血管活性药物临

血管活性药物临第一页，共七十三页，编辑于2023年，星期二前言血管活性药的滥用、误用是一个普遍性问题☆血管活性药物应用最多的药物之一，在抢救危重患者中具有不可替代的、极其重要的作用。

☆美国教学医院的一项回顾性调查显示约60%的患者应用血管活性药物不合理，80%的联合用药不合理。

主要原因：对疾病的性质和药物作用机理的理解不足第二页，共七十三页，编辑于2023年，星期二

第一部份：血管调控的机理第三页，共七十三页，编辑于2023年，星期二血管功能的调控和血管活性药物作用机理ONE血管活性药物主要作用于心血管系统的肾上腺素能受体而发挥作用

TWO这些受体是位于细胞膜上的特殊蛋白质（糖蛋白），可被胺类或肽类化学物质激活THREE激动剂与膜受体的结合取决于受体的数目及它们的亲和力状态第四页，共七十三页，编辑于2023年，星期二血管调控药物间接调控神经调控NO的作用血管受体调控血管调控药物第五页，共七十三页，编辑于2023年，星期二血管功能调控：受体调控1肾上腺素能受体-肾上腺素能受体（

1，

2）

-肾上腺素能受体（

1，

1）

多巴胺受体（DA1,DA2）第六页，共七十三页，编辑于2023年，星期二血管功能调控：受体调控2其他受体胆碱能受体血管紧张素受体

腺苷受体

内皮素受体第七页，共七十三页，编辑于2023年，星期二受体的作用

1在心肌：正肌力作用负时性作用在血管:主要是缩血管作用。

1正肌力作用正时性作用（心肌收缩力增强心率和传导加快）

2

血管扩张支气管及胃肠平滑肌松弛，其他作用：脂肪代谢糖原分解促进钾向细胞内迁移其降低血钾的作用在缺血心肌可引发心律失常

DA2促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素DA1肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张和心房利钠多肽的释放第八页，共七十三页，编辑于2023年，星期二血管功能的调控：神经的调控

1神经元末梢的贮存颗粒将去甲肾上腺素（NE）释放到突触间隙，作用于突触后

1受体而发挥缩血管效应。2突触前膜的

2受体兴奋可抑制NE的释放3副交感神经释放的乙酰胆碱作用于M2受体也抑制NE的释放。4血中的肾上腺素作用于

2受体可导致血管扩张第九页，共七十三页，编辑于2023年，星期二血管功能的调控：间接调控

1大多数血管收缩剂通过释放三磷酸肌醇（IP3）从而增加细胞浆内的钙离子来发挥作用；2大多数血管扩张剂通过增加细胞内cAMP或cGMP的水平，从而抑制平滑肌的收缩机制来发挥作用3ET：血管内皮素受体；AT2：血管紧张素II受体；A2：腺苷受体2亚型；DA2：多巴胺受体亚型第十页，共七十三页，编辑于2023年，星期二血管功能的调控：NO调控减少神经末梢去甲肾上腺素的释放一氧化氮（NO)是近年来被确定的重要心血管信使物质，由内皮细胞合成,通过以下途径引起血管扩张激活鸟苷酸环化酶促进cGMP的形成，后者可降低胞浆内钙离子水平。许多血管扩张剂（如硝普钠、硝酸甘油等）都是通过NO而发挥作用第十一页，共七十三页，编辑于2023年，星期二

第二部分：常用血管活性药简介第十二页，共七十三页，编辑于2023年，星期二常用血管活性药物介绍

多巴胺Dopamine,Dopa）多巴酚丁胺Dobutamine,Dobu纳洛酮（Naloxone）异丙肾上腺素Isoproterenol

去甲肾上腺素NorepinephrineNE肾上腺素EpinephrineEpi硝普钠SodiumNitroprusside酚妥拉明苄胺唑啉、立其丁)抗胆碱类药

第十三页，共七十三页，编辑于2023年，星期二多巴胺（Dopamine,Dopa）

最常用的血管活性药以剂量依赖方式兴奋多巴胺能受体，

1、

1受体，促进内源性去甲肾上腺素释放第十四页，共七十三页，编辑于2023年，星期二多巴胺（Dopamine,Dopa）低剂量（1~2µg/kg·min）使肾、冠脉、脑、肠系膜血管扩张，血压心率无明显变化中剂量（2~10µg/kg·min）心率升高、心肌收缩力升高、心排量升高、体循环阻力增加不明显大剂量10µg/kg·min以上使全身动、静脉血管收缩。>20µg/kg·min时作用类似去钾肾上腺素第十五页，共七十三页，编辑于2023年，星期二多巴胺（Dopamine,Dopa）

