维生素与辅酶ssj详解演示文稿

维生素与辅酶ssj详解演示文稿当前第1页\共有52页\编于星期四\21点优选维生素与辅酶ssj当前第2页\共有52页\编于星期四\21点

肝、胆疾病可阻碍维生素的吸收。

长期口服抗生素可抑制肠道菌生长，引起Vk、生物素、叶酸、泛酸等的缺乏。

妊娠、哺乳、强体力劳动、高温操作，维生素B1和B2的需要量相应增加。

医疗上用维生素防治维生素不足而引起的疾病。

长期大量使用维生素A和维生素D会引起中毒；维生素B1用量过多会引起周围神经痛觉缺失；长期大量使用维生素B12会引起红细胞过多；口服维生素C过多可破坏膳食中维生素B12而引起贫血。生物对维生素的需要情况取决于：1.在代谢过程中是否需要；2.自身能否合成。当前第3页\共有52页\编于星期四\21点维生素水溶性维生素脂溶性维生素：维生素B族（B1、B2、泛酸、维生素PP、B6、生物素、叶酸、B12）和维生素C等。：维生素A、D、E、K等维生素可按其溶解性的不同分为脂溶性维生素和水溶性维生素两大类。当前第4页\共有52页\编于星期四\21点维生素A、D、E、K

维生素A只存在于动物性食物中，包括A1和A2两种。A1即视黄醇，主要存在于咸水鱼的肝脏；A2即3-脱氢视黄醇，主要存在于淡水鱼肝脏。在高等植物和动物中普遍存在的β-胡萝卜素可转变为维生素A。CH2OH视黄醇3-脱氢视黄醇维生素A:当前第5页\共有52页\编于星期四\21点CH2OHCHO当前第6页\共有52页\编于星期四\21点

维生素A1一般为黄色粘性油体，纯体可结晶为黄色三棱晶体，熔点63℃。维生素A2尚未制成晶体。

维生素A不溶于水，而溶于油脂和乙醇，易氧化，在无氧条件下，相当耐热。易被紫外光所破坏。在氯仿和乙醇溶液中，维生素A1的吸收峰在328nm，维生素A2的吸收峰在345nm及350nm。在乙醇溶液中，维生素A1与三氯化鏑作用产生的蓝色溶液在620nm处有一特殊吸收光带，维生素A2在693nm和697nm各有一吸收光带。

维生素A除了促进年幼动物生长外，其主要功能为维持上皮组织的健康及正常视觉，还有助于动物生殖和泌乳。

在视觉过程中维生素A的变化。当前第7页\共有52页\编于星期四\21点缺乏症：1.上皮组织结构改变，呈角质化。皮肤干燥，成磷状。呼吸道表皮组织改变，易受病菌侵袭。有的患者因肠胃黏膜表皮受损而引起腹泻。在儿童还偶有因缺乏A引起眼角膜和结膜变质，牙釉和骨质发育不全。大人、小孩长期缺乏维生素A都会导致泪腺分泌障碍产生干眼病（眼结膜炎）。动物缺乏维生素A，生殖和泌乳也不正常，易发生流产和缺奶。2.视紫红质不足，对暗光适应能力减弱，发生夜盲症。3.引起代谢失调，如某些器官的DNA含量减少，粘多糖（硫酸软骨素）的生物合成也受阻碍。

维生素A较易被正常肠道吸收，但不直接随尿排泄，因而摄取过量是有害的。当前第8页\共有52页\编于星期四\21点维生素D:

维生素D具有抗佝偻病作用，又称抗佝偻病维生素。已确知有4种，即维生素D2、D3、D4、D5，均为类固醇衍生物，其中D2和D3较为重要。

只在动物体内含有维生素D，鱼肝油中含量最丰富。动、植物组织中含有能转化为维生素D的固醇类物质，经紫外光照射可转变为维生素D。目前尚不能用人工方法合成，只能用紫外光照射维生素D元的方法来制造。维生素D为无色晶体，不溶于水而溶于油脂及脂溶剂，相当稳定，不易被酸、碱或氧化破坏。当前第9页\共有52页\编于星期四\21点功能：

调节钙、磷代谢，维持血液正常的钙、磷浓度，从而促进钙化，使牙齿、骨骼发育正常。缺乏症：

维生素D摄食不足，不能维持钙的平衡，儿童骨骼发育不良，产生佝偻病。患者骨质软弱，膝关节发育不全，两腿形成内曲或外曲畸形。成人则产生骨骼脱钙作用；孕妇和授乳妇人的脱钙作用严重时导致骨质疏松症，患者骨骼易折，牙齿易脱落。

机体只能从胆汁排出过多的维生素D，维生素D如摄食过量则会中毒。早期症状为：乏力、疲倦、恶心、头痛、腹泻等。较严重时引起软组织（包括血管、心肌、肺、肾、皮肤等）的钙化，导致重大病患。当前第10页\共有52页\编于星期四\21点

维生素E:

维生素E又称生育酚或抗不育维生素，已知有8种，其中4种(α、β、γ、δ-生育酚)较为重要，α-生育酚的效价最高。动物组织的维生素E都是从食物中取得的。

维生素E为淡黄色无嗅无味油状物，不溶于水而溶于油脂。不易被酸、碱和热破坏，无氧条件下热至200℃也稳定。极易被氧化。易被紫外光破坏。在259nm有吸收峰。缺乏症：1.生殖系统的上皮细胞毁坏，雄性睾丸退化，不产生精子，雌性流产或胎儿被溶化吸收。2.肌肉（包括心肌）萎缩，形态改变，代谢反常。3.血胆固醇水平增高，红细胞破坏，发生贫血。维生素E摄食过量无毒性。当前第11页\共有52页\编于星期四\21点维生素K:

维生素K是一类能促进血液凝固的萘醌衍生物。1929年，H.Dam发现。有K1、K2、K3三种，K1、K2为天然产物，K3为人工合成品。维生素K1为黄色油状物。维生素K2为黄色晶体。溶于油脂及有机溶剂，如乙醚、丙酮等，耐热，但易被光破坏。

维生素K的主要作用是促进血液凝固，因维生素K是促进肝脏合成凝血酶原的重要因素。缺乏症：

动物缺乏维生素K，血凝时间延长。成人一般不易缺乏维生素K。有维生素K缺乏病状的人，必伴有其他生理功能不正常的情况，如胆管阻塞，或因肠道疾病妨碍维生素K的吸收。当前第12页\共有52页\编于星期四\21点

新生婴儿肠内无菌，不能合成维生素K，身体本身又无贮存，故易因维生素K的缺乏而出血，应当在出生前增加母体的维生素K含量。

大剂量维生素K可引起动物贫血、脾肿大和肝肾伤害。对皮肤和呼吸道有强烈