脑血管疾病的诊断演示文稿

脑血管疾病的诊断演示文稿当前第1页\共有225页\编于星期四\22点镇江市中医院磁共振机房及控制室当前第2页\共有225页\编于星期四\22点镇江市中医院图文报告系统当前第3页\共有225页\编于星期四\22点正常颅脑MRI横断面解剖当前第4页\共有225页\编于星期四\22点脑干—由中脑、脑桥、延髓组成当前第5页\共有225页\编于星期四\22点当前第6页\共有225页\编于星期四\22点血管周围间隙当前第7页\共有225页\编于星期四\22点基底节为大脑半球内灰质核团—由尾状核、豆状核、屏状核、杏仁核组成当前第8页\共有225页\编于星期四\22点放射冠半卵圆中心认识放射冠、半卵圆中心的位置当前第9页\共有225页\编于星期四\22点当前第10页\共有225页\编于星期四\22点如何简单理解、认识MRI图像当前第11页\共有225页\编于星期四\22点当前第12页\共有225页\编于星期四\22点当前第13页\共有225页\编于星期四\22点当前第14页\共有225页\编于星期四\22点看水的信号：水是长T1长T2信号在T1上低信号、T2上高信号如何区分T1WI图像和T2WI图像当前第15页\共有225页\编于星期四\22点T2WIFLAIRFLAIR序列，自由水被抑制，呈低信号影当前第16页\共有225页\编于星期四\22点反转恢复序列T2FLAIR

自由水被抑制，结合水信号更高T2WIFLAIR自由水结合水当前第17页\共有225页\编于星期四\22点T1加权像：--看正常解剖---脑脊液和房水是黑的灰质比白质暗T2加权像：--看病理改变---脑脊液和房水是白的灰质比白质亮T1WIT2WI当前第18页\共有225页\编于星期四\22点

骨皮质骨髓质脑膜脑脊液脑白质脑灰质血管T1WI低信号高信号低信号低信号高信号等信号流空信号T2WI低信号中高信号低信号高信号等信号中高信号流空信号颅脑正常的MRI信号T1WIT2WI当前第19页\共有225页\编于星期四\22点镇江市中医院磁共振室正常颅脑各序列当前第20页\共有225页\编于星期四\22点镇江市中医院磁共振室椎管内硬膜下脊膜瘤T2WI压脂T1WI压脂+增强当前第21页\共有225页\编于星期四\22点镇江市中医院磁共振室子宫肌瘤当前第22页\共有225页\编于星期四\22点脑水肿血管源性水肿vasogenicedema细胞毒性水肿cytotoxicedema间质性水肿interstitialedema神经系统疾病基本病变MRI特点

当前第23页\共有225页\编于星期四\22点

血管源性水肿细胞毒性水肿间质性水肿疾病脑肿瘤、出血、创伤或炎症等。急性期的缺血性脑血管病脑积水机制当毛细血管内皮细胞受损，血脑屏障发生障碍时，或新生毛细血管未建立血脑屏障时，血管通透性增加，血液中富含蛋白质的血浆大量渗入细胞外间隙。缺血数分钟后，神经细胞的ATP生成明显减少，细胞膜的ATP依赖性钠－钾泵异常，钠在细胞内潴留，细胞内渗透压升高，细胞外间隙的水分子进入细胞内，从而造成细胞肿胀，细胞外间隙狭窄。脑积水造成脑室内压力升高，形成压力梯度，脑脊液透过室管膜进入脑室周围的白质内。各型脑水肿的发生机制当前第24页\共有225页\编于星期四\22点分布白质常较灰质更明显累及灰质和白质侧脑室周围的脑白质，或三脑室周围。CT表现脑白质密度降低，常呈“手指状”分布。脑回增宽，脑沟变窄，脑实质密度无明显变化或轻度降低。侧脑室周围条形、边缘光滑的低密度影。MRI表现在T1WI上呈低信号，在T2WI上呈高信号。脑沟变窄、脑回肿胀模糊，在FLAIR的T2WI上可见皮质异常信号。T1WI呈略低信号，但略高于脑脊液信号，在T2WI呈较高信号。DWI不呈高信号，ADC值常高于正常脑组织呈高信号，ADC值明显降低不表现为高信号，ADC值常轻度升高各型脑水肿的影像表现

