉眼：充血器官或组织内血量增多→体积大而红代谢加快、功能增强→温度升高。后果

1.解除病因→可完全恢复

2.高血压或动脉硬化等→破裂性出血

3.减压后充血→重要脏器相对缺血第十二页，共八十五页。编辑ppt原因(yuányīn)：二、静脉性充血(chōngxuè)（淤血）

静脉性充血是指静脉回流受阻，血液淤积(yūjī)于毛细血管和小静脉内而发生的充血。1、静脉受压（血液坠积）2、静脉腔阻塞3、心力衰竭

第十三页，共八十五页。编辑ppt病变镜下:见毛细血管、小静脉扩张淤血。肉眼:淤血器官和组织含血量增多→体积大还原(huányuán)Hb增多→呈紫红色，代谢降低、散热增加→温度较低。第十四页，共八十五页。编辑ppt后果(hòuguǒ)决定于器官或组织的性质、淤血的程度和时间长短等病变(bìngbiàn)和后果

慢性淤血缺氧和代谢产物堆积实质细胞萎缩、变性、坏死间质网状纤维塌陷，胶原纤维增生组织、器官硬化血管基膜变性、内皮间隙增大血管通透性增高静脉压升高淤血性水肿、淤血性出血侧枝循环淤血第十五页，共八十五页。编辑ppt重要(zhòngyào)器官的淤血肺淤血(yūxuè)肝淤血(yūxuè)第十六页，共八十五页。编辑ppt肺淤血病因多见于左心衰竭

病变肉眼：肺肿大，色暗红，切面有泡沫状红色液体流出，晚期质地变硬，棕褐色镜下：肺泡壁毛细血管、小静脉扩张淤血；肺泡腔内含有水肿液和红细胞、巨噬细胞；心力衰竭细胞（heartfailurecell）出现；肺泡壁变厚和纤维化。临床表现明显气促、缺氧、发绀，咳大量粉红色泡沫痰或棕黄色小点痰。重要器官(qìguān)的淤血第十七页，共八十五页。编辑ppt肺褐色(hèsè)硬化

第十八页，共八十五页。编辑ppt肺淤血(yūxuè)第十九页，共八十五页。编辑ppt心力衰竭(xīnlìshuāijié)细胞第二十页，共八十五页。编辑ppt示肺泡(fèipào)壁毛细血管、小静脉扩张、充血第二十一页，共八十五页。编辑ppt肝淤血(yūxuè)肝淤血病因多见于右心衰竭

病变肉眼：肝肿大，包膜紧张，切面红、黄相间，称为槟榔肝（nutmegliver）。镜下：肝小叶中央区除中央静脉、血窦扩张淤血外，肝细胞因缺氧、受压而变性、萎缩或消失；周边区血窦淤血较晚，肝细胞发生脂肪变性。临床表现肝肿大，肝区疼痛，肝功能障碍，长期慢性肝淤血，会引起淤血性肝硬变第二十二页，共八十五页。编辑ppt槟榔(bīnlánɡ)肝（低倍镜观）第二十三页，共八十五页。编辑ppt小叶中央(zhōngyāng)静脉及其附近的肝窦扩张充血②镜下：中央静脉附近的肝细胞萎缩、消失小叶周围的肝细胞脂变

第二十四页，共八十五页。编辑ppt血栓(xuèshuān)形成

在活体的心脏和血管内血液成分形成固体(gùtǐ)质块的过程称为血栓形成，在这过程中所形成的固体质块称为血栓（throbus）。内容血栓形成的条件和机制血栓形成的过程和血栓的形态血栓的结局血栓对机体的影响第二十五页，共八十五页。编辑ppt血栓形成的条件(tiáojiàn)和机制血液凝固性增高心血管内皮细胞的损伤(sǔnshāng)血流状态的改变条件(tiáojiàn)第二十六页，共八十五页。编辑ppt内皮细胞正常(zhèngcháng)抑制血栓形成损伤(sǔnshāng)血栓形成启动内、外源性凝血血小板活化并粘集抑制纤溶（PAIs）屏障作用破坏机械屏障作用抑制血小板粘集（NO、PGI2

