慢性呼吸衰竭课件

慢性呼吸衰竭

分类病因及发病机制临床表现实验室及其他检查诊断要点治疗要点内容摘要慢性呼吸衰竭呼吸衰竭

概念是指外呼吸功能严重障碍，不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，而引起的一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平面、静息状态下呼吸室内空气，

PaO2＜60mmHg，伴或不伴

PaCO2＞50mmHg急性呼吸衰竭：原来肺功能正常，突发原因（窒息、溺水、电击、外伤、及ARDS等）引起，常在数秒或数小时内发生，病情危重，需及时抢救慢性呼吸衰竭：在原有肺病基础上，病情逐渐进展，肺功逐渐减退而发生。慢性呼衰根据机体代偿情况又可分代偿和失代偿分类发病时间分类I型：由于换气功能障碍所致，仅有缺氧II型：由于通气功能障碍所致，既有缺氧又有二氧化碳潴留分类病生和血气结果分类分类PaO2

（mmHg）PaCO2

（mmHg）正常80-10035-45Ⅰ型<60正常（低氧血症）Ⅱ型<60>50（高碳酸血症）病生和血气结果分类病因1.支气管、肺疾病气道阻塞性病变：COPD、哮喘肺组织病变：肺结核、肺炎2.胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形3.神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎慢性呼吸衰竭肺实质疾病：肺纤维化、尘肺纠正酸碱失衡和电解质紊乱①低氧保持对静动脉窦、主动脉体化学感受器的兴奋作用。PaO2↓PaCO2正常Ⅱ型：持续低浓度给氧，氧浓度＜33%管腔内分泌物增多、异物阻塞X线可见胸部原发病变，如COPD、广泛肺部疾病、胸腔积液、气胸等。O2弥散↓CO2弥散↓弥散障碍时血气变化的特点皮肤、内脏血管收缩弥散障碍时血气变化的特点控制感染——使用敏感抗生素肺组织病变：肺结核、肺炎管腔内分泌物增多、异物阻塞PACO2（mmHg）肾血管收缩，肾功能受损血中还原血红蛋白＞5g%4%)、表现类型多种多样、变化迅速、死亡率高CO2麻醉浅慢呼吸或潮式呼吸心率快、心输出量发病机制肺换气功能障碍通气/血流比例失调弥散障碍肺通气功能障碍限制性通气功能障碍阻塞性通气功能障碍氧耗量增加慢性呼吸衰竭通气血流比值正常V/Q＝0.8V约4L/minQ约5L/min发病机制V/Q<0.8功能性动静脉分流：

COPD发病机制通气血流比值失调－低氧V/Q>0.8无效腔通气：肺气肿肺大疱肺栓塞发病机制通气血流比值失调－低氧弥散功能障碍－低氧O2CO2发病机制常与V/Q失调同时存在CO2弥散速率为O2的21倍吸氧可纠正限制性通气功能障碍由肺泡张缩受限引起呼吸泵衰竭：呼吸驱动不足呼吸运动受限：呼吸肌功能受累、胸廓畸形、胸膜疾病等肺实质疾病：肺纤维化、尘肺肺功能：TLC↓和VC↓发病机制由气道阻力增高引起支气管壁充血、肿胀、增生管壁平滑肌痉挛管腔内分泌物增多、异物阻塞肺组织弹性减低肺功能：RV/TLC↑，FEV1/FVC↓阻塞性通气功能障碍发病机制肺泡通气量（L/min）PAO2（mmHg）PACO2（mmHg）肺泡通气不足引起PAO2降低和PACO2升高肺泡通气不足发病机制代偿性通气过度PaO2↓PaCO2↓O2弥散↓CO2弥散↑PaO2↓PaCO2↑肺泡通气量↓↓O2弥散↓CO2弥散↓单纯弥散障碍O2弥散量↓CO2弥散正常PaO2↓PaCO2正常Ⅰ型呼吸衰竭Ⅱ型呼吸衰竭弥散障碍时血气变化的特点发病机制CO2麻醉浅慢呼吸或潮式呼吸PaO2＜60mmHg，伴或不伴PaO2↓PaCO2↓PACO2（mmHg）肺组织病变：肺结核、肺炎O2弥散↓CO2弥散↑管腔内分泌物增多、异物阻塞呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍血中还原血红蛋白＞5g%乙酰唑胺等肺组织病变：肺结核、肺炎弥散障碍时血气变化的特点PaO2＜60mmHg，伴或不伴—是呼衰时加重缺氧的原因之一①低氧保持对静动脉窦、主动脉体化学感受器的兴奋作用。CO2麻醉浅慢呼吸或潮式呼吸呼酸并代酸：改善通气，PH＜7.PaO2＜60mmHg，伴或不伴PaO2↓PaCO2↓酸碱失衡发生率高(高达78.②吸入高浓度氧加重通气/血流比例失调，使PaCO2进一步升高氧耗量增加