血管源性水肿细胞毒性水肿间质性水肿当前第25页\共有225页\编于星期四\22点病理组织的MR信号特点水肿脑水肿分为三种类型：1）血管源性水肿：为最常见的脑水肿，由于血脑屏障破坏所致，常见于肿瘤及炎症。T2WIFLAIRT1WIT1WI+C+DWI当前第26页\共有225页\编于星期四\22点2）细胞毒性水肿：常由于缺血所致，见于急性脑梗塞。T1WIT2WIFLAIRDWI当前第27页\共有225页\编于星期四\22点3）间质性水肿：发生在脑室（尤其在侧脑室）旁。阻塞性脑积水时脑室内高压，造成脑脊液经室管膜向外渗出。FLAIRT2WIDWIT1WI当前第28页\共有225页\编于星期四\22点血管源性水肿T1WIT2WIDWIADC较低信号当前第29页\共有225页\编于星期四\22点细胞毒性水肿T2WIDWIADC当前第30页\共有225页\编于星期四\22点血管周围间隙当前第31页\共有225页\编于星期四\22点T1WIT2WI当前第32页\共有225页\编于星期四\22点T1WIDWI当前第33页\共有225页\编于星期四\22点空泡蝶鞍一、发病原因

不明，可能跟下列因素有关：1，鞍隔的先天性解剖变异。2，脑脊液压力。3，鞍区的蛛网膜粘连。4，内分泌因素。5，垂体变扁。6，鞍内非肿瘤性囊肿。二。病理生理蝶鞍呈球形或方形扩大，鞍背变薄，鞍隔缺损或缺如，垂体变扁，平贴于鞍底或鞍壁。空余处被蛛网膜下腔充填，内含无色透明的脑脊液并与鞍外的蛛网膜下腔交通。三、临床表现中年女性患者多见，大多数无症状，少部分随着病程的进展而垂体明显受压出现空蝶鞍综合征（ESS）。头痛、视力下降和（或）视野缺损及内分泌功能紊乱为ESS三大主要临床表现。当前第34页\共有225页\编于星期四\22点T2WIT1WI镇江市中医院病例空泡蝶鞍当前第35页\共有225页\编于星期四\22点FLAIR镇江市中医院病例空泡蝶鞍当前第36页\共有225页\编于星期四\22点FezakasI级病例1FLAIR当前第37页\共有225页\编于星期四\22点FezakasI级病例2FLAIR当前第38页\共有225页\编于星期四\22点FezakasI级病例3FLAIR当前第39页\共有225页\编于星期四\22点FezakasII级病例4FLAIR当前第40页\共有225页\编于星期四\22点FezakasIII级病例5FLAIR当前第41页\共有225页\编于星期四\22点FezakasIII级FLAIR当前第42页\共有225页\编于星期四\22点第一节、脑血管疾病

一、脑梗死二、颅内静脉窦和静脉血栓形成三、颅内出血四、脑血管畸形五、颅内动脉瘤六、皮层下动脉硬化性脑病当前第43页\共有225页\编于星期四\22点

脑血管疾病又称脑卒中，中医称“中风”。临床分为缺血性和出血性脑血管疾病。包括：脑梗死、脑出血、颅内动脉瘤与脑血管畸形等。当前第44页\共有225页\编于星期四\22点

一、脑梗死

由于脑动脉血管闭塞所致的大脑相应供血区内缺血性脑血管疾病。MRI较CT能更大程度上显示早期病变，对于小病灶和幕下梗死灶，特别是脑干病灶，MRI较CT优越。当前第45页\共有225页\编于星期四\22点一、脑梗死病因分为：1、脑血栓形成，多见于脑动脉硬化；2、脑栓塞，多见于血栓、气栓、脂肪栓；3、低血灌流量，多见于低血压和凝血状态。当前第46页\共有225页\编于星期四\22点一、脑梗死临床分为：1、缺血性脑梗死2、腔隙性脑梗死3、出血性脑梗死当前第47页\共有225页\编于星期四\22点（一）、脑动脉闭塞性脑梗死临床与病理：脑动脉粥样硬化，继发血栓形成，导致管壁狭窄、闭塞。引起病变血管供血区脑组织缺血水肿、坏死。后期坏死组织被吞噬细胞清除而形成脑软化灶。少数缺血性坏死在发病1—2天可因再灌注而发生出血性梗死。临床表现一般无昏迷，有偏瘫和半身感觉障碍，偏盲失语等。小脑梗死常有共济失调；脑干梗死可出现吞咽困难、呛咳等症状。当前第48页\共有225页\编于星期四\22点

（一）、脑动脉闭塞性脑梗死MRI表现：在脑梗死急性期6小时内,由于梗死区内脑细胞缺血缺氧，产生细胞毒性水肿,此期T1WI和T2WI像上信号改变不明显，诊断困难。此时应用MR弥散成像，可及早发现梗死病灶部位和大小。应用MRA可显示脑动脉梗死部位以及远端动脉消失。