适合于尿少、血压低、心排量低的患者。但需排除血容量不足第十六页，共七十三页，编辑于2023年，星期二多巴胺（Dopamine,Dopa）

剂量>5µg/kg·min时，对肺高压和体循环阻力大的患者要慎重，应采取能改善组织灌注的最低剂量如多巴胺剂量达到20µg/kg·min，患者血压仍难以维持，应加用去甲肾上腺素，因为肾上腺素不能增强大剂量多巴胺的缩血管效应

休克患者多巴胺初始剂量为5~10µg/kg·min，逐渐增至血压、尿量及其他组织灌注指标改善。剂量过大（20~40µg/kg·min）可导致心率过快内源性去甲肾上腺素储备耗竭，使患者对缩血管药物丧失反应。第十七页，共七十三页，编辑于2023年，星期二多巴胺应用中注意1采用有效的最低剂量，最大剂量<30µg/kg·min2用注射泵或输液泵给药，以确保剂量的精确控制和输入速率均一3有指征的患者应尽早使用6大剂量可引起恶心、呕吐，如漏出血管可引起皮肤皮下组织坏死（及时发现可局部应用普鲁卡因或酚妥拉明）4停药前逐渐减量，以防低血压，同时要使容量负荷达到优化7不可与碱性药物混用（抗休克时二者均为常用药）5加快心率，增加心肌氧耗（某些情况下可导致心肌缺血）和乳酸产生增加，增加肺循环阻力（有时可使心排量下降）第十八页，共七十三页，编辑于2023年，星期二多巴酚丁胺（Dobutamine,Dobu）为合成的拟交感胺药物，多巴酚丁胺兴奋心肌的1和

1受体，而对周围血管作用轻微，通过增加心排量而使外周阻力有所降低，起增加心率的作用仅在大剂量时才显现。其增加内脏血流的作用是通过心排量而非作用于多巴胺受体的扩血管作用。为纠正左心衰的良药，特别是肺循环和体循环阻力升高的患者，不应做为升压药，用于容量不足或外周血管阻力降低的患者第十九页，共七十三页，编辑于2023年，星期二第二十页，共七十三页，编辑于2023年，星期二异丙肾上腺素（Isoproterenol）

异丙肾上腺素为纯-肾上腺素能受体激动剂，它可增强心肌收缩力和增加心肌氧耗，引起心率增快。作为一线药物用于治疗严重的心动过缓、心脏阻滞和其他传导异常以及心脏移植后去神经支配心脏的患者。其

2-受体兴奋作用及刺激心房肽分泌作用能引起血管显著扩张。异丙肾上腺素可诱发心律失常。增加心肌氧耗，降低心肌灌注压，可引起或加重心肌缺血，慎用于冠脉供血不足者。剂量通常从0.5~1.0µg/min开始，逐渐增加以取得理想的药理效应。第二十一页，共七十三页，编辑于2023年，星期二肾上腺素（Epinephrine，Epi）

强效的正性肌力药物。可加快心率，提高每搏量，并增加心肌血流量，也有明显的致心律失常作用，作用于小动脉及毛细血管具有极强效的血管收缩作用。对肾脏与皮肤血管床的血管收缩作用特别显著，对骨骼肌则呈现血管舒张作用。低剂量时，血管扩张作用大于血管收缩作用，可出现血压下降。心肺复苏和抢救过敏性休克的首选药，低心排综合征大剂量多巴胺无效时的二线药物。第二十二页，共七十三页，编辑于2023年，星期二肾上腺素（Epinephrine，Epi）小剂量0.01~0.05µg/kg.min中剂量0.05~0.1µg/kg.min大剂量0.1~0.5µg/kg.min第二十三页，共七十三页，编辑于2023年，星期二去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)

