医学专题-抗心衰药

治疗心力衰竭(xīnlìshuāijié)的药物第一页，共二十七页。编辑ppt第二页，共二十七页。编辑ppt心肌收缩力↓心输出量↓心内残余血量↑回心血量↓静脉压↑左心淤血↑肺循环淤血↑咳嗽、呼吸困难右心淤血↑体循环淤血↑颈静脉怒张、肝脾肿大、腹腔积液等肾血流量↓尿量↓醛固酮↑水钠潴留第三页，共二十七页。编辑ppt正性肌力(jīlì)药强心苷类非强心苷类正性肌力药β受体阻断药ACEI及AT1阻断药利尿药血管扩张药

三、常用(chánɡyònɡ)药物第四页，共二十七页。编辑ppt强心苷类来源：毛花洋地黄、紫花洋地黄、夹竹桃康吡毒毛旋花、羊角(yángjiǎo)拗、铃兰、冰凉、蟾酥。第五页，共二十七页。编辑ppt第六页，共二十七页。编辑ppt结构(jiégòu)（1）C3C14C17β羟转变为α，内酯环打开或饱和(bǎohé)其双健后活性减弱或消失。（2）甾核上羟基(qiǎngjī)数越多，作用越快、短（3）糖基影响苷元的水溶性亲和力第七页，共二十七页。编辑ppt强心苷类[药理作用]1.正性肌力作用：①心肌收缩强而敏捷②相对(xiāngduì)增加衰竭心脏的心输出量；③相对(xiāngduì)降低衰竭心脏耗氧量。正性肌力作用机制第八页，共二十七页。编辑pptCa2+Na+2K+3Na+强心苷Ca2+Na+[强心机制]⑴抑制(yìzhì)Na+-k+-ATP酶活性促进Na+-Ca2+交换，细胞内Ca2+浓度升高，引起Ca2+-Ca2+释放以及细胞外Ca2+内流，⑵细胞内[Ca2+]↑[K+]↓[Na+]↑第九页，共二十七页。编辑ppt强心苷类[药理作用]2.Hr↓：敏化压力(yālì)感受器,抑制交感、兴奋迷走，3.利尿作用4.影响心肌电生理:直接+迷走5.心电图的影响(表)第十页，共二十七页。编辑ppt

电生

理特性

窦房结

心房

房室结

浦肯

野纤维

自律性

↓迷走

↑直接

传导

↓迷走

ERP

↓

迷走

↓直接

中毒量

↑

↑

↑

↑

心律

失常

窦性停博2%

房早房颤

房速兼阻滞10%

传导阻滞18%;房室结性心动过速17%;房室结代节律12%

室早33%

室颤室速8%

ECG

P-P↑

P-R↑或Ⅱ、Ⅲ阻滞(zǔzhì)

ST压低鱼

钩样,QT↓

强心苷对心肌电生理(shēnglǐ)和心电图的影响第十一页，共二十七页。编辑ppt[强心苷类的体内(tǐnèi)过程]第十二页，共二十七页。编辑ppt强心苷类[临床应用]⑴CHF：瓣膜病|先心、高血压>甲亢、贫血、VitB1↓(心肌有能量代谢障碍，强心苷不能改善)>肺心病、心肌炎、风湿(心肌缺氧，能量代谢障碍，血中儿茶酚胺浓度(nóngdù)过高)>严重二狭、心包束窄无效⑵心律失常：房室传导减慢房颤、房扑、室上速第十三页，共二十七页。编辑ppt[不良反应及中毒救治]安全范围小，易中毒诱发因素：低血钾低血镁高血钙心肌缺血缺氧⑴心脏毒性:各种(ɡèzhǒnɡ)心律失常.室早为停药指征防治:去除诱因60<Hr>100或节律异常快速型心律失常救治：k+盐、苯妥因钠、利多卡因、地高辛Fab片断⑵CNS：黄视、绿视症⑶胃肠道强心苷类第十四页，共二十七页。编辑ppt强心苷类[用法(yònɡfǎ)]速给法：24小时内给足全效量缓给法：每日维持量第十五页，共二十七页。编辑ppt非强心苷类正性肌力(jīlì)药PDE抑制(yìzhì)药：抑制PDEⅢ，升cAMP。