当前第49页\共有225页\编于星期四\22点（一）、脑动脉闭塞性脑梗死MRI表现：此后1天----1周内发生血管源性水肿，细胞死亡、髓鞘脱失、血脑屏障破坏，水肿进一步加重。T1、T2弛豫时间延长,T1WI低信号,T2WI高信号。梗死区范围与闭塞动脉供血区一致，为楔形或扇形底朝外的长T1长T2信号，皮质、髓质同时受累,占位效应明显。注射GD—DTPA后梗死区可见脑回状、条状或环状强化。有时可见到闭塞血管流空消失。当前第50页\共有225页\编于星期四\22点

（一）、脑动脉闭塞性脑梗死MRI表现：脑梗死后期，小的病灶治疗及时可以不显示，主要表现为局灶性脑萎缩。大的病灶形成软化灶伴脑萎缩，软化灶T1WI与T2WI显著延长，类似脑脊液信号。MRI对基底节、丘脑，尤其对脑干及小脑的小梗死灶显示清楚。(CT受伪影干扰）当前第51页\共有225页\编于星期四\22点弥散成像DWI观察活体组织中水分子扩散运动的一种成像方法，对水分子扩散运动敏感的成像技术，目前已扩展到弥散张量成像（diffusiontensorimagimg，DTI）。SE序列1800脉冲两侧施加双极脉冲。表观弥散系数（apparentdiffusioncoefficient，ADC）和DWI图。当前第52页\共有225页\编于星期四\22点右侧大脑半球梗塞（大脑中动脉供血区）病例6T1WIT2WIDWI当前第53页\共有225页\编于星期四\22点弥散成像DWI检测组织内水分子热运动水平，适用于：超急性期脑梗塞的诊断和鉴别诊断，可检出发病6小时内甚至2小时以内的脑梗塞ＣＴ１２－２４小时以后常规ＭＲＩ６－１２小时以后DWI最快15分钟检测到脑梗死病例7T1WIDWIT2WI当前第54页\共有225页\编于星期四\22点弥散成像-DWIT1低信号-长T2高信号-长Flair高信号DWI高信号（弥散障碍，布朗运动受限所致）病例8FLAIRDWIT2WIT1WI当前第55页\共有225页\编于星期四\22点超急性脑梗死病例9FLAIRT2WIDWICT当前第56页\共有225页\编于星期四\22点超急性脑梗死病例10FLAIRT2WIDWICT当前第57页\共有225页\编于星期四\22点急性脑梗死病例11FLAIRDWIT2WICT当前第58页\共有225页\编于星期四\22点

小脑多发梗塞

(男性，45岁,突发眩晕)病例12CT当前第59页\共有225页\编于星期四\22点早期大脑中动脉分支梗塞病例13T2WICT当前第60页\共有225页\编于星期四\22点脑梗死各种原因致血管闭塞病例14FLAIRT2WIT1WIDWIPWI磁共振灌注当前第61页\共有225页\编于星期四\22点脑梗死T1WIT2WI病例15当前第62页\共有225页\编于星期四\22点脑梗死T1WIT2WI病例16当前第63页\共有225页\编于星期四\22点脑梗死伴蛛网膜下腔出血T1WIT1WIT2WIT2WIcase17当前第64页\共有225页\编于星期四\22点脑梗死T1WIT1WIT2WIT2WIcase18当前第65页\共有225页\编于星期四\22点case19缺血性脑卒中当前第66页\共有225页\编于星期四\22点case19T1WIT2WIFLAIRDWI当前第67页\共有225页\编于星期四\22点右脑大面积多发急性期梗死T2WIcase20镇江市中医院病例当前第68页\共有225页\编于星期四\22点T2WI镇江市中医院病例当前第69页\共有225页\编于星期四\22点镇江市中医院病例T2WI当前第70页\共有225页\编于星期四\22点T1WI镇江市中医院病例当前第71页\共有225页\编于星期四\22点T1WI镇江市中医院病例当前第72页\共有225页\编于星期四\22点T1WI镇江市中医院病例当前第73页\共有225页\编于星期四\22点FLAIR镇江市中医院病例当前第74页\共有225页\编于星期四\22点镇江市中医院病例FLAIR当前第75页\共有225页\编于星期四\22点DWI镇江市中医院病例当前第76页\共有225页\编于星期四\22点镇江市中医院病例DWI当前第77页\共有225页\编于星期四\22点镇江市中医院病例DWI当前第78页\共有225页\编于星期四\22点急性期脑梗死病例21镇江市中医院病例T2WI右枕叶右丘脑当前第79页\共有225页\编于星期四\22点镇江市中医院病例T1WI当前第80页\共有225页\编于星期四\22点镇江市中医院病例FLAIR当前第81页\共有225页\编于星期四\22点镇江市中医院病例DWI当前第82页\共有225页\编于星期四\22点胼胝体压部外侧急性梗死镇江市中医院病例病例22T2WIT1WI当前第83页\共有225页\编于星期四\22点镇江市中医院病例病例22FLAIRDWI当前第84页\共有225页\编于星期四\22点同一病人FezakasI级镇江市中医院病例病例22FLAIR当前第85页\共有225页\编于星期四\22点（一）、脑动脉闭塞性脑梗死鉴别要点：突然发病，半身肢体无力，脑实质内长T1长T2信号病变区，与某一血管供血区相一致，呈楔形或扇形，同时累及皮质、髓质。增强扫描呈脑回状强化，是脑梗死的典型表现。不典型时需与胶质瘤、转移瘤、脑脓肿等相鉴别。当前第86页\共有225页\编于星期四\22点