强力受体兴奋剂,，收缩血管(动脉和静脉），

1兴奋剂（促进心肌收缩）有可能引起心肌缺血（增加心肌氧耗、刺激冠脉受体），冠脉供血不足者慎用。低血容量休克禁用或慎用，除外在紧急情况下用以在补足容量前维持冠脉和脑的灌注。4~8µg/min监测血压和尿量，调整用药速度。极量25µg/min。预防肾血管收缩致急性肾功能衰竭或加剧心功能衰竭，可同时静滴小剂量多巴胺（1~2µg/min）或者酚妥拉明。第二十四页，共七十三页，编辑于2023年，星期二去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)

使用时注意为防止注射局部组织坏死，可用中心静脉导管方法或选择大静脉给药注意血容量补充（根据中心静脉压）小剂量和低浓度给药，不宜长时间持续用药，以免血管剧烈收缩，加剧微循环障碍第二十五页，共七十三页，编辑于2023年，星期二硝普钠(SodiumNitroprusside)是一种强效、速效和短效的血管扩张药，直接作用于血管平滑肌，能够均衡地扩张小动脉和小静脉，降低体循环和肺循环阻力，增加组织灌注量，主要用于治疗急性左心衰竭和心源性休克。应用：静脉给药，治疗剂量范围很宽，一般0.5~8µg/(kg·min)，可先从小剂量开始，直到效果满意为止，维持12~48小时即停药。第二十六页，共七十三页，编辑于2023年，星期二硝普钠(SodiumNitroprusside)

使用时注意易致低血压应在血流动力学监测下使用用药时间延长（3天以上）或剂量过大，可出现氰化物中毒或甲状腺功能减退在避光条件下应用，4－6h更换第二十七页，共七十三页，编辑于2023年，星期二酚妥拉明（苄胺唑啉、立其丁）为

1、

2受体阻断剂，使动脉扩张，体循环和肺循环阻力降低，心排出量增加，改善心功能及组织灌注。增加心输出量的作用与硝普钠相似，降低前负荷（心室舒张末期容量）的作用比硝普钠弱。最早应用于治疗心力衰竭、抗休克、改善微循环。与去甲肾上腺素合用有协同阻断去甲肾上腺素的受体的兴奋作用。第二十八页，共七十三页，编辑于2023年，星期二酚妥拉明（苄胺唑啉、立其丁）

使用时注意防止血压极度下降，加强对血压的监测作用短暂，停药后15~30分钟即可失效，故应持续静脉滴注用药后病人可以迅速耐受，只适用于急性期用药第二十九页，共七十三页，编辑于2023年，星期二莨菪类药东莨菪碱阿托品山莨菪碱（654-2）抗胆碱类药第三十页，共七十三页，编辑于2023年，星期二抗胆碱类药其抗休克的主要药理作用是解除小动脉和微血管的痉挛，改善休克时的微循环障碍。临床主要用于感染性休克，特别是休克伴有呼吸衰竭者疗效更好。第三十一页，共七十三页，编辑于2023年，星期二抗胆碱类药抗休克时的每次静脉注射的剂量：阿托品0.03~0.1mg/kg或1~2mg山莨菪碱0.5~1.0mg/kg或20~40mg东莨菪碱0.015~0.03mg/kg或0.3~0.9mg第三十二页，共七十三页，编辑于2023年，星期二纳洛酮（Naloxone）

特异性阿片受体拮抗剂阻断心血管上、受体，从而解除-内啡肽对血管的抑制作用（休克时血中的-内啡肽水平增高，升高的程度与其血压水平呈负相关），故可逆转休克对正常人并无加压作用，仅在休克状态下才呈升压作用。可用于各种类型的休克，更适用于感染性休克，对创伤性休克，可能降低病人的痛阈第三十三页，共七十三页，编辑于2023年，星期二第三十四页，共七十三页，编辑于2023年，星期二