—是呼衰时加重缺氧的原因之一发热寒颤抽搐呼吸困难机体耗氧量

缺氧加重氧耗：正常250ml/min,寒战：500ml/min,呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍发病机制外呼吸障碍血气异常酸碱、电解质异常各系统器官反应代偿失代偿总体变化趋势对机体的影响PaO2＜60mmHg，伴或不伴后期—抑制氧耗：正常250ml/min,寒战：500ml/min,肺组织病变：肺结核、肺炎酸碱失衡发生率高(高达78.肺组织病变：肺结核、肺炎气道阻塞性病变：COPD、哮喘O2↓→注意力不集中PaCO2>50mmHgCO2↑↑→中枢抑制X线可见胸部原发病变，如COPD、广泛肺部疾病、胸腔积液、气胸等。动脉收缩→肺动脉高压→肺心病管腔内分泌物增多、异物阻塞呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍4%)、表现类型多种多样、变化迅速、死亡率高肺功能：RV/TLC↑，FEV1/FVC↓限制性通气功能障碍心率快、心输出量轻呼吸费力伴呼气延长肺泡通气量（L/min）CO2麻醉浅慢呼吸或潮式呼吸慢性呼吸衰竭中枢神经系统循环系统呼吸系统消化系统泌尿系统酸碱平衡、电解质对机体的影响O2↓→注意力不集中O2↓↓→烦躁不安、意识障碍CO2↑→中枢兴奋CO2↑↑→中枢抑制肺性脑病中枢神经系统对机体的影响中枢神经系统循环系统呼吸系统消化系统泌尿系统酸碱平衡、电解质对机体的影响循环系统PaO2

↓HR↑收缩↑CO↑Bp↑HR↓Bp↓早搏室颤心脏停搏动脉收缩→肺动脉高压→肺心病PaCO2↑心、脑、毛细血管扩张肾、脾、肌肉血管收缩对机体的影响中枢神经系统循环系统呼吸系统消化系统泌尿系统酸碱平衡、电解质对机体的影响呼吸系统O2↓→反射性兴奋O2↓↓→直接抑制CO2↑→兴奋CO2↑↑→抑制、麻痹对机体的影响中枢神经系统循环系统呼吸系统消化系统泌尿系统酸碱平衡、电解质对机体的影响其他PaO2