（二）、腔隙性脑梗死临床与病理：

腔隙性脑梗死是脑动脉闭塞性脑梗死的特殊类型。是指脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织小的梗死灶，一般大小为1.5cm以下，大于1.5cm者称为巨腔隙。以基底节区和丘脑区为主，也可发生于脑干、小脑区，可多发。当前第87页\共有225页\编于星期四\22点当前第88页\共有225页\编于星期四\22点

（二）、腔隙性脑梗死MRI表现：MRI图像上见双侧基底节 区或丘脑区小圆形长T1长T2信号，直径约10—15cm，无明显占位表现，可多发。

MRI较CT更容易发现脑干和小脑的腔梗。当前第89页\共有225页\编于星期四\22点脑内多发腔隙性梗死病例23T2WIFLAIRCT当前第90页\共有225页\编于星期四\22点腔隙性脑梗死病例24T1WIT2WIFLAIR当前第91页\共有225页\编于星期四\22点桥脑亚急性期脑梗塞病例25T2WIDWIADCT1WIFLAIR当前第92页\共有225页\编于星期四\22点腔隙性脑梗死病例26T1WIT2WI当前第93页\共有225页\编于星期四\22点腔隙性脑梗死T1WIT2WI病例27当前第94页\共有225页\编于星期四\22点腔隙性脑梗死病例28T1WIT2WIT2WI当前第95页\共有225页\编于星期四\22点

脑干梗塞CT颅底伪影多,脑干和小脑病变易漏诊、误诊病例29T2WIT1WICT当前第96页\共有225页\编于星期四\22点蒋霞娟治疗前脑干急性期梗死T2WI病例30镇江市中医院病例当前第97页\共有225页\编于星期四\22点T1WI镇江市中医院病例当前第98页\共有225页\编于星期四\22点FLAIR镇江市中医院病例当前第99页\共有225页\编于星期四\22点DWI镇江市中医院病例当前第100页\共有225页\编于星期四\22点脑干急性期梗死治疗后半月T2WI治疗后镇江市中医院病例病例31治疗前当前第101页\共有225页\编于星期四\22点T1WI镇江市中医院病例当前第102页\共有225页\编于星期四\22点FLAIR镇江市中医院病例治疗前治疗后当前第103页\共有225页\编于星期四\22点DWI镇江市中医院病例当前第104页\共有225页\编于星期四\22点脑干急性期梗死T2WIDWI镇江市中医院病例病例32当前第105页\共有225页\编于星期四\22点脑干急性期梗死镇江市中医院病例FLAIRT1WI当前第106页\共有225页\编于星期四\22点脑干亚急性期梗死镇江市中医院病例病例33T2WIT1WI当前第107页\共有225页\编于星期四\22点脑干亚急性期梗死镇江市中医院病例FLAIRDWI当前第108页\共有225页\编于星期四\22点脑干急性期梗死镇江市中医院病例病例34T2WI当前第109页\共有225页\编于星期四\22点镇江市中医院病例T1WI当前第110页\共有225页\编于星期四\22点镇江市中医院病例FLAIR当前第111页\共有225页\编于星期四\22点镇江市中医院病例DWI当前第112页\共有225页\编于星期四\22点（三）、出血性梗死临床与病理：出血性梗死是指在大片梗死区内出现斑点状出血灶。一般认为本病先有大动脉血管闭塞不通，相应大脑供血区缺血梗死，血栓移位或者缺血区侧支循环建立，受损的血管壁不能承受正常压力的血流而溢出血管外。本病缺血和出血同时存在，以缺血梗死为主，兼有少量出血。当前第113页\共有225页\编于星期四\22点（三）、出血性梗死MRI表现：

