医学专题-利尿与脱水药

第28章利尿药和脱水(tuōshuǐ)药DiureticsandDehydrants

第一页，共二十九页。编辑ppt第一节利尿药

利尿药的分类和作用(zuòyòng)部位第二页，共二十九页。编辑ppt类别 药物 作用部位

高效能 呋塞米 髓袢升支

highefficacy furosemide (Na+/K+/2CI-)中效能 噻嗪类 远曲小管近端

moderate thiazide (NaCl)

弱效能 螺内酯 远曲小管和集合(jíhé)管

low spironolactone (Na+-K+交换)

乙酰唑胺 Proximal acetazolamide (抑制CA)

第三页，共二十九页。编辑ppt利尿药作用(zuòyòng)的生理学基础

PhysiologicalBasisofDiureticAgentA.

肾小球滤过(lǜɡuò)Glomerularfiltration

强心苷(Cardiacglycoside),氨茶碱(Aminophyline)B.肾小管重吸收和分泌(Tubularreabsorption&secretion)

1.近曲小管(Proximaltubule)

第四页，共二十九页。编辑pptTubulartransportsystemsandsiteofactionofdiuretics.①acetazolamide，②furosemide，③thiazide,④aldosteroneantagonists.第五页，共二十九页。编辑ppt高效能利尿药

（Highefficacydiuretics）

呋塞米 furosemide (速尿)作用:

1.使肾小管对Na+的重吸收由原来的99.4%下降为70％～80％，利尿作用强大。2.袢利尿药通过对血管床的直接扩张作用影响血流动力学。扩张全身静脉,

增加心力衰竭患者(huànzhě)全身静脉容量，降低左室充盈压，减轻肺淤血。扩张肾血管，增加肾血流量（促进PGs的合成有关)。第六页，共二十九页。编辑ppt利尿作用机制: 抑制髓袢升支Na+/K+/2CI-CotransporterNa+、K+、CI-重吸收减少髓质间液NaCl减少渗透压降低集合管重吸收水减少。尿排Na+、K+、CI-、水、*Ca2+、*Mg2+增加(zēngjiā)。

*K+重吸收减少，管腔液正电位下降，

Ca2+、Mg2+重吸收减少。

第七页，共二十九页。编辑ppt应用(yìngyòng)：1.急性肺水肿和脑水肿2.其他各类严重水肿（心、肝、肾性）3.急慢性肾功能不全4.加速毒物排泄5.急性高血钙第八页，共二十九页。编辑ppt不良反应水与电解质紊乱。耳毒性，并用氨基糖苷(tánggān)类易发生，且可致永久性耳聋。3.高尿酸血症本类其他药物：依他尼酸（ethacrynicacid，利尿酸），布美他尼（bumetanide）第九页，共二十九页。编辑ppt本类其他(qítā)药物依他尼酸（ethacrynicacid，利尿(lìniào)酸）布美他尼（bumetanide）第十页，共二十九页。编辑ppt中效能(xiàonéng)利尿药

噻嗪类 thiazide

本类药物作用相似，仅所用剂量不同，但均能达到同样效果。氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide)是本类药物的原形药物，常用的噻嗪类尚有氯噻嗪（chlorothiazide）。 其他如吲哒帕胺（indapamide）、氯噻酮（chlortalidone，氯酞酮）等它们虽无噻嗪环但有磺胺结构(jiégòu)，其利尿作用与噻嗪类相似。

第十一页，共二十九页。编辑ppt 氢氯噻嗪 hydrochlorothiazide作用和作用机制(jīzhì)

1.利尿：温和、持久 抑制远曲小管Na+

/Cl－cotransporter

抑制NaCl重吸收 尿排Na+、Cl－、水、*K+

*远曲小管Na+

集Na+-K+交换第十二页，共二十九页。编辑ppt

2.抗利尿（机制不清）3.降压早期：利尿血容量减少长期：排Na＋血管平滑肌细胞内Na+减少Na+-Ca2+交换减少细胞内内Ca2+降低 血管扩张，血压(xuèyā)下降。第十三页，共二十九页。编辑ppt1.各种原因(yuányīn)引起的轻、中度水肿2.高血压3.尿崩症4.特发性高尿钙伴有尿结石者(促进PTH调节的远曲小管Ca2+的重吸收抑制尿钙的排出)。应用(yìngyòng)第十四页，共二十九页。编辑ppt不良反应1.水电解质平衡(pínghéng)紊乱2.高尿酸血症3.高血糖4.高血脂5.过敏反应第十五页，共二十九页。编辑ppt弱效能(xiàonéng)利尿药螺内酯 spironolactone(安体舒通)