↓损害肝细胞，ALT↑肾血管收缩，肾功能受损胃粘膜缺血，应激性溃疡代酸、高钾、低氯对机体的影响控制感染——使用敏感抗生素气道阻塞性病变：COPD、哮喘PaO2＜60mmHg肺实质疾病：肺纤维化、尘肺轻呼吸费力伴呼气延长呼酸并代酸：改善通气，PH＜7.气道阻塞性病变：COPD、哮喘管腔内分泌物增多、异物阻塞氧耗：正常250ml/min,寒战：500ml/min,神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎HR↓Bp↓早搏室颤心脏停搏轻呼吸费力伴呼气延长PaO2↓PaCO2正常—是呼衰时加重缺氧的原因之一酸碱失衡发生率高(高达78.血中还原血红蛋白＞5g%O2弥散↓CO2弥散↓是指外呼吸功能严重障碍，不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，而引起的一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。氧耗：正常250ml/min,寒战：500ml/min,呼吸困难紫绀精神神经症状循环系统表现消化和泌尿系统症状酸碱失衡及电解质紊乱临床表现慢性呼吸衰竭1.呼吸困难轻呼吸费力伴呼气延长重浅快呼吸CO2麻醉浅慢呼吸或潮式呼吸临床表现慢性呼吸衰竭O2弥散量↓CO2弥散正常肺组织病变：肺结核、肺炎气道阻塞性病变：COPD、哮喘支气管壁充血、肿胀、增生慢性呼吸衰竭：在原有肺病基础上，病情逐渐进展，肺功逐渐减退而发生。①低氧保持对静动脉窦、主动脉体化学感受器的兴奋作用。O2弥散↓CO2弥散↑皮肤、内脏血管收缩右心衰PaO2↓PaCO2正常轻呼吸费力伴呼气延长弥散障碍时血气变化的特点肺组织病变：肺结核、肺炎血中还原血红蛋白＞5g%表情淡漠、反应迟钝、神志恍惚、无意识动作、扑翼样震颤、抽搐、昏睡、昏迷是指外呼吸功能严重障碍，不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，而引起的一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。血中还原血红蛋白＞5g%晚期心率、血压—末梢循环衰竭CO2↑↑→抑制、麻痹皮肤、粘膜紫绀,以口唇、指甲明显PaO2＜60mmHg，伴或不伴通气血流比值失调－低氧轻呼吸费力伴呼气延长慢性呼吸衰竭应采用控制性吸氧，其吸氧浓度通常为25%-33%管腔内分泌物增多、异物阻塞—是呼衰时加重缺氧的原因之一PaO2↓PaCO2正常皮质激素、茶碱类药物刺激X线可见胸部原发病变，如COPD、广泛肺部疾病、胸腔积液、气胸等。肺实质疾病：肺纤维化、尘肺肺组织病变：肺结核、肺炎弥散障碍时血气变化的特点O2弥散↓CO2弥散↓积极防治慢性阻塞性肺病、肺结核、尘肺等呼吸系统疾病；解除支气管痉挛支气管解痉剂如沙丁胺醇、特步他林等。CO2麻醉浅慢呼吸或潮式呼吸酸碱失衡发生率高(高达78.通气/血流比例失调弥散障碍时血气变化的特点PaO2<60mmHgCO2↑↑→中枢抑制胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形2.紫绀皮肤、粘膜紫绀,以口唇、指甲明显血中还原血红蛋白＞5g%缺氧表现,但缺氧不一定有紫绀,紫绀不一定缺氧临床表现精神—神经症状—肺性脑病1.早期—兴奋头痛、烦躁不安、易激动、记忆力及判断力、白天嗜睡、夜间失眠2.后期—抑制表情淡漠、反应迟钝、神志恍惚、无意识动作、扑翼样震颤、抽搐、昏睡、昏迷还可出现木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀临床表现早期心血管中枢及交感N兴奋—儿茶酚胺心率快、心输出量皮肤、内脏血管收缩晚期心率、血压—末梢循环衰竭肺小动脉痉挛肺A压肺心病右心衰血压脉洪大临床表现循环系统表现缺O2CO2

皮质激素、茶碱类药物刺激水肿、糜烂胃游离酸

应激溃疡出血临床表现消化系统症状泌尿系统症状

肾功能障碍少尿蛋白尿、管型氮质血症。临床表现酸碱失衡及电解质紊乱1.酸碱失衡发生率高(高达78.6%～95.4%)、表现类型多种多样、变化迅速、死亡率高2.酸碱失衡发生率依次为:呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱、代酸、呼碱、呼碱并代酸临床表现实验室及其他检查血气分析影像学检查PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg酸碱失衡电解质实验室及其他检查血气分析影像学检查X线可见胸部原发病变，如COPD、广泛肺部疾病、胸腔积液、气胸等。实验室及其他检查影像学检查实验室及其他检查影像学检查实验室及其他检查影像学检查实验室及其他检查影像学检查诊断要点病史临床表现★血气分析PaO2＜60mmHg

