急性中毒合理用药优质课件

急性中毒--合理用药主要内容第一节概述第二节急性有机磷杀虫药中毒的急救第三节急性一氧化碳中毒的急救第四节镇静安眠药中毒的急救2经抢救存活者多有不同程度的后遗症一般不溶于水，易溶于有机溶剂；长托宁足量指标：出现上述“长托宁化”的指标。液体石蜡敌百虫禁用2％碳酸氢钠溶液1、三大并发症：肺水肿、呼吸衰竭、脑水肿1、“分秒必争”地清除毒物；COHb阻止O2Hb解离，血氧不易释放给组织增快≤120，脉搏快而有力除上述症状外，并有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿、大小便失禁等。出现意识障碍和呼吸抑制和血压下降。服用药物的剂量又肌注盐酸戊乙奎醚3mg和氯磷定1500mg。Hb亲和力解离速度2、中毒死亡的主要原因----呼吸衰竭第一节概述一、概念毒物：能使机体产生病变的化学物质称为毒物。中毒：由毒物引起的疾病称为中毒。急性中毒：毒物在短期内进入机体引起的疾病称为急性中毒。慢性中毒：毒物长期小剂量进入机体引起的疾病称为慢性中毒。发病急骤症状严重变化迅速危及生命3乌克兰尤先科二恶英中毒食物中毒含氟牙膏儿童中毒阴井下中毒身亡化妆品中毒4二、中毒原因职业性中毒:不注意劳动保护不遵守安全防护制度生活性中毒：误食、意外接触用药过量、自杀、谋杀5中毒途径67陕西化纸池“熏”死3人2晕迷8三、救护措施（一）立即终止接触毒物（二）清除体内尚未吸收的毒物（三）促进已吸收毒物的排出（四）解毒剂的应用（五）对症治疗（六）病情观察及护理（七）健康教育9（一）立即终止接触毒物吸入性中毒：立即脱离中毒现场，通畅或开放气道，吸氧。接触性中毒：除去污染衣物，并用清水或相应拮抗剂来清洗皮肤。口服中毒：应立即终止服用。10毒物清洗液一般毒物清水有机磷（敌百虫除外）碱性溶液酸类毒物5%碳酸氢钠清水碱类毒物食醋、3%-5%醋酸3%硼酸皮肤清洗液的选择11皮肤清洁注意事项清洗液温度不宜过高，而且禁用酒精擦洗应特别注意清洗毛发、指甲缝、皮肤皱褶处体表冲洗时间不得少于30min12眼内毒物的清洗一般选用清水或生理盐水冲洗时间不得少于5分钟应用氯霉素眼药水和红霉素眼膏13

（二）清除体内尚未吸收的毒物

催吐洗胃导泻灌肠14尿中有机磷农药分解产物测定用肥皂水或清水清洗污染的皮肤、毛发和指甲，眼部污染者用清水或2%碳酸氢钠溶液清洗。2mg缓慢静脉注射，需要时重复注射，总量可达2mg。某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷口服中毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死亡。C--呼吸停止者：机械通气2、中毒死亡的主要原因----呼吸衰竭（解磷定1.若同时有酒精或其他中枢抑制剂存在致死量减小。吸入者视物模糊、呼吸困难等。有机磷杀虫药（一）立即终止接触毒物4、长效托宁的应用剂量充足的标准主要以口干、皮肤干燥和气管分泌物消失为主，而与传统的“阿托品化”概念有所区别。发病急骤格鲁米特：意识障碍有周期性波动，有抗胆碱能神经症状，如瞳孔散大等。用药后1小时可重复半量。催吐适应症：神志清楚且能合作时方法：患者饮温水300～500ml,然后刺激咽后壁或舌根诱发呕吐，如此反复进行，直到胃内容物完全呕出为止。禁忌症：昏迷、惊厥状态，吞服石油蒸馏物、腐蚀剂，重度食管胃底静脉曲张者，年老体弱、妊娠晚期、休克者。15洗胃适应症：毒物摄入后6小时内洗胃效果较好，中毒超过6小时，仍有洗胃的必要。禁忌症：①吞服强腐蚀性毒物的患者②昏迷患者③惊厥患者④食管胃底静脉曲张者16洗胃洗胃原则快进快出，先出后入，出入量基本相等，如此反复，直至回收液无色无味为止。洗胃方法