第三部分：用药原则和注意事项第三十五页，共七十三页，编辑于2023年，星期二血管活性药用药原则

一类使血管收缩一类使血管舒张既要避免仅仅为了追求所谓正常血压水平而滥用血管收缩药；又要防止不顾生命器官必须的灌注压，片面强调使用血管扩张药，造成器官灌注不足。抗休克第三十六页，共七十三页，编辑于2023年，星期二血管收缩药应用指征1休克时血压急剧下降，应用血管收缩药以维持生命器官的灌注压和灌注量，为其他治疗赢得时间。2由于微血管舒缩功能丧失，导致外周循环衰竭引起血压下降，如过敏性休克、药物中毒和麻醉引起的低血压等。3已使用过相当量的血管扩张药，病人的休克症状不见改善或加重，血压仍然偏低，可考虑使用小剂量血管收缩药4心源性休克，使用血管收缩药可增加心肌收缩力和改善冠脉血流。目前临床已多用多巴胺和或多巴酚胺，若血压不见回升时，应选用去甲肾上腺素为好。5与血管扩张药联合用药第三十七页，共七十三页，编辑于2023年，星期二血管扩张药应用指征1当休克表现为血管收缩占优势时，临床表现有面色苍白、发绀、四肢寒冷和潮湿、脉压窄小、脉搏细速无力、少尿或无尿等2补充血容后中心静脉压已恢复或超过正常，而休克仍不见好转时。3使用血管收缩药后，血压已达到预期水平而末梢循环仍不见改善时，可适当加用血管扩张药。第三十八页，共七十三页，编辑于2023年，星期二血管扩张药应用指征4难治性休克导致多器官衰竭时，需用血管扩张药改善微循环。5心脏后负荷增高（体、肺循环阻力高）并由此引起左、右心室充盈压高。6与血管收缩药联合用药。第三十九页，共七十三页，编辑于2023年，星期二临床应用中应注意的问题

1无论何种类型的休克，必须在补充有效血容量基础上酌情使用血管活性药。2无论何种类型的休克，必须在补充有效血容量基础上酌情使用血管活性药。3应严密观察病情，最好在血流动力学监测下用药。4血压的显著升高是以增加心脏作功，增加心肌耗氧量为代价，将患者收缩压以维持在90~100mmHg，如症状改善不满意，则应采取其他措施，切忌盲目加大剂量第四十页，共七十三页，编辑于2023年，星期二临床应用中应注意的问题

5血管收缩药物作用与剂量有关，开始时尽可能使用小剂量，避免用量过大，也要避免长期持续用药，防止血管强烈收缩，加剧微循环障碍，发生严重并发症。6应用血管活性药物过程中要密切观察尿量，如尿量每小时尿量不足25毫升时，应予停药。7血管活性药物药物引起病人突然死亡的最常见原因是对心脏的效应（引起室性心律紊乱）。因此对心脏病患者应该特别小心。第四十一页，共七十三页，编辑于2023年，星期二影响药物效果的常见原因代谢性酸中毒可使血管对药物升压反应不良。电解质紊乱也可影响血压回升。血容量不足时应用血管收缩药，血压虽暂时回升，但停药后可再度出现下降。心功能不全时，可影响血管收缩药的作用。在休克患者应用皮质激素有可能改善其对血管活性药物的反应。第四十二页，共七十三页，编辑于2023年，星期二选择与比较

对血管收缩作用强烈，而副作用多且严重，但其升压确切，可在其他加压药物疗效不佳时选用或与血管扩张药联合用药。作用类似去甲肾上腺素，但作用较去甲肾上腺素弱而持久，对心率和心排血量影响不明显，对心肌作用弱，故较少引起心律失常，对肾血管收缩作用较弱，故较少出现少尿或无尿状态，不发生组织坏死。主要用于过敏性休克，使心肺复苏时的首选药物。去甲肾上腺素间羟胺肾上腺素第四十三页，共七十三页，编辑于2023年，星期二选择与比较多巴胺和多巴酚丁胺均属拟交感神经药，对血管有扩张作用又有心脏正性肌力作用。在适当剂量时可有选择性血管扩张作用，使休克时血液分配比较合理。在选择性扩张肾血管方面有较明显的优点。多巴胺对血管具有收缩和扩张的双重作用（与剂量有关），能选择性地增强心肌收缩，又无显著的心率增加，用药后心排血量增加而心肌氧耗量增加极少，在心源性休克合并心衰时似乎优于多巴胺。

多巴酚丁胺第四十四页，共七十三页，编辑于2023年，星期二选择与比较

可降低心脏前后负荷，降低心肌氧耗量，主要用于心肌梗死所致心源性休克，亦可用于其它心源性休克合并心衰者。硝普钠对心脏尚有拟交感作用，心肌收缩力增强，尤其适用于休克合并肺水肿。酚妥拉明第四十五页，共七十三页，编辑于2023年，星期二选择与比较抗胆碱类药物用于抗休克治疗其舒血管作用强度:阿托品>东莨菪碱>山莨菪碱抗休克选药次序为山莨菪碱、阿托品及东莨菪碱。若休克合并肺水肿，则以东莨菪碱为好。对中枢作用以抑制为主，又明显镇静催眠作用，兴奋呼吸中枢比阿托品强。本类药物主要用于感染性休克。东莨菪碱可用于各种类型的休克，也可与其他抗休克药联合用药，尤其适用于感染性休克。纳洛酮第四十六页，共七十三页，编辑于2023年，星期二