、ADP酶）抗凝血（膜相关肝素样分子、凝血酶调节蛋白）促纤溶（tPA）第二十七页，共八十五页。编辑ppt内皮损伤(sǔnshāng)、血小板粘集示意图

第二十八页，共八十五页。编辑ppt血流状态(zhuàngtài)改变涡流形成血流缓慢1血小板进入边流2凝血因子局部堆积、活化3产生离心力，损伤内皮细胞1血小板靠边2局部已存少量凝血活性物不被正常血流稀释、运走3流入局部血液的凝血物在局部滞留4促内皮细胞激活，增加WBC粘附血栓形成第二十九页，共八十五页。编辑ppt血液(xuèyè)凝固性增高手术创伤妊娠和分娩前后DIC抗磷脂抗体综合征遗传性高凝状态获得性高凝状态V因子基因突变抗凝血因子先天性缺乏第三十页，共八十五页。编辑ppt血栓形成(xíngchéng)过程示意图

第三十一页，共八十五页。编辑ppt血栓(xuèshuān)形态/类型类型形成条件主要成分形态特征白色血栓

(pale)血流较快时，主要见于心瓣膜血小板白细胞灰白、波浪状、质实、与瓣膜壁血管相连混合血栓(mixed)血流缓慢的静脉，往往以瓣膜囊或内膜损伤处为起点血小板红细胞粗糙、干燥、圆柱状、粘着、灰白、与褐色相间，镜下红色血栓

(red)血流缓慢甚至停滞的静脉，静脉延续性血栓尾部红细胞纤维蛋白红、湿润、有弹性、但易干枯、脱落透明血栓(hyaline)DIC、微循环内纤维蛋白血小板镜下可辨第三十二页，共八十五页。编辑ppt白色(báisè)血栓第三十三页，共八十五页。编辑ppt混合性血栓(xuèshuān)第三十四页，共八十五页。编辑ppt透明(tòumíng)血栓(微血栓)第三十五页，共八十五页。编辑ppt附壁血栓(xuèshuān)第三十六页，共八十五页。编辑ppt结局(jiéjú)/影响对机体(jītǐ)的影响阻塞血管栓塞心瓣膜变形出血有利不利结局溶解、吸收机化、再通软化脱落;钙化第三十七页，共八十五页。编辑ppt血栓与坏死(huàisǐ)血凝块的区别血栓死后血凝块干燥易碎湿润而有弹性与心血管壁粘连否色泽混杂，灰红相间，有横行的灰白色波浪形条纹(血栓尾部为暗红色)暗红色，均匀一致，血凝块的上层浅黄色，似鸡脂血管被胀大，饱满否第三十八页，共八十五页。编辑ppt第四节栓塞(shuānsè)

概念：血管内出现的异常物质随血流阻塞(zǔsè)血管的现象，称为栓塞（embolism）；阻塞血管的异常物质称为栓子（embolus）。内容栓子的运行途径栓塞的类型和对机体的影响第三十九页，共八十五页。编辑ppt栓子的运行(yùnxíng)途径栓子的运行途径与血流的方向(fāngxiàng)一致。顺行性栓塞交叉性栓塞逆行性栓塞运行途径第四十页，共八十五页。编辑ppt顺行(shùnxínɡ)性栓塞左心和体循环动脉内的栓子，栓塞体循环中口径与其相当(xiāngdāng)的动脉分支。体循环静脉和右心内的栓子，栓塞肺动脉主干(zhǔgàn)或其分支。肠系膜静脉或脾静脉内的栓子，栓塞肝内门静脉分支。第四十一页，共八十五页。编辑ppt栓子(shuānzǐ)运行途径第四十二页，共八十五页。编辑ppt