胃管洗胃术经内镜直视下洗胃法切开洗胃法17给药次数少（盐酸戊乙奎醚2～7次，氯磷定2～3次）偏瘫、病理征阳性、大小便失禁。对硫磷、内吸磷禁用1:5000高锰酸钾溶液药物名称痴呆或去大脑皮质状态。药物浓度测定（血、尿、胃液）血胆碱酯酶活性30%以下。不良反应少或轻(心动过速6.1、长托宁(盐酸戊乙奎醚):使用简便、安全、长效和疗效确实。胃液、血液、尿液中检出镇静催眠药。活性炭治愈时间短（治疗后1～2天）洗胃液种类的选择洗胃液药物名称适用范围作用保护剂牛奶、蛋清、植物油强腐蚀性毒物保护胃粘膜溶剂液体石蜡脂溶性毒物溶解毒物吸附剂活性炭大多数化学物质吸附毒物阻止吸收解毒剂1：5000高锰酸钾、2%碳酸氢钠溶液大多数化学物质改变毒物理化性质使之失去毒性中和剂弱碱：镁乳、氢氧化铝强酸中和作用弱酸：稀醋、果汁强碱沉淀剂乳酸钙、葡萄糖酸钙氟化物、草酸盐生成溶解度低、毒性小的物质18

洗胃洗胃液温度35℃～37℃洗胃液的量成人每次200～500ml小儿每次50～200ml总量2～5万ml洗胃体位头低、左侧卧位191、长托宁(盐酸戊乙奎醚):使用简便、安全、长效和疗效确实。口服中毒应尽早催吐、洗胃、导泻。严密观察病情变化，防止并发症。不良反应少或轻(心动过速6.1、三大并发症：肺水肿、呼吸衰竭、脑水肿4、密切观察、注意副反应。迅速脱离中毒现场，脱去污染的衣服、鞋帽。中毒迟发脑病陕西化纸池“熏”死3人2晕迷复能剂治疗终点是全血胆硷酯酶活性达50%～60%作用总量2～5万ml导泻

常用泻药：硫酸镁或硫酸钠，15g溶入300-500ml水中，口服或胃管灌入。方法：口服、胃管内灌入注意：昏迷病人或服用安眠药物病人禁用硫酸镁20灌肠适应症：除腐蚀性中毒，口服中毒6小时以上导泻无效或抑制肠蠕动（如巴比妥类）方法：温盐水、清水、1%肥皂水5000ml,连续多次灌肠。21（三）促进已吸收毒物的排出利尿：静脉大量补液，利尿药吸氧：吸入有害气体时，吸氧能促进毒物排出透析：腹膜透析、血液透析、血液灌流：血液或血浆置换：适用于透析无效或无法施行透析者急性肾衰竭不宜利尿

22(四）解毒剂的应用类别解毒药中毒剂金属解毒剂依地酸二钠钙铅、锌、锰、铜二巯基丙醇汞、金、锑、砷高铁血红蛋白症解毒剂亚甲蓝（小剂量）亚硝酸盐、苯胺、硝基苯氰化物解毒剂亚硝酸盐-硫代硫酸钠氰化物有机磷农药中毒解毒剂阿托品解磷定有机磷中枢神经抑制药解毒剂纳络酮阿片类麻醉药急性酒精中毒氟马西尼苯二氮卓类23第二节急性有机磷杀虫药中毒

