胆碱受体阻断药演示文稿3

第节胆碱受体阻断药演示文稿当前第1页\共有34页\编于星期六\10点优选第节胆碱受体阻断药当前第2页\共有34页\编于星期六\10点当前第3页\共有34页\编于星期六\10点1、眼

阻断虹膜括约肌和睫状肌M受体，使瞳孔括约肌和睫状肌松弛——扩瞳、眼内压升高、调节麻痹。当前第4页\共有34页\编于星期六\10点当前第5页\共有34页\编于星期六\10点当前第6页\共有34页\编于星期六\10点2、平滑肌

松弛内脏平滑肌，尤其是活动过度或痉挛平滑肌当前第7页\共有34页\编于星期六\10点3、腺体：抑制腺体分泌当前第8页\共有34页\编于星期六\10点4、心脏：增加心率，加快传导

部分人

在治疗量时可短暂地轻度减慢心率，可能是因为阻断突触前膜的M1受体，反馈性地抑制递质释放的作用被减轻或取消。当前第9页\共有34页\编于星期六\10点5、血管与血压

拮抗M3受体，释放EDRF,NO，引起血管舒张和血压下降。6、中枢神经系统

较大剂量兴奋中枢神经系统，随剂量增加而增强。当前第10页\共有34页\编于星期六\10点临床应用：1、内脏绞痛:抑制胃肠痉挛,缓解绞痛.对膀胱刺激引起的尿频、尿急疗效好。当前第11页\共有34页\编于星期六\10点当前第12页\共有34页\编于星期六\10点4、缓慢型心律失常

用于迷走神经过度兴奋所致窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常。当前第13页\共有34页\编于星期六\10点5、抗休克：

用于感染中毒性休克，如爆发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致休克。

6、解救有机磷酸酯类中毒当前第14页\共有34页\编于星期六\10点【不良反应】当前第15页\共有34页\编于星期六\10点

【中毒和解救】

因误食过量的、含莨菪碱的植物，如颠茄果、曼陀罗果、洋金花等，可因中毒程度依次出现上述中毒症状。

解救：新斯的明、毒扁豆碱、毛果芸香碱等。

【禁忌症】

禁用：青光眼、前列腺肥大者、感染性休克伴心率过速或高热者。

慎用：老年患者(可能诱发或加重排尿困难)当前第16页\共有34页\编于星期六\10点山莨菪碱anisodamine东莨菪碱scopolamine当前第17页\共有34页\编于星期六\10点第二节阿托品的合成代用品

阿托品的药理效应选择性低，作用广泛，内科用药副作用过多、局部滴眼作用时间过长。通过改构，力求合成可用于不同目的的代用品。当前第18页\共有34页\编于星期六\10点

合成扩瞳药

后马托品

homatropine；

托吡卡胺

tropicamide

特点：1.扩瞳和调节麻痹作用明显较阿托品短

2.调节麻痹出现快但不如阿托品完全当前第19页\共有34页\编于星期六\10点合成解痉药（一）季胺类解痉药

丙胺太林(普鲁本辛)propantheline

（二）叔胺类解痉药

贝那替秦（胃复康）benactyzine（三）选择性M1受体阻断药

哌仑西平（pirenzepine）：用于胃、十二指肠溃疡

（四）支气管平滑肌解痉药

异丙托溴铵（ipratropiumbromide）：用于慢性阻塞性肺部疾患及支气管哮喘当前第20页\共有34页\编于星期六\10点当前第21页\共有34页\编于星期六\10点二、N胆碱受体阻断药（一）、NN胆碱受体阻断药─神经节阻断药【药理作用】