T1WI在大片低信号脑梗死区内发现不规则斑片状高信号出血灶，T2WI梗死区和出血灶均为高信号（急性出血T2WI为低信号）。其他MRI表现与缺血性脑梗死相同.当前第114页\共有225页\编于星期四\22点

出血性梗死病例35T1WIT2WIT1WI当前第115页\共有225页\编于星期四\22点出血性梗死病例36T1WIT1WI当前第116页\共有225页\编于星期四\22点出血性梗死病例37T1WIT2WI当前第117页\共有225页\编于星期四\22点出血性梗死病例38T1WIT2WI当前第118页\共有225页\编于星期四\22点

二、颅内静脉窦和静脉血栓形成临床与病理：

本病比较少见，为急性脑血管病的特殊类型。发病快，病情重，预后差。常见病因包括头面部或全身性感染、严重脱水、弥漫性血管内凝血、脑肿瘤、头部外伤、妊娠等。静脉窦和静脉血栓形成是一种并发症。由于静脉回流障碍可引起脑水肿、脑梗死、脑出血，从而导致颅内压增高和神经损害。临床表现可不具特征性，可有头痛、呕吐、视乳头水肿等颅内压增高表现。严重可发生抽搐、昏迷、偏瘫。当前第119页\共有225页\编于星期四\22点二、颅内静脉窦和静脉血栓形成MRI表现：直接征象为静脉窦充盈缺损或闭塞、狭窄，静脉窦流空消失，信号增高，其信号变化规律与出血信号变化一致。MRI显示更佳。间接征象包括脑肿胀、静脉性脑梗死、皮下多发血肿等。脑肿胀是最常见征象，表现为脑沟、脑裂、脑池及脑室对称性变小。多发皮下出血是较有价值的间接征象。当前第120页\共有225页\编于星期四\22点

三、颅内出血颅内出血主要包括高血压性脑出血、动脉瘤破裂出血、脑血管畸形出血和出血性梗死、脑肿瘤出血（瘤卒中）、外伤性出血等。按出血部位可分为脑实质出血、脑室内出血和蛛网膜下腔出血。颅内出血以高血压性脑出血最常见，其它疾病合并脑出血的MRI表现与脑出血相同，只是伴有其他疾病的不同征象。当前第121页\共有225页\编于星期四\22点（一）、高血压脑出血临床与病理：

高血压脑出血指血压骤升时，脑内动脉血管破裂后血液溢出血管外，在脑内形成血肿。出血部位好发于基底节、丘脑、桥脑大脑半球和小脑。以老年人高血压患者多见，发病率及死亡率均较高。临床症状多突然发病，口眼歪斜、半身不遂、语言不利，重者可有突然昏到、神志不清、大小便失禁等。当前第122页\共有225页\编于星期四\22点血液中含氧血红蛋白2—3小时T1略低，T2略高

↓缺氧（释放出氧气）急性期脱氧血红蛋白T1等信号或低信号，T2低信号↓氧化亚急性前期正铁血红蛋白﹛

细胞外期T1高信号，T2高信号

细胞内期T1高信号，T2低信号↓坏死囊变T1低信号，T2高信号，周围低信号环溶酶体降解亚急性后期囊变期脑出血MRI成像原理：

(含铁血黄素)(含铁血黄素)当前第123页\共有225页\编于星期四\22点

（一）、高血压脑出血MRI表现：

脑出血在脑实质内形成一定程度占位，血肿较大者常伴有周围水肿，占位效应更明显。血肿信号根据各期不同而异：当前第124页\共有225页\编于星期四\22点基本病变：出血出血的MRI影像特点较为复杂，不同时期MRI信号有不同的特点，对判断出血原因、出血时间估计有独特的作用。当前第125页\共有225页\编于星期四\22点脑出血MR信号演变超急性期（<24小时)：红细胞内氧合血红蛋白--等T1、等T2（T等信号，T2等信号）急性期（1-3天）：红细胞内去氧血红蛋白--略长T1、短T2（T1略低信号，T2低信号）亚急性期早期（3-7天）：红细胞内正铁血红蛋白--短T1、短T2（T1高信号，T2低信号）亚急性期晚期（7-14天）：红细胞外正铁血红蛋白--短T1、长T2（T1高信号，T2高信号）慢性期（>14天）：氧化铁和含铁血黄素--中心等T1、长T2,周边略长T1、短T2当前第126页\共有225页\编于星期四\22点脑血肿的MR表现当前第127页\共有225页\编于星期四\22点出血-血肿血肿梗塞病例39T1WIT2WIFLAIRDWI当前第128页\共有225页\编于星期四\22点脑血肿(亚急性期)