的急救一、理化性质二、毒物分类三、病因四、毒物的吸收和代谢五、发病机制六、病情诊断七、救护措施24一、理化性质有机磷是我国目前生产和使用最多的一类农药，多为广谱、高效、低残留的杀虫剂。除敌百虫外，多为油状液体，工业品淡黄色至棕色，有类似大蒜臭味；一般不溶于水，易溶于有机溶剂；对光、热、氧较稳定，遇碱易分解。敌百虫为白色粉末状结晶，易溶于水，在碱性溶液中可生成毒性较大的敌敌畏。25二、毒物分类按其用途分为：有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂按其毒性程度分类：

剧毒：对硫磷（1605)、内吸磷（1059）、甲拌磷（3911）

高毒：敌敌畏（DDVP）、氧化乐果

中毒：乐果、敌百虫

低毒：马拉硫磷26三、病因生产性中毒：工业生产、农业生产生活性中毒：误服、自服、谋杀、滥用27四、毒物的吸收和代谢毒物进入人体的途径：消化道，呼吸道，皮肤粘膜毒物的代谢：肝脏内浓度最高毒物的排泄：

24小时经肾脏排出，

48小时完全排出体外。28适应症：神志清楚且能合作时中间综合征：发生于中毒后24—96h或2—7d，在胆碱能危象和迟发性神经病之间，故称中间综合征。四、非巴比妥非苯二氮卓类中毒迅速脱离中毒现场，脱去污染的衣服、鞋帽。慢性中毒是指病人因长期服用此类药物，产生对药物的耐受性和依赖性，从而需不断增加用药量，一旦中止用药，可出现不同程度的药物戒断症状。方法：温盐水、清水、1%肥皂水5000ml,连续多次灌肠。用药原则:早期、适量、快速、反复给药。1、长托宁(盐酸戊乙奎醚):使用简便、安全、长效和疗效确实。4、密切观察、注意副反应。生活性中毒：误食、意外接触甲拌磷（3911）胆碱能神经先兴奋后抑制五、发病机制主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱堆积。胆碱酯酶水解乙酰胆碱乙酸+胆碱有机磷杀虫药

磷酰化胆碱酯酶无法分解乙酰胆碱乙酰胆碱在突触间隙堆积胆碱能神经先兴奋后抑制

毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱堆积。胆碱酯酶水解乙酰胆碱乙酸+胆碱有机磷杀虫药

磷酰化胆碱酯酶无法分解乙酰胆碱乙酰胆碱在突触间隙堆积胆碱能神经先兴奋后抑制

毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。磷酰化胆碱酶酯酶72小时老化，不易复能。29六、病情诊断（一）病史（二）临床表现（三）实验室检查30

临床表现病史:接触史、误服史、有的隐瞒服农药史，询问陪伴人员。气味。潜伏期:经皮肤吸收多在2-6小时后出现多汗、流涎、烦躁不安等，呼吸道吸入或口服后多5-10分钟后出现恶心、呕吐、腹痛等症状；吸入者视物模糊、呼吸困难等。31主要临床表现毒蕈碱样症状（M样症状）:出现最早，主要表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、心率减慢、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿、大小便失禁等。

可用阿托品对抗。

32主要临床表现烟碱样症状（N样症状）:骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。常由小肌群开始。如眼睑、颜面、舌肌等，逐渐发展肌束颤动，牙关紧闭，全身抽搐等、而后肌力减退、呼吸肌麻痹。

血压升高、心率加快。33主要临床表现中枢神经症状:头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷，呼吸抑制致呼吸停止。34中毒后反跳：某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷口服中毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死亡。与残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重新吸收或解毒剂停药过早所致。其他表现35其他表现中间综合征：发生于中毒后24—96h或2—7d，在胆碱能危象和迟发性神经病之间，故称中间综合征。主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近端肌，颅神经Ⅲ--Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉，重者累及呼吸肌。表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡。与胆碱酯酶长期抑制，影响神经肌肉接头突触后功能有关。36迟发性多发性神经病：有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复后1—2w开始发病。首先累及感觉神经，逐渐发展至运动N。趾端发麻、疼痛脚不能着地，

