发热医学课件

发热

发热：是指致热原的作用使机体体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。

▲正常体温：腋温：36-37.0℃，舌下：

36.7-37.7℃

体温升高：体温超过正常值0.5℃

体温升高生理性体温升高病理性体温升高剧烈运动月经前期妊娠发热过热休温升高的分类发热的原因和机制

一、发热激活物来自体外（外致热原）或体内的能刺激机体产生内生致热源（EP）的物质，可统称为发热激活物（pyrogenicactivator）（一）外致热原外致热原：来自体外的致热物质1、细菌（1）革兰阳性细菌与外毒素：葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌等，是人和动物常见的发热原因。

（2）革兰阴性细菌与毒素：大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌、脑膜炎球菌、志贺氏菌等。产生内毒素，其特点是耐热性高（干热160℃2小时才能灭活）和分子量大（2000KD）。最常见的外致热源。（3）分枝杆菌：结核杆菌。脂质、多糖和蛋白质都具有致热作用2、病毒：流感病毒、SARS病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒。局限性或全身性病毒感染，均可引起发热。各种病毒疫苗的免疫接种，往往也引起发热（副作用）。3、真菌：如白色念珠菌、组织胞浆菌等感染及有些局部真菌感染等4、螺旋体：钩端螺旋体、回归热螺旋体、梅毒螺旋体。（产生外毒素）5、疟原虫：裂殖体和代谢产物（二）体内产物1、抗原抗体复合物：牛血清致敏家兔→兔血清转移正常家兔→牛血清攻击受血家兔→发热↓牛血清攻击正常家兔→不发热2、致热性类固醇：本胆脘醇酮、石胆酸3、致炎因子：4、组织损伤和坏死：大面积烧伤、严重创伤、大手术、梗死、物理及化学因子作用所致的组织细胞坏死，其蛋白分解产物可作为发热激活物引起发热。二、内生性致热原在发热激活物的作用下，体内某些细胞（产内生致热原细胞）被激活，产生并释放的致热物质，称为内生性致热原。▲（一）内生致热原的种类

1948Beeson从正常家兔无菌腹腔渗出液粒细胞中获得一种物质→注射正常家兔→发热(白细胞致热原LP)

1955Atkins和Word证明注射ET的家兔循环血液中发现与有同样特性的致热物质（内生致热原EP）

EP是一组由产致热原细胞产生的不耐热的小分子蛋白质。（1）白细胞介素-1（IL-1）：有IL-1α和IL-1β两种亚型，由单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、星状细胞、角质细胞及肿瘤细胞产生。不耐热，致热性强。

（2）肿瘤坏死因子（TNF）：有TNFα和TNFβ两种亚型，由巨噬细胞、淋巴细胞产生和释放。不耐热（3）干扰素（IFN）：有多种亚型，与发热有关的是IFN

α

和IFNγ。主要由白细胞产生，不耐热，可产生耐受性。（4）白细胞介素-6（IL-6）：由单核细胞、成纤维细胞和内皮细胞分泌。（5）白细胞介素-2（IL-2）：出现发热较晚，可能是通过白细胞介素-1间接引起发热

（6）其他：巨噬细胞炎症蛋白-1（MIP-1）、睫状神经营养（CNTF）、白细胞介素-8（IL-8）、内皮素等（二）内生性致热原的产生和释放是一个复杂的细胞信息传递和基因表达的调控过程。包括产EP细胞的激活、EP的产生释放。内生致热原的来源：

1、血单核细胞、各种组织巨噬细胞，是产生和释放EP的主要细胞。

2、肿瘤细胞包括霍奇金淋巴瘤细胞、白血病细胞等。

3、其他细胞如淋巴细胞、成纤维细胞等。三、发热时的体温调节机制中枢发热介质（正调介质、负调介质）SP上移运动神经骨骼肌皮肤血管交感神经刺激合成释放合成产EP细胞EP体温调节中枢产热增多散热减少体温上升发热的机制▲发热激活物发热激活物致热微生物及其产物内毒素、外毒素致炎物组织蛋白分解产物抗原—抗体复合物类固醇下丘脑②PGEcAMPNa+/Ca2+体温调定点上移散热↓产热↑皮肤血管收缩骨骼肌紧张、寒战体温上升发热发病学基本环节模式图①EP单核细胞一、体温上升期

热代谢特点：产热〉散热，中心体温迅速或逐渐升高临床表现：畏寒、寒战、皮肤苍白“鸡皮”