交叉性栓塞：指房间隔或室间隔缺损时，心腔内的栓子偶可由压力高的一侧通过缺损进入(jìnrù)另一侧，再随动脉血流栓塞相应的分支；也称反常栓塞。逆行性栓塞：指在罕见的情况下发生的如下(rúxià)腔静脉内的栓子，在剧烈咳嗽、呕吐等胸、腹腔内压力骤增时，可能逆血流方向运行，栓塞下腔静脉所属分支。交叉性/逆行(nìxíng)性栓塞第四十三页，共八十五页。编辑ppt栓塞(shuānsè)类型血栓栓塞（thromboembolism）气体栓塞（gasembolism）羊水栓塞(amnioticfluidembolism)脂肪栓塞(fatembolism)其它（虫卵、肿瘤细胞等）栓塞第四十四页，共八十五页。编辑ppt血栓(xuèshuān)栓塞肺动脉栓塞体循环动脉栓塞第四十五页，共八十五页。编辑ppt肺动脉栓塞(shuānsè)栓子(shuānzǐ)小且少，肺动脉小分支栓塞，无明显后果栓子小，数目多，大量肺A小分支栓塞，肺循血量锐减，引进右心室压力上升(shàngshēng)和右心衰竭中等大小栓子栓塞叶及段肺A，慢性肺淤血时，局部肺梗死大栓子栓塞主干或肺循环血量减少50%以上栓子来源：90%以上向下肢深静脉后果猝死机制：肺循环机械性阻塞;栓子刺激肺A壁引起迷走神经反射;栓子中血小板释放大量5－HT。取决于栓子大小、数目和心肺功能情况第四十六页，共八十五页。编辑ppt肺动脉栓塞(shuānsè)第四十七页，共八十五页。编辑ppt肺动脉栓塞(shuānsè)第四十八页，共八十五页。编辑ppt体循环动脉系统(xìtǒng)栓塞栓子多来源于左心栓塞部位：多见于脑、肾、脾和下肢后果栓塞较小A且有足够侧枝循环建立时，无严重后果栓塞较大A无足够侧枝循环建立时，局部组织发生梗死重要脏器梗死，后果严重第四十九页，共八十五页。编辑ppt髂内动脉(dòngmài)血栓第五十页，共八十五页。编辑ppt

概念：是一种由多量空气迅速进入血循环或溶解于血液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞血管所引起的栓塞。前者为空气栓塞，后者是在高气压环境(huánjìng)急速转到低气压环境(huánjìng)的减压过程中发生的气体栓塞，故又称减压病（decompressionsickness）.气体(qìtǐ)栓塞第五十一页，共八十五页。编辑ppt空气(kōngqì)栓塞多发生于静脉破裂后空气进入小量时，不引起严重后果，偶有脑栓塞后果超过100毫升时，猝死机制：空气随血流进入右心聚集，因心脏跳动，空气和血液经搅拌，形成可压缩的泡沫血，阻塞于右心和肺动脉出口，致血流中断。第五十二页，共八十五页。编辑ppt减压(jiǎnyā)病又称沉箱病，或氮气栓塞机制：当气压骤减时，溶解于血液和组织液中氧、二氧化碳和氮迅速游离，形成气泡。氧和二氧化碳易再溶于体液，但氮气泡溶解迟缓，遂在血液和组织间隙内持续存在，在血管内形成气体栓塞。后果影响心、脑、肺、肠等器官时，可缺血、梗死,严重者危及生命骨骼肌、关节、韧带受累明显，可有肌肉和关节疼痛骨受累，缺血、坏死，引起痉挛性疼痛第五十三页，共八十五页。编辑ppt羊水(yángshuǐ)栓塞分娩(fēnmiǎn)过程中发生子宫强烈收缩(shōusuō)，尤其在羊膜破裂逢胎儿头阻塞出口，可将羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内肺循环栓塞患者突然严重呼吸困难，紫绀、休克、抽搐和昏迷，多数死亡。机制：肺循环机械性阻塞，羊水引起过敏性休克，血管反应及羊水内凝血致活酶样物致DIC第五十四页，共八十五页。编辑ppt羊水(yángshuǐ)栓塞（图）肺毛细血管内可见红染波纹状的角化上皮第五十五页，共八十五页。编辑ppt脂肪(zhīfáng)栓塞长骨骨折，严重脂肪组织挫伤和脂肪肝挤压伤后果：取决于脂滴大小和量，以及全身受累情况机制：1、机械性阻塞；2、脂滴释出游离脂肪酸引起血管内皮损害。第五十六页，共八十五页。编辑ppt脂肪(zhīfáng)栓塞(图)锇酸染色显示(xiǎnshì)，肺毛细血管内可见黑色圆形的脂肪滴。第五十七页，共八十五页。编辑ppt其他(qítā)栓子栓塞肿瘤栓子栓塞，可引起肿瘤在局部形成(xíngchéng)转移瘤。细菌团进入血液也可引起(yǐnqǐ)栓塞。第五十八页，共八十五页。编辑ppt此为肝脏标本，右下方门静脉内可见一肿瘤(zhǒngliú)栓子栓塞于管腔内（箭头处）。