手不能触物2w后延缓性麻痹足/腕下垂。其他表现37局部损害污染眼部：引起结膜充血，瞳孔缩小。污染皮肤：如敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷，可引起过敏性皮炎、水泡和脱皮。38中毒分级轻度中毒:M样症状为主，血胆碱酯酶活性50%～70%。中度中毒:M样症状加重，出现N症状。血胆碱酯酶活性30%～50%。重度中毒:

除上述症状外，并有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿、大小便失禁等。血胆碱酯酶活性30%以下。39实验室检查全血胆碱酯酶(CHE)活力测定诊断中毒特异性指标，中毒轻重、疗效判断和预后，CHE<70%有意义尿中有机磷农药分解产物测定对硫磷、甲基对硫磷中毒尿中排出对硝基酚敌百虫中毒尿中排出三氯乙醇407、持续应用复能剂≤72小时1、贝美格（美解眠）：50-100mg加生理盐水或葡萄糖溶液100ml静滴，每分40-50滴，至呼吸改善，肌张力及反射恢复正常后减量或间断给药。复能剂治疗终点是全血胆硷酯酶活性达50%～60%可见低幅慢波，与缺氧时脑病进展相平行。有机磷农药中毒的新观念一般情况下，摄入10倍以上催眠剂量的药物，可导至严重中毒。药物浓度测定（血、尿、胃液）1、轻度中毒：1～2mg皮下或肌注，1～4小时重复；对蓄意自杀者，镇静安眠药往往不是唯一的中毒剂，要注意是否同服了大量酒精。4、长效托宁的应用剂量充足的标准主要以口干、皮肤干燥和气管分泌物消失为主，而与传统的“阿托品化”概念有所区别。复能剂治疗终点是全血胆硷酯酶活性达50%～60%中间综合征：发生于中毒后24—96h或2—7d，在胆碱能危象和迟发性神经病之间，故称中间综合征。七、救护措施（一）迅速清除毒物（二）特效解毒药的应用（三）其它治疗（四）并发症的处理（五）一般护理（六）心理护理（七）健康教育41七、救护措施迅速清除毒物迅速脱离中毒现场，脱去污染的衣服、鞋帽。用肥皂水或清水清洗污染的皮肤、毛发和指甲，眼部污染者用清水或2%碳酸氢钠溶液清洗。口服中毒应尽早催吐、洗胃、导泻。对硫磷、内吸磷禁用1:5000高锰酸钾溶液敌百虫禁用2％碳酸氢钠溶液42治疗解毒剂:1、抗胆碱药2、胆碱酯酶复能剂43一、抗胆碱药---阿托品1、能缓解毒蕈碱样症状，对抗呼吸中枢抑制。用药原则:早期、适量、快速、反复给药。阿托品化:瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤无汗、口干、心率90/分以上、肺部湿啰音消失。44阿托品用法:1、轻度中毒：1～2mg皮下或肌注，1～4小时重复；2、中度中毒：3～5mg肌注或静注，每30分钟给药1次；3、重度中毒：5～10mg静注，5～10分钟给药1次，达到阿托品化后，根据病情调整给药间隔时间，也可用静滴维持药量。4、如症状、体征基本消退，可减量观察12小时，如病情无反复，可停药。5、轻度中毒可单用阿托品，6、中、重度中毒时合并应用胆碱酯酶复能剂，合并用药有协同作用，阿托品剂量应适当减少。45抗胆碱药---长托宁1、长托宁(盐酸戊乙奎醚):使用简便、安全、长效和疗效确实。2、特异性强、作用时间长和毒副作用小。3、轻度、中度和重度中毒，首次使用剂量分别为1.0~2.0mg、2.0~4.0mg和4.0~6.0mg，根据症状可重复半量。4、长效托宁的应用剂量充足的标准主要以口干、皮肤干燥和气管分泌物消失为主，而与传统的“阿托品化”概念有所区别。46盐酸戊乙奎醚救治有机磷农药中毒病人的特点1.中毒症状消失快(毒蕈碱样症状消失时间0.5～2.0小时)2.ChE活性恢复快（治疗后1天为65.0～75.5%）3.治愈时间短（治疗后1～2天）4.不良反应少或轻(心动过速6.6～13.0%，尿潴留2.3%，视力模糊3.8%)5.不易出现反跳或抗胆碱能药物中毒6.给药次数少（盐酸戊乙奎醚2～7次，氯磷定2～3次）7.用药总量少（盐酸戊乙奎醚3～12mg，氯磷定0.6～4g）8.病死率低（0～0.8%）47药物的用法与用量中毒程度 首次用药剂量(mg/人)重复用药剂量（mg/人） 盐酸戊乙奎醚氯磷定盐酸戊乙奎醚 氯磷定 轻度 1～2 500～75010～500 中度 2～4 750～1500 1～2500～1000 重度 4～6 1500～25002～31000～1500 48长托宁足量和过量用药的指标1.“长托宁化”或“阿托品化”的指标：(1)口干（口腔分泌物减少）；(2)皮肤干燥；(3)心率不低于正常值。2.长托宁足量指标：出现上述“长托宁化”的指标。3.长托宁过量指标：出现明显的精神症状或体征。49二、胆碱酯酶复能剂1、解磷定(PAM-Ⅰ)、氯磷定(PAM-Cl)、双复磷(DMO4)、双解磷(TMB4)2、解磷定、氯磷定：对1605、1059、甲胺磷、甲拌磷疗效好3、双复磷：对敌百虫、敌敌畏较好。4、作用：能缓解N样症状5、用药原则：早期、足量、联合、重复应用。6、足量的指标：烟碱样症状好转，全血胆碱酯酶活力恢复至正常值的50%-60%。7、持续应用复能剂≤72小时50氯磷定用法:轻度：0.25～0.5g肌注，必要时2小时重复。中度：0.75～1g肌注或静注，半小时可重复。重度：1.5～2.0g静注。之后0.5～1.0g每1～4小时给药1次，静注或静滴。（解磷定1.53g=氯磷定1.0g）。