骤升型：如疟疾、败血症等；缓升型：如伤寒、结核病等。

发热的时相及热代谢特点

▲二、发热持续期（高峰期、热稽留期）热代谢特点：产热与散热在高水平上平衡临床表现：皮肤发红、出汗、皮肤灼热、酷热感，皮肤、口唇干燥

寒战血管改缩

发热血管扩张

寒战血管收缩

发热血管扩张体温℃调定点恢复

体温上升期

体温高峰期

体温下降期发热时相中调定点与中心温度的关系4140393837调定点上移三、体温下降期（退热期、出汗期）热代谢特点：产热〈散热，体温逐渐下降临床表现：大量出汗、皮肤潮湿

机体的代谢和功能变化

一、物质代谢变化

1、糖代谢

交感+→肝糖原、肌糖原分解↑→血糖↑、糖尿分解代谢↑→氧供相对不足→酵解↑→乳酸↑→疲乏、肌肉酸痛。

2、脂肪代谢

氧化不全→酮血症酮尿■糖原消耗→动用脂肪消耗→消瘦

3、蛋白质代谢

分解代谢↑发热→消化吸收↓负氮平衡、血非蛋白氮增多

4、维生素代谢

消耗↑发热→维生素缺乏吸收↓

5、水电解质代谢体温上升期、发热持续期→交感+→尿量减少→水钠潴留体温下降期→出汗、呼吸道蒸发、饮水不足→脱水组织分解→释钾离子→肾排钾↑

长期发热

→缺钾

发热→无氧代谢↑→酸性代谢产物↑→代谢性酸中毒二、生理功能改变

（一）神经系统早期：体温↑、脑血流量↑→中枢神经系统兴奋→头痛、头昏、失眠、烦躁不安

高热：幻觉、谵妄、抽搐持续高热：兴奋转抑制→淡漠、嗜睡、昏迷小儿：中枢神经系统发育不全→易惊厥衰竭、年老→无、嗜睡（抑制）发热期：交感兴奋；退热期：副交感兴奋（二）循环系统交感+

血温↑→刺激窦房结

心率加快、心收缩力加强，血管紧张性↑血压略升高严重中毒迷走中枢受抑心率减慢脑干受损

退热→大量出汗血管扩张→血压下降→虚脱

心肌劳损

心肌负担↑→心衰心脏潜在病变

（三）呼吸系统血液温度↑

→呼吸中枢兴奋

酸性代谢产物↑加强散热→呼吸加深加快过度通气→呼碱

大脑皮质高度抑制持续高热

严重酸中毒

→呼吸中枢抑制→呼吸浅、慢、不规则

（四）消化系统

消化腺分泌↓

发热→交感+

胃肠运动↓唾液↓→口干、口嗅、黄苔胃液↓、蠕动↓→恶心、呕吐肠、胰、胆汁↓→鼓肠

肠蠕动↓→便秘发热→肝浊肿

（五）泌尿系统

早期：发热→交感+→肾血管收缩→肾血肾小球滤过↓流量减少尿量↓比重↓肾小管重吸收↑高热→肾小管细胞水肿→蛋白尿长期发热

热型▲一.根据临床体温升高的程度分以口腔温度为例低热37.0~380C中等度热38.1~390C高热39.1~410C超高热410C以上二、根据热型曲线：每日测定病畜的体温数值记录特殊的表格内，然后将所得数值用线段连接而表现出来的图形1.稽留热体温在39~400C以上水平持续数日或数周，24h波动范围不超过10C。见于伤寒、大叶性肺炎。2.弛张热体温在39℃以上，波动幅度大，24h体温差可达2℃以上，但都高于正常水平。见于败血症、严重化脓性感染。3.间歇热高热期与无热期(间歇期)交替出现，无热期可持续数日，如此反复。见于疟疾、急性肾盂肾炎等。4.回归热体温急骤上升达390C以上，持续数日后又骤降至正常水平，数日后又出现高热，如此现律地交替出现。见于回归热、霍奇金病等。三、防御功能改变（一）抗感染能力的改变1、杀死和抑制对热敏感的细菌（淋球菌、肺炎球菌）2、增加抗感染能力3、免疫细胞功能增强（有相反的报导）（二）对肿瘤细胞的影响1、EP对肿瘤细胞具有一定的抑制和杀灭作用2、肿瘤细胞对热敏感，发热可杀死肿瘤细胞（热疗）（三）急性期反应急性蛋白的合成增多，血浆微量元素的改变及白细胞计数的改变防治的病理生理学基础

（一）治疗原发病（二）一般发热处理：＜40℃不伴其他严重疾病可不解热（防