米力农：增强心肌收缩，舒张血管，对心率血压心电图无明显影响。为严重CHF短期首选正性肌力药，改善心功能，增加心输量肾脏血流，降低右房压和外周阻力。左西孟旦抑制磷酸PDE，与心肌肌钙蛋白结合增强钙敏感性。开放血管钾通道扩张冠脉和外周血管。用药心输出量增加外周阻力降低，不伴有心率和心肌氧耗增加第十六页，共二十七页。编辑ppt非强心苷类正性肌力(jīlì)药β1受体受体激动药多巴酚丁胺激动心脏β1受体，增强心肌收缩力，心输出量，对心率影响不明显。剂量(jìliàng)过大或滴速过快则心率增快、血压升高、心肌氧耗增加。短期用于心肌梗死、心力衰竭、休克伴有心肌收缩力减弱或心力衰竭。第十七页，共二十七页。编辑pptβ受体阻断(zǔduàn)药美托洛尔卡维洛尔比索洛尔[抗心衰作用(zuòyòng)机制]1.阻断儿茶酚胺对心脏的毒性,2.上调心肌β受体3.抑制RAAS，减轻前后荷负4.减慢心率，抑制耗氧，改善血流动力学[临床应用]Ⅱ-Ⅲ级CHF基本病因为扩张性心肌病第十八页，共二十七页。编辑ppt利尿药[药理作用]⑴减少体液量，减轻前负荷⑵减少血管壁钠，抑制血管壁的收缩向倾、减轻后负荷.[临床应用]有容量负荷的CHF轻度、中度、重度与强心苷合时(héshí)必须纠正电解质紊乱第十九页，共二十七页。编辑ppt抗生长增殖(zēngzhí)

抗肥厚AngⅡAngⅠ缓激肽失活肽ACE生长(shēngzhǎng)增殖肥厚ACEI收缩血管(xuèguǎn)ALD分泌[ACEI作用]ACE第二十页，共二十七页。编辑pptNA交感(jiāoɡǎn)末梢AngⅠ血管(xuèguǎn)紧张素原血管(xuèguǎn)、肾、心、β受体局部肾素循环肾素交感突触前膜AT1受体AngⅡ++交感神经系统与RAS系统的协同作用第二十一页，共二十七页。编辑ppt[治疗(zhìliáo)CHF机制]⑴抑制ACE活性，AngⅡ减少，缓激肽降解减少⑵扩张血管(xuèguǎn)，全身血管(xuèguǎn)阻力降低改善血流动力学⑶抑制心肌及血管壁的肥厚增生第二十二页，共二十七页。编辑ppt[ACEI临床(línchuánɡ)应用]⑴心功能不全 优点：改进生活(shēnghuó)质量、防止和逆转心 肌肥厚、降低病死率⑵高血压第二十三页，共二十七页。编辑ppt[ACEI不良反应]刺激性干咳5%-20%，停药4天消失低血压，高血钾降低血锌：味觉、嗅觉缺乏、脱发(tuōfà)影响胎儿生长(三个月后)血管神经性水肿、肾功能受损，肾动脉狭窄禁用第二十四页，共二十七页。编辑ppt扩血管(xuèguǎn)药作用：降低前后负荷缺点：1.反射性交感(jiāoɡǎn)兴奋2.RASS兴奋静脉压明显升高、肺动脉高压：扩张静脉为主药外周阻力高、心输出量明显减少:扩张动脉为主药静脉压、外周阻力都高者：俊海鞥扩张A、V药1.硝酸酯类:v2.肼屈嗪：a,二氢吡啶类3.硝普钠哌唑嗪、卡托普利a、v第二十五页，共二十七页。编辑ppt复习(fùxí)思考题1.治疗心衰的药物种类2.强心苷的正性肌力(jīlì)作用特点、作用机制、临床应用、不良反应3.血管紧张素转化酶抑制剂的药理作用第二十六页，共二十七页。编辑ppt内容(nèiróng)总结治疗心力衰竭的药物。1.正性肌力作用：①心肌收缩强而敏捷②相对增加衰竭心脏的心输出量。PDE抑制药：抑制PDEⅢ，升cAM