（烟碱样症状好转后逐步停药）。51解磷注射液1、含抗胆碱剂和复能剂的复方注射液。2、起作用快，作用时间长。3、由苯那辛、阿托品(抗胆碱药)和氯磷定等组成的复合剂肌注，轻度中毒1/2~1支；中度中毒1~2支，加用氯磷定0.5g；重度中毒2~3支，加用氯磷定0.75~1.0g。用药后1小时可重复半量。中毒症状基本消退，全血胆碱酯酶活性60%以上，停药观察。52

应用阿托品的观察

严格掌握阿托品化与阿托品中毒的临床表现。阿托品化阿托品中毒神经系统意识清醒或模糊谵妄、幻觉、双手抓空、昏迷皮肤颜面潮红、干燥紫红、干燥瞳孔由小扩大不再小极度扩大体温正常或轻度升高高热心率增快≤120，脉搏快而有力心动过速、甚至室颤注意阿托品足量不等于过量。更不要误认为阿托品用量越大疗效越好。不应机械定时、定量地重复用药。不应把“瞳孔扩大”和“神志由昏迷转清醒”作为阿托品化的必备指标。应逐渐减量，切忌突然停用。53应用胆碱酯酶复能剂的观察注意事项1、早期使用、首次足量。2、中度以上中毒合并用药、注意配伍禁忌。3、防止药液外漏(解磷定不宜肌注)。4、密切观察、注意副反应。5、防止中毒（肌肉震颤、抽搐、昏迷及呼吸持久抑制等）。6、用药过多过快可引起呼吸抑制，应立即停药，用大量维C及补液来解毒及促进排泄，施行人工呼吸或气管插管加压给氧。54应用解磷注射液的观察用药后1小时可重复半量。观察不良反应:口干、面红、瞳孔扩大、心率增快等过量或误用可出现头昏、头痛、烦躁不安、尿潴留。55防止“反跳”与迟发性猝死1、“分秒必争”地清除毒物；2、解毒剂应尽早、及时、足量，并观察阿托品化，减量不宜过快、停药不宜过早；3、血生化及肝、肾、心、脑功能监测；4、定期观察胆碱酯酶活性，降低50%以下时应用胆碱酯酶复能剂；5、观察反跳先兆:胸闷、流涎、出汗、言语不清、吞咽困难等，通知医生，再次阿托品化。56三、对症治疗1、三大并发症：