第五十九页，共八十五页。编辑ppt肺小静脉内可见大量肿瘤细胞(xìbāo)阻塞，肿瘤细胞(xìbāo)形态与肝细胞(xìbāo)癌相同第六十页，共八十五页。编辑ppt肾小球内可见多数细菌菌团，周围散在中性(zhōngxìng)粒细胞浸润。第六十一页，共八十五页。编辑ppt心肌间大量脓细胞聚集，其内可见(kějiàn)细菌菌团。第六十二页，共八十五页。编辑ppt第五节梗死(ɡěnɡsǐ)概念：由血管阻塞(zǔsè)、血流停止导致组织缺血而发生的坏死称为梗死（infarction）。内容梗死的病因和形成条件梗死的病变和类型第六十三页，共八十五页。编辑ppt病因(bìngyīn)血栓形成动脉栓塞动脉痉挛血管受压闭塞第六十四页，共八十五页。编辑ppt条件(tiáojiàn)供血血管类型双重血供吻合支丰富终末动脉供应血流阻断发生速度组织对缺血缺氧的耐受性血的含氧量第六十五页，共八十五页。编辑ppt病变(bìngbiàn)梗死灶部位、大小和形态与受阻动脉供血范围一致梗死灶质地取决于组织坏死类型梗死灶颜色与组织含血量多少有关第六十六页，共八十五页。编辑ppt病变特点与梗死部位和该器官的血液分布的关系：

1、病变与血管分布：（1）脾、肾、肺血管呈锥形分布------梗死灶呈锥形，切片呈扇形或楔形，其尖端朝该器官的门部。（2）冠状动脉分支不规则-------梗死呈不规则的图状外观。（3）肠系膜动脉(dòngmài)分支呈辐射状--------梗死灶呈节段性。

2、病变与梗死部位：脑梗死--------液化性坏死，肾、脾、心、肺、肠梗死-------凝固性坏死。第六十七页，共八十五页。编辑ppt类型（根据(gēnjù)含血量多少）（根据有无(yǒuwú)细菌感染）贫血性梗死（anemicinfract）/白色梗死（white~）出血性梗死（hemorrhagic~）/红色梗死（redinfract）败血性梗死（septic~）单纯性、无感染性梗死第六十八页，共八十五页。编辑ppt贫血(pínxuè)性梗死常见器官：心、肾、脾等组织特点：结构较致密，侧枝血管细而少条件：动脉阻塞肉眼：灰白色锥形或不规则地图状。镜下：1、中央区：凝固性坏死（核固缩、核碎裂和核溶解）；2、梗死灶外围：为充血出血带或炎症反应带。病变第六十九页，共八十五页。编辑ppt第七十页，共八十五页。编辑ppt第七十一页，共八十五页。编辑ppt心肌(xīnjī)贫血性梗死第七十二页，共八十五页。编辑ppt肾贫血(pínxuè)性梗死第七十三页