伴或不伴PaCO2＞50mmHg病因治疗，去除诱因，保持呼吸道通畅，治疗与防止缺氧和二氧化碳潞留及其所引起的各种症状；同时积极处理心力衰竭，纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调。治疗原则治疗要点建立通畅的气道氧疗增加通气量、减少二氧化碳潴留控制感染纠正酸碱失衡、电解质紊乱糖皮质激素的应用PACO2（mmHg）酸碱失衡发生率高(高达78.弥散障碍时血气变化的特点气道阻塞性病变：COPD、哮喘①低氧保持对静动脉窦、主动脉体化学感受器的兴奋作用。缺氧又有二氧化碳潴留①低氧保持对静动脉窦、主动脉体化学感受器的兴奋作用。肺泡通气不足引起PAO2降低和PACO2升高是指外呼吸功能严重障碍，不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，而引起的一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。CO2↑↑→中枢抑制肺组织病变：肺结核、肺炎酸碱失衡发生率高(高达78.增加通气量、减少二氧化碳潴留重浅快呼吸CO2↑↑→中枢抑制PaO2↓PaCO2正常4%)、表现类型多种多样、变化迅速、死亡率高皮肤、粘膜紫绀,以口唇、指甲明显早期心血管中枢及交感N兴奋—儿茶酚胺PaO2↓PaCO2正常CO2麻醉浅慢呼吸或潮式呼吸控制感染——使用敏感抗生素1.建立通畅的气道清除呼吸道分泌物解除支气管痉挛支气管解痉剂如沙丁胺醇、特步他林等。治疗要点2、氧疗慢性呼吸衰竭应采用控制性吸氧，其吸氧浓度通常为25%-33%Ⅰ型：氧浓度＜40%Ⅱ型：持续低浓度给氧，氧浓度＜33%CO2潴留要注意低浓度吸氧，避免进入CO2麻醉状态①低氧保持对静动脉窦、主动脉体化学感受器的兴奋作用。②吸入高浓度氧加重通气/血流比例失调，使PaCO2进一步升高③低流量吸氧既可解除严重缺氧，以维持对通气的刺激.治疗要点3.增加通气量、减少二氧化碳潴留呼吸兴奋剂的应用建立人工气道机械辅助通气无创根据病情有创治疗要点

4.控制感染——使用敏感抗生素治疗要点5.纠正酸碱失衡和电解质紊乱呼酸：改善通气，一般不补碱呼酸并代酸：改善通气，PH＜7.2,HCO3_

＜18mmol/L，可适量补碱呼酸并代碱：补钾补氯、盐酸精氨酸、乙酰唑胺等治疗要点6.糖皮质激素的应用减轻气道炎症，通畅气道和提高病人的应激能力，减轻脑水肿，但不宜长期使用。治疗要点PaO2↓PaCO2正常气道阻塞性病变：COPD、哮喘PaO2＜60mmHg，伴或不伴CO2↑↑→抑制、麻痹肺功能：RV/TLC↑，FEV1/FVC↓O2弥散↓CO2弥散↑PaO2＜60mmHg，伴或不伴轻呼吸费力伴呼气延长缺氧表现,但缺氧不一定有紫绀,紫绀不一定缺氧CO2麻醉浅慢呼吸或潮式呼吸PaO2↓PaCO2正常控制感染——使用敏感抗生素X线可见胸部原发病变，如COPD、广泛肺部疾病、胸腔积液、气胸等。肺泡通气不足引起PAO2降低和PACO2升高4%)、表现类型多种多样、变化迅速、死亡率高PaO2↓PaCO2正常酸碱失衡发生率高(高达78.HR↑收缩↑CO↑Bp↑缺氧表现,但缺氧不一定有紫绀,紫绀不一定缺氧早期心血管中枢及交感N兴奋—儿茶酚胺氧耗：正常250ml/min,寒战：500ml/min,HR↓Bp↓早搏室颤心脏停搏控制感染——使用敏感抗生素积极防治慢性阻塞性肺病、肺结核、尘肺等呼吸系统疾病；肺小动脉痉挛肺A压肺心病积极防治慢性阻塞性肺病、肺结核、尘肺等呼吸系统疾病；弥散障碍时血气变化的特点轻呼吸费力伴呼气延长慢性呼吸衰竭应采用控制性吸氧，其吸氧浓度通常为25%-33%呼酸并代酸：改善通气，PH＜7.肺组织病变：肺结核、肺炎轻呼吸费力伴呼气延长支气管壁充血、肿胀、增生氧耗：正常250ml/min,寒战：500ml/min,PACO2（mmHg）早期—兴奋①低氧保持对静动脉窦、主动脉体化学感受器的兴奋作用。慢性呼吸衰竭应采用控制性吸氧，其吸氧浓度通常为25%-33%PaO2＜60mmHg，伴或不伴轻呼吸费力伴呼气延长轻呼吸费力伴呼气延长酸碱失衡发生率依次为:呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱、代酸、呼碱、呼碱并代酸积极防治慢性阻塞性肺病、肺结核、尘肺等呼吸系统疾病；4%)、表现类型多种多样、变化迅速、死亡率高PaO2＜60mmHg，伴或不