肺水肿、呼吸衰竭、脑水肿2、中毒死亡的主要原因----呼吸衰竭3、重点：维持呼吸功能，为防止复发和猝死，中毒症状缓解后至少观察3--7天。4、措施

通畅气道吸氧应用人工呼吸机辅助通气脱水药、升压药、利尿剂、激素对于特别危重患者可考虑输血或换血，以补充正常的胆碱酯酶

57有机磷农药中毒的新观念“一句话”以胆硷酯酶为核心，不以阿托品化为依据“二条线”复能剂与抗胆硷能药物的应用“二个点”复能剂治疗终点是全血胆硷酯酶活性达50%～60%抗胆硷能药物治疗终点是阿托品化“二个维持量”酶老化及中间综合症时阿托品的维持量58乐果重度中毒孙某某，女性，34岁，农民。因口服乐果后全身大汗、流涎、肌颤1小时，于1996年7月21日8时入院。患者于当日早7时许，口服有机磷农药乐果(50%)150ml，15分钟后出现呼吸紧迫、烦躁不安、口吐白沫，家人发现后即送医院，途中出现全身大汗、肌颤和神志不清，在服毒后1小时左右，未经任何处理送入医院。既往史无特殊。典型病例59

入院查体:T37℃，R28次/分，P45次/分,BP9/5kPa。神志不清，全身皮肤苍白、大汗。双侧瞳孔2mm，对光反射减弱,颜面有肌颤,流涎，颈软，未见颈静脉怒张。呼吸困难，28次/分，双肺有湿罗音，心率45次/分,律整，无病理性杂音。腹平软,肝脾未触及，肠鸣音亢进。脊柱四肢无畸形，膝腱反射和腹壁反射减弱,无病理反射。血生化:GPT28U/L，Bil12.0mol/L,BUN5.8mmol/L，Cre110mol/L；心电图正常，全血ChE活力20%。入院诊断:有机磷农药乐果重度中毒。60

确诊后立即先后给予肌肉注射盐酸戊乙奎醚6mg和氯磷定2500mg，洗胃,输液和吸氧等。给药1小时后，T37℃，R20次/分，P100次/分，BP11/5kPa，双侧瞳孔扩大至5mm，昏迷、烦躁不安、肌颤、出汗、流涎和两肺湿性罗音减轻，全血ChE活力上升为50%。又肌注盐酸戊乙奎醚3mg和氯磷定1500mg。治疗后2小时，神志转清，肌颤、出汗、流延消失，但仍有腹痛、恶心偶有呕吐，两肺有少量罗音，再肌注盐酸戊乙奎醚3mg和氯磷定1000mg。61