病例40T1WIT1WIT1WIT2WIFLAIRDWI当前第129页\共有225页\编于星期四\22点亚急性期血肿病例41T1WIFLAIRCT当前第130页\共有225页\编于星期四\22点脑出血（急性）女性，48岁，右侧基底节区片状异常信号影。T1WI（A）呈不均匀低信号，内可见散在片状高信号影，T2WI（B）及FLAIR（C）呈不均匀低信号，边缘可见水肿带，右侧侧脑室前角受压闭塞。病例42T1WIT2WIFLAIR当前第131页\共有225页\编于星期四\22点脑出血（急性期）女性，56岁，左侧基底节片状异常信号影。T1WI（A）呈不均匀低信号，边界不清，内可见散在片状高信号；T2WI（B）及FLAIR（C）呈均匀低信号，边界清楚，周围可见高信号水肿带；增强扫描（D）未见强化。病例43T1WIT2WIFLAIRT1WI+C+当前第132页\共有225页\编于星期四\22点脑出血（亚急性期）a.T2WI表现左侧基底节区病灶的周边为薄层低信号，其内为高信号，病灶中心呈等或低信号，灶周有水肿，占位效应较明显；b.T1WI表现为环形高信号，血肿中心部位为低信号病例44T2WIT1WI当前第133页\共有225页\编于星期四\22点小脑出血（亚急性期）男性，58岁，右小脑半球信号异常。T1WI（A）为不规则高信号，T2WI（B）及FLAIR（C）呈高低混杂信号，周围可见轻度水肿带病例45T1WIT2WIFLAIR当前第134页\共有225页\编于星期四\22点脑出血（慢性期）a.左侧基底节区T2WI高信号影，边界清楚，无灶周水肿，无占位效应；b，c.T1WI表现为边界清楚的低信号灶，邻近脑沟增宽，脑回变窄；d.水抑制像呈低信号，周边更低信号影环绕。本例为陈旧性脑出血后遗改变，形成软化灶

病例46T2WIT1WIT1WIFLAIR当前第135页\共有225页\编于星期四\22点急性期（三天内）主要是脱氧血红蛋白，血肿T1WI为等或略低信号，T2WI为低信号。病例47T1WIT2WI当前第136页\共有225页\编于星期四\22点亚急性中晚期（正铁血红蛋白细胞外期）：T1WI和T2WI均为高信号。病例48T1WIT2WI当前第137页\共有225页\编于星期四\22点脑出血病例49T1WIT2WI当前第138页\共有225页\编于星期四\22点脑干出血病例50T1WIT2WI当前第139页\共有225页\编于星期四\22点T1WI左侧基底节区出血病例51镇江市中医院病例当前第140页\共有225页\编于星期四\22点T2WI镇江市中医院病例当前第141页\共有225页\编于星期四\22点FLAIR镇江市中医院病例当前第142页\共有225页\编于星期四\22点DWI镇江市中医院病例当前第143页\共有225页\编于星期四\22点慢性期（软化灶期）：

脑出血囊变液化时，软化灶T1WI为低信号，T2WI为高信号，周围含铁血黄素沉积的低信号环是其特点。（一）、高血压脑出血当前第144页\共有225页\编于星期四\22点（一）、高血压脑出血鉴别要点：脑出血急性期MRI没有CT显示清楚明确，而亚急性期及慢性期MRI具有特殊信号特征，可反映出血的演变规律，MRI较CT显示优越。当前第145页\共有225页\编于星期四\22点（二）、脑室内出血和蛛网膜下腔出血

脑室内出血和蛛网膜下腔出血指颅内血管破裂血液进入脑室和蛛网膜下腔内。因脑室和蛛网膜下腔内脑脊液循环流动，少量出血急性期MRI不易显示，不如CT清晰；亚急性期可见局灶性T1WI高信号（脑脊液T1WI为低信号）；慢性期则在T2WI上出现含铁血黄素沉积形成的低信号（脑脊液T2WI为高信号），显示较明显。当前第146页\共有225页\编于星期四\22点脑梗死伴蛛网膜下腔出血T1WIT2WI病例52当前第147页\共有225页\编于星期四\22点（三）、硬膜下腔出血