其化学结构(jiégòu)与醛固酮相似。

第十六页，共二十九页。编辑ppt螺内酯

作用

1.利尿作用弱、慢、久2.体内(tǐnèi)醛固酮水平升高时，作用明显。

第十七页，共二十九页。编辑ppt作用(zuòyòng)机制

本药与醛固酮竞争远曲小管和集合管上皮细胞内醛固酮受体抑制醛固酮－受体复合物的形成产生醛固酮相反(xiāngfǎn)的作用排Na+、水，保K+。是醛固酮的竞争性拮抗剂。第十八页，共二十九页。编辑ppt应用(yìngyòng)

各种(ɡèzhǒnɡ)与醛固酮升高有关的水肿(肝、肾、心性）; 充血性心力衰竭。不良反应：

高血钾，是保钾利尿药。

性激素样副作用。

第十九页，共二十九页。编辑ppt

氨苯喋啶 triamterene

阿米洛利amiloride二药的作用并非竞争性拮抗醛固酮，它们对肾上腺切除的动物仍有保钾利尿作用。均作用于远曲小管末端和集合管，阻滞管腔Na+通道而减少Na+的重吸收。同时由于减少Na+的重吸收，使管腔的负电位降低，因此驱动K+分泌的动力减少，抑制了K+分泌，因而(yīnér)产生排Na+、利尿、保K+的作用。Amiloride高浓度尚可抑制Na+-H+交换和Na+-Ca2+交换（antiporters)。第二十页，共二十九页。编辑ppt乙酰唑胺

acetazolamide(diamox)

本药是现代利尿药发展(fāzhǎn)的先驱，是磺胺的衍生物。

第二十一页，共二十九页。编辑ppt乙酰唑胺

acetazolamide(diamox)

作用和作用机制1. 作用于近曲小管上皮细胞，抑制碳酸酐酶的活性而抑制重HCO3-的重吸收，由于Na+在近曲小管可与HCO3-结合排出，近曲小管Na+重吸收会减少，水的重吸收减少。但集合管Na+重吸收会大大增加，使K+的分泌相应增多（Na+-K+交换增多）。因而碳酸酐酶抑制药主要(zhǔyào)造成尿中HCO3-、K+和水的排出增多。

第二十二页，共二十九页。编辑ppt2. 抑制眼睫状体上皮向房水中分泌HCO3-以及(yǐjí)脉络丛向脑脊液分泌HCO3-。虽然这些过程HCO3-的转移方向与在近曲小管中相反，但都可以被碳酸酐酶抑制药所抑制，并改变液体的生成量和pH。从而抑制房水和脑脊液的产生。第二十三页，共二十九页。编辑ppt应用(yìngyòng)：

1.青光眼

2.急性高山病

3.癫等乙酰唑胺第二十四页，共二十九页。编辑ppt第二节脱水(tuōshuǐ)药（dehydrants）

脱水药又称渗透性利尿药（osmoticdiuretics），包括(bāokuò)甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖、尿素等。

第二十五页，共二十九页。编辑ppt第二节脱水(tuōshuǐ)药（dehydrants）

静脉注射给药后，可以提高血浆渗透压，产生组织脱水(tuōshuǐ)作用。当这些药物通过肾脏时，增加水和部分离子的排出，产生渗透性利尿作用。第二十六页，共二十九页。编辑ppt第二节脱水(tuōshuǐ)药（dehydrants）

一般脱水(tuōshuǐ)药具备如下特点：①静脉注射后不易通过毛细血管进入组织；②易经肾小球滤过；③不易被肾小管再吸收。第二十七页，共二十九页。编辑ppt甘露醇（mannitol）

1．脱水作用。静脉注射(jìnɡmàizhùshè)后，能迅速提高血浆渗透压，降低颅内压和眼内压。口服用药，则造成渗透性腹泻，用于从胃肠道消除毒性物质。 Mannitol是治疗脑水肿，降低颅内压安全而有效的药物。也可于青光眼的急性发作和术前应用。2. 利尿作用。静脉注射后，血容量增加，血液粘滞度降低。该药在肾小球滤过后不易被重吸收，使水在近曲小管和髓袢升支的重吸收减少。以上导致肾排水增加。 用于预防急性肾衰竭。第二十八页，共二十九页。编辑ppt内容(nèiróng)总结第