治疗后8小时，T37℃，R16次/分，P80次/分，BP14/9kPa，双侧瞳孔5mm，全血ChE活力70%，主要的中毒症状基本消失。治疗后24小时，T37℃，R16次/分，P80次/分，BP14/9kPa，双侧瞳孔5mm，全血ChE活力80%;血生化:GPT30U/L，BUN6.5mmol/L，Cre90mol/L;心电图正常，病人除有轻口干外，无其他不适。患者于7月25日出院，住院4天;出院时，血常规、血生化指标和心电图等检查结果均正常。住院期间共肌注盐酸戊乙奎醚3次，总量12mg；氯磷定3次，总量5g。出院诊断：有机磷农药乐果口服重度中毒。62谢谢大家！63第四节急性镇静催眠药中毒主讲人：李学玲64镇静催眠药中毒是由于服用过量的镇静催眠药而导致的一系列中枢神经系统过度抑制的疾病。65镇静催眠药是中枢神经系统抑制药，剂量不同可分别具有镇静、催眠和麻醉作用。镇静催眠药中毒表现为嗜睡、情绪不稳定、注意力不集中、记忆力减退、共济失调、发音含糊不清、步态不稳、眼球震颤、共济失调、明显的呼吸抑制。66镇静催眠药中毒分急性中毒和慢性中毒。急性中毒是指短期内服用大量药物而出现的病症。慢性中毒是指病人因长期服用此类药物，产生对药物的耐受性和依赖性，从而需不断增加用药量，一旦中止用药，可出现不同程度的药物戒断症状。67镇静催眠药分类1.苯二氮卓类：地西泮等2.巴比妥类：苯巴比妥（鲁米那）3.非巴比妥非苯二氮卓类：

水合氯醛、格鲁米特（导眠能）、甲喹酮（安眠酮）、甲丙氨酯68在急性中毒病人中，镇静催眠药中毒死亡者约占0.5～12％。死亡的发生取决于服用药物的剂量抢救措施是否及时病人对药物的敏感性6970一、巴比妥类中毒临床表现1.轻度中毒嗜睡、言语不清、感觉迟钝、定向力障碍，各种反射存在、生命体征正常。2.中度中毒昏睡或昏迷。呼吸变慢。3.重度中毒深昏迷、呼吸浅慢或停止，血压、体温下降，肌张力低，腱反射消失等。71大剂量巴比妥类药物可直接造成大脑皮质及基底神经节的损害，同时使肝脏、肾脏及毛细血管发生脂肪变性。巴比妥类药物的致死量随许多因素而改变。一般情况下，摄入10倍以上催眠剂量的药物，可导至严重中毒。若同时有酒精或其他中枢抑制剂存在致死量减小。72三、苯二氮卓类中毒临床表现主要症状是嗜睡、头晕、言语含糊不清，意识模糊、共济失调，很少出现严重的长时间深度昏迷和呼吸抑制等。如果出现，应考虑同时服用了其他镇静催眠药或酒等。73四、非巴比妥非苯二氮卓类中毒水合氯醛：可有心律失常、肝肾功能损害。格鲁米特：意识障碍有周期性波动，有抗胆碱能神经症状，如瞳孔散大等。甲喹酮：可有明显的呼吸抑制，出现锥体束征如肌张力增强，腱反射亢进，抽搐等。甲丙氨酯：常有血压下降、心律失常、体温升高。74实验室检查药物浓度测定（血、尿、胃液）血液生化检查根据病情的其他检查75诊断1.根据服药史、症状及体征可以作出初步诊断。2.单靠体检很难判定是哪种药物中毒。3.对蓄意自杀者，镇静安眠药往往不是唯一的中毒剂，要注意是否同服了大量酒精。4.对中枢抑制剂混合中毒的情况，最终诊断需依靠体液(血、尿、胃液等)中化学物质鉴定。76急性中毒的诊断：1.有服用大量镇静催眠药史。2.出现意识障碍和呼吸抑制和血压下降。3.胃液、血液、尿液中检出镇静催眠药。4.注意排除其他疾病。77急性中毒的治疗原则：维持受抑制器官的正常功能，直到机体将药物代谢和排出。（一）维持昏迷患者的生命体征1、保持气道通畅：深昏迷患者气管插管。2、维持血压：

扩容、多巴胺。783、心电监护必要时给予抗心律失常药物。4、促进意识恢复给予葡萄糖、维生素B1，纳洛酮。

纳洛酮每次0.4—0.8mg静脉注射，可根据情况15min重复一次。79（二）清除毒物1、洗胃。2、活性碳：对吸附各种镇静催眠药有效。3、利尿：用呋塞米对巴比妥类可碱化尿液。4、血液透析、血液灌流：对苯巴比妥有效，对苯二氮卓类效果差。80（三）特效解毒疗法1.巴比妥类中毒无特效解毒药。2.氟马西尼（安易醒）是苯二氮卓类拮抗剂，能通过竞争抑制苯二氮卓受体而阻断苯二氮卓类药物的中枢神经系统作用。