第四部分：微量注射泵与血管活性药物的应用第四十七页，共七十三页，编辑于2023年，星期二微泵微泵能将药物精确、定量、均匀、持续地泵入体内，在临床中应用广泛，尤其在血管活性药物的使用中，因其直观、简便、易推广及易教学等优点而发挥了重要作用。血管活性药物在危重病人的救治中的作用举足轻重，其应用要求做到精确、安全、有效。第四十八页，共七十三页，编辑于2023年，星期二药物的稀释虽然血管活性药物种类多样，用药剂量也千差万别，但通常微泵用药的剂量多在0.01～10g/(kg·min)之间，一般用50mL注射器稀释至50mL第四十九页，共七十三页，编辑于2023年，星期二基本公式注射器内加入药物剂量(mg)=3(mg)×患者体重(kg)计算出的血管活性药物一般均稀释至50mL，微泵速度1mL/h即为1g/(kg·min)。3为系数，可根据不同的配药浓度，对系数进行简单衍化，以满足临床用药的需要。第五十页，共七十三页，编辑于2023年，星期二举例患者体重50kg，应用多巴胺4g/(kg·min)微泵维持药物剂量多巴胺(每支20mg/2mL)剂量=50kg×3(mg)=150mg(即15mL)配药容量15mL(药物液量)+35mL(稀释液)=50mL微泵速度微泵4mL/h维持第五十一页，共七十三页，编辑于2023年，星期二

由于异丙肾上腺素、肾上腺素等药物通常使用的剂量较小，因而常将系数3缩小10倍或100倍即药物剂量(mg)=患者体重(kg)×0.3(mg·)[或0.03(mg)]微泵速度1mL/h即为0.1g/(kg·min)[或0.01g/(kg·min)]。第五十二页，共七十三页，编辑于2023年，星期二血管活性药物输注中的注意事项

1因时常使用高浓度药物，最好从中心静脉给药。2输注过程中尽量避免经同一通路推注其他药物，以防积存在通路中的高浓度药物被快速推入静脉，引起血流动力学激烈波动3应用血管活性药物注意从低浓度、低速度开始。用药期间严密监测血压、心率及心律的变化。根据血压、心率和心律情况调整注射速度，确保药物应用的有效剂量4多巴胺常用于抗休克。休克时组织有效循环灌注不足，血管通透性增加，滴入多巴胺后静脉血管痉挛，易导致药液渗漏，应及时更换输液部位，并采用硫酸镁冷敷。第五十三页，共七十三页，编辑于2023年，星期二临床应用中应注意的问题

5有些患者对血管活性药物特别敏感和依赖，极微量速度的改变或极短时的中断即可引起血压、心率的大幅度波动，出现一过性的不适，甚至危及生命。因此，在换管及使用中应及时、快速更换药物。6如有两种微泵用药通过三通从同一种静脉同时输入时。微泵速度过慢<1mL/h时,极易引起静脉回血及阻塞，可酌情将药液稀释1～2倍，同时将推入速度增加到1～2倍7在应用血管活性药物时，停用过早或减量速度过快，易引起停药反应，导致不良后果。因此，在血管活性药物应用中，应严格遵守循序渐进原则，逐渐减量第五十四页，共七十三页，编辑于2023年，星期二

渗漏静脉药物输注常见并发症:第五十五页，共七十三页，编辑于2023年，星期二静脉药物输注常见并发症:过敏第五十六页，共七十三页，编辑于2023年，星期二

静脉药物输注常见并发症:静脉炎第五十七页，共七十三页，编辑于2023年，星期二

静脉药物输注常见并发症:组织坏死第五十八页，共七十三页，编辑于2023年，星期二

静脉药物输注常见并发症:组织坏死第五十九页，共七十三页，编辑于2023年，星期二

第五部分：血管活性药临床进展第六十页，共七十三页，编辑于2023年，星期二血管活性药物应用进展理想的血管活性药物迅速提高血压，改善心脏和脑灌注改善肾脏和肠道血流灌注纠正组织缺氧防止内脏器官衰