硬膜下腔出血指血液进入硬脑膜和蛛网膜下腔内。较硬脑膜外出血多见，也常易聚积而习惯称之为硬脑膜下血肿(subduralhematoma)。常因为联系脑组织与蛛网膜或硬脑膜的桥静脉、大脑皮质静脉、大脑上静脉等静脉的血管破裂引起，有时也见于静脉窦撕裂。当前第148页\共有225页\编于星期四\22点慢性硬膜下血肿T1WI镇江市中医院病例病例53当前第149页\共有225页\编于星期四\22点镇江市中医院病例T1WI当前第150页\共有225页\编于星期四\22点T2WI镇江市中医院病例当前第151页\共有225页\编于星期四\22点T2WI镇江市中医院病例当前第152页\共有225页\编于星期四\22点FLAIR镇江市中医院病例当前第153页\共有225页\编于星期四\22点DWI镇江市中医院病例当前第154页\共有225页\编于星期四\22点右基底节区出血T2WI镇江市中医院病例病例54当前第155页\共有225页\编于星期四\22点T1WI镇江市中医院病例当前第156页\共有225页\编于星期四\22点FLAIR镇江市中医院病例当前第157页\共有225页\编于星期四\22点DWI镇江市中医院病例当前第158页\共有225页\编于星期四\22点左侧慢性硬膜下血肿T2WI镇江市中医院病例病例55当前第159页\共有225页\编于星期四\22点T1WI左侧慢性硬膜下血肿镇江市中医院病例当前第160页\共有225页\编于星期四\22点FLAIR镇江市中医院病例当前第161页\共有225页\编于星期四\22点DWI镇江市中医院病例当前第162页\共有225页\编于星期四\22点亚急性硬膜下血肿镇江市中医院病例病例56T2WI当前第163页\共有225页\编于星期四\22点亚急性硬膜下血肿镇江市中医院病例T1WI当前第164页\共有225页\编于星期四\22点亚急性硬膜下血肿镇江市中医院病例FLAIR当前第165页\共有225页\编于星期四\22点镇江市中医院病例DWI当前第166页\共有225页\编于星期四\22点四、脑血管畸形

脑血管畸形为先天性脑血管发育异常，一般分为动静脉畸形（AVM）、海绵状血管瘤、毛细血管扩张症、静脉畸形。其中以AVM最多见，当前第167页\共有225页\编于星期四\22点动静脉畸形（AVM）临床与病理：

AVM发生幕上者多见，由大小不一的异常血管巢组成。由于缺乏毛细血管床，动脉内的血液直接流入静脉。增粗的血管团由一根或几根较粗的动脉供血，即供血动脉。静脉血由一根或几根扩大的静脉引流，即引流静脉。

当前第168页\共有225页\编于星期四\22点动静脉畸形（AVM）临床与病理：AVM存在血液“短路”现象，邻近脑组织常缺血，畸形血管壁发育不完全容易破裂出血。其相邻脑组织缺血和神经元变性，产生脑萎缩，有些部位还可以有脑水肿、梗死、钙化和出血。

AVM的主要临床表现有出血、头痛和癫痫。当前第169页\共有225页\编于星期四\22点动静脉畸形（AVM）MRI表现:

平扫时AVM常见边界不清的混杂信号区，其特征性的MR所见是血管流空现象。在T1WI和T2WI均表现为低或无信号暗区，特别是较大的供血动脉和粗大的引流静脉显示明显。一般病变区无或轻度占位改变，病变区内常可见同时期的出血信号，常伴有局部脑池、脑沟增宽，病灶周围无水肿。注射GD—DTPA血管强化后显示更清楚。而MRA可直接显示出AVM的供血动脉、异常血管团、引流静脉及静脉窦。当前第170页\共有225页\编于星期四\22点动静脉畸形病例57T1WIT2WIT1WI当前第171页\共有225页\编于星期四\22点动静脉畸形病例58T1WIT2WI当前第172页\共有225页\编于星期四\22点动静脉畸形病例59T1WIT1WI当前第173页\共有225页\编于星期四\22点动静脉畸形MRA病例60当前第174页\共有225页\编于星期四\22点动静脉畸形（AVM）鉴别要点：动静脉畸形（AVM）在MRI上表现为毛线团状或蜂窝状血管流空影。MRA定位、定性更准确。目前，MRI是诊断AVM无创伤性诊断最好的检查方法。当前第175页\共有225页\编于星期四\22点五、颅内动脉瘤临床与病理：

颅内动脉瘤是指发生在颅内动脉的局灶性异常囊状扩大。好发于脑底动脉环及附近分支。颅内动脉瘤可由于管壁的先天性缺陷所致的囊状动脉瘤，也可以是由动脉硬化所致的梭性动脉瘤，还有粟粒状动脉瘤、假性动脉瘤和夹层动脉瘤，但以前两种多见。当前第176页\共有225页\编于星期四\22点五、颅内动脉瘤临床与病理：