阻断神经冲动在神经节中的传递。对交感和副交感神经节的阻断效应。

心血管：舒张小动脉、扩张静脉、血压下降

胃肠道、膀胱、眼、腺体：便秘、尿潴留、扩瞳、口干等。【临床应用】

曾用于治疗高血压。当前第22页\共有34页\编于星期六\10点(二)NM胆碱受体阻断药─骨骼肌松弛药

在神经肌肉接头处妨碍神经冲动的传导，使骨骼肌松弛，便于在较浅的麻醉下进行外科手术。根据其作用方式的特点，可分为除极化型和非除极化型两类。当前第23页\共有34页\编于星期六\10点除极化型肌松药

与NM受体结合后，产生较持久的除极化作用，并使终板对Ach不反应，骨骼肌松弛。特点:①常先出现短时的肌束颤动。此由骨骼肌除极化出现的时间先后不同(不均一)所致。②连续用药可产生快速耐受性。③抗胆碱酯酶药不能拮抗其作用，反加强。

当前第24页\共有34页\编于星期六\10点琥珀胆碱【药理作用】

特点：

快：静注后出现短时肌束颤动，

1分钟内转为松弛，2分钟作用时作用最明显。

短：5分钟内作用消失。当前第25页\共有34页\编于星期六\10点【临床应用】1、静脉注射：

因作用快而短暂、对喉肌作用强→短时操作：气管内插管、气管镜、食道镜等。

2、静脉滴注：用于较长时间的手术。当前第26页\共有34页\编于星期六\10点【不良反应及应用注意】

1、禁用于清醒病人，因其产生强烈窒息感。

2、禁用于青光眼和白内障晶体摘除术患者。

3、禁用于血钾已升高的患者，如烧伤、广泛性软组织损伤、偏瘫、脑血管意外的患者。因本药可使血钾升高。当前第27页\共有34页\编于星期六\10点

4、必备呼吸机，因过量可致呼吸肌麻痹。禁止使用新斯的明抢救。

5、遗传性血浆胆碱酯酶活性低下者易中毒。

6、合用有肌松作用的抗生素时，谨防呼吸肌麻痹，如氨基甙类。当前第28页\共有34页\编于星期六\10点非去极化型肌松药非去极化型肌松药又称竞争性肌松药，能与运动终板膜上的N2受体结合，但不激动受体，仅竞争性阻断乙酰胆碱对N2受体的作用，使骨骼肌松弛。本类药物的特点：①肌松前无肌束颤动；②吸入性全麻药（如乙醚）能增强此类药物的肌松作用，合用时应减少肌松药的用量；③胆碱酯酶抑制药可对抗其肌松作用，故过量可用适量的新斯的明解救；④同类肌松药之间有相加作用。当前第29页\共有34页\编于星期六\10点氯筒箭毒碱（tubocurarinechloride）氯筒箭毒碱是从南美洲生产的马钱子科及防已科植物中提取的生物碱，右旋体具有生物活性，是临床应用最早和典型非去极化型肌松药。但因来源有限，且有一定缺点，现已少用。当前第30页\共有34页\编于星期六\10点氯筒箭毒碱（tubocurarinechloride）【体内过程】本品为季胺类化合物，口服难吸收，一般采用静脉注射法给药。筒箭毒碱作用的迅速消失主要是由于药物在体内的再分布，故重复用药量应比初药量小，以免蓄积中毒。大部分药物以原形随尿及胆汁排出。当前第31页\共有34页\编于星期六\10点氯筒箭毒碱（tubocurarinechloride）【作用及用途】一次静脉注射筒箭毒碱后，3-4分钟即产生肌松作用，5分钟作用达高峰，维持20-40分钟。肌肉松驰作用首先从头颈部小肌肉开始，然后波及四肢和躯干，继而因胁间肌松驰出现腹式呼吸，如剂量过大，可累及膈肌。临床用作外科麻醉的辅助用药。当前第32页\共有34页\编于星期六\10点氯筒箭毒碱（tubocurarinechloride）【不良反应】本品具有神经节阻断和释放组胺作用，可引起血压下降、心率减慢、支气管痉挛和唾液分泌增多等。大剂量引起呼吸肌麻痹，可进行人工呼吸，并