剂量：0.2mg缓慢静脉注射，需要时重复注射，总量可达2mg。81对中重度巴比妥中毒或呼吸高度抑制、昏迷患者可使用中枢兴奋剂：1、贝美格（美解眠）：50-100mg加生理盐水或葡萄糖溶液100ml静滴，每分40-50滴，至呼吸改善，肌张力及反射恢复正常后减量或间断给药。2、汉防己毒素：6mg溶于生理盐水，以每分钟1mg的速度静脉滴注，至产生肌肉颤动和角膜反射恢复为止。3、苯甲酸钠0.25-0.5g或尼可刹米1-3mg，2-4h交替注射1次，苏醒后减半量至停药。82（四）治疗并发症1、肺炎：经常翻身，拍背、定时吸痰，针对病原菌给予抗生素治疗。2、褥疮：防止肢体压迫，清洁皮肤，保护伤面。3、急性肾功能衰竭：多由休克所致，应及时纠正休克，如已进入无尿期，应注意水、电解质平衡。（五）支持治疗防治水、电解质、酸碱失平衡；纠正心律失常；防止肺水肿；抗惊厥；头部降温防治脑水肿。83第三节急性一氧化碳中毒的

急救与护理一、概述二、病因三、发病机制四、病情诊断五、救护措施84一、概述CO是无色、无臭、无味的气体气体比重0.967含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳(CO)人体吸入空气中CO含量超过0.01%即可中毒，严重者发生脑水肿和中毒性脑病而危及生命。85

二、病因

职业性中毒生活性中毒86三、发病机制COCOHb240倍是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1／3600COHb阻止O2Hb解离，血氧不易释放给组织CO＋二价铁损害线粒体功能肌球蛋白还原型的细胞色素氧化酶阻碍对氧的利用＋血红蛋白(Hb)缺氧是CO中毒的主要机制87COHb浓度的影响正常人吸烟者>10%>50%>60-70%1-2%3-10%出现症状Hb不能心跳呼吸耐受性好与02结合停止、脑电消失88病因和发病机制一氧化碳是一种无色、无味、窒息性气体，不容于水。空气中允许浓度0.05%CO+HbCOHb分布全身。严重影响Hb的携氧及氧的解离组织缺氧脑水肿、脑循环障碍血栓、缺血坏死、脱髓鞘变迟发性脑病Hb亲和力解离速度O213600CO240189病因和发病机制高浓度的CO还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。对缺氧最敏感的脑组织和心肌首先受累，可引起细胞间水肿、血栓形成、脑缺血软化和脱髓鞘变性等。90四、病情诊断（一）病史详细询问接触CO的环境、时间以及同一环境其他人员的发病情况。（二）临床表现急性中毒表现中毒迟发脑病

急性CO中毒症状与COHb浓度、接触时间长短、患者的健康情况有关91

急性中毒表现

轻度中毒：头痛、头晕、乏力、心悸、恶心、呕吐、口唇粘膜呈樱桃红色、嗜睡、意识模糊、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、晕厥等。血液中CO-Hb浓度10～30%。若能迅速脱离现场，吸入新鲜空气，在短期内可完全恢复。92

急性中毒表现

中度中毒：浅昏迷或中度昏迷状态，对疼痛刺激有反应，瞳孔对光反射、角膜反射迟钝，腱反射弱，呼吸、血压、脉搏可有改变。血液中CO-Hb浓度30～40%。经积极治疗可以恢复正常且无明显并发症93

急性中毒表现

重度中毒深昏迷，各种反射消失，呈去大脑皮质状态:大小便失禁、