由于动脉瘤结构受损，易于破裂，造成颅内出血和蛛网膜下腔出血。动脉瘤未破裂时临床症状不明显；动脉瘤破裂时则出现蛛网膜下腔出血、脑内血肿相应症状，临床出现症状的年龄多在40---60岁。当前第177页\共有225页\编于星期四\22点五、颅内动脉瘤MRI表现：

无血栓的动脉瘤由于流空效应在T1WI、T2WI上均为圆形或椭圆形低信号，边缘光滑清新。较大动脉瘤由于动脉瘤内血流速度不一，血流快的部分出现“流空效应”，血流慢的部分在T1WI上为低信号，在T2WI上为高信号。

当前第178页\共有225页\编于星期四\22点五、颅内动脉瘤MRI表现：

动脉瘤内血栓，MRI可为长T1长T2信号或混杂信号，增强扫描后血栓不强化，瘤腔异常明显强化。钙化为低信号，见于边缘瘤壁。

MRA上显示动脉瘤位置、大小、形态均较MR清楚，还可以显示动脉瘤颈部与载瘤动脉的位置关系。动脉瘤破裂出血的MR表现同脑出血和蛛网膜下腔出血。当前第179页\共有225页\编于星期四\22点动脉瘤病例61T1WIT2WI当前第180页\共有225页\编于星期四\22点动脉瘤病例62T2WI当前第181页\共有225页\编于星期四\22点五、颅内动脉瘤鉴别要点：

无血栓的动脉瘤呈圆形流空低信号，诊断不难，有血栓的动脉需与垂体瘤、颅咽管瘤和脑膜瘤相鉴别。当前第182页\共有225页\编于星期四\22点

六、皮层下动脉硬化性脑病临床与病理：

皮层下动脉硬化性脑病是老年人常见的脑血管疾病，是由于脑动脉硬化引起的慢性脑组织供血不良而导致的髓质变性、脑梗死与脑组织萎缩改变。脑动脉硬化，管腔狭窄，以小动脉较明显。慢性穿支小动脉供血不良可导致髓质弥漫性轴索髓鞘脱失和脑萎缩；小动脉闭塞可在基底节产生多发腔梗。临床表现以进行性痴呆为主要症状。当前第183页\共有225页\编于星期四\22点六、皮层下动脉硬化性脑病MRI表现：

1、大脑双侧半卵圆中心及脑室旁深部髓质内斑片状长T1长T2异常信号，无占位改变，边缘显示不清楚。2、两侧基底节区多发小圆形长T1长T2腔隙性脑梗死。3、脑萎缩。见脑室系统对称性增宽。当前第184页\共有225页\编于星期四\22点皮层下动脉硬化性脑病病例63T1WIT2WIT2WI当前第185页\共有225页\编于星期四\22点皮层下动脉硬化性脑病病例64T2WI当前第186页\共有225页\编于星期四\22点皮层下动脉硬化性脑病病例65T1WIT2WI当前第187页\共有225页\编于星期四\22点六、皮层下动脉硬化性脑病鉴别要点：

大脑两侧髓质对称性脱髓鞘伴基底节多发腔梗及脑萎缩，皮层下动脉硬化性脑病不难诊断，但应与多发性硬化相鉴别，病史、年龄、病变部位等均可鉴别。当前第188页\共有225页\编于星期四\22点机制：脑脊液的分泌、循环和吸收任一环节障碍分类：交通性脑积水：四脑室出口以后通路受阻，脑膜病变常见正常脑压性脑积水：阻塞性脑积水（非交通性脑积水）：四脑室出口以前任何部位发生阻塞，最常见。基本病变：脑积水当前第189页\共有225页\编于星期四\22点脑积水AxialT2WI三脑室、双侧侧脑室明显积水扩张病例66T2WI当前第190页\共有225页\编于星期四\22点T1WIT2WI当前第191页\共有225页\编于星期四\22点当前第192页\共有225页\编于星期四\22点当前第193页\共有225页\编于星期四\22点当前第194页\共有225页\编于星期四\22点当前第195页\共有225页\编于星期四\22点血管成像MRAMRVCE-MRA当前第196页\共有225页\编于星期四\22点MRA(MR-angiography)当前第197页\共有225页\编于星期四\22点当前第198页\共有225页\编于星期四\22点当前第199页\共有225页\编于星期四\22点MRV当前第200页\共有225页\编于星期四\22点MRV当前第201页\共有225页\编于星期四\22点

1,头臂干。2,锁骨下动脉（右侧）。3,椎动脉（右侧）。4,颈总动脉（右侧）。5,颈内动脉（右侧）。6,椎动脉（左侧）。7,颈内动脉（左侧）。8,颈外动脉（左侧）。9,颈总动脉（左侧）。10,锁骨下动脉（左侧）。11,大动脉。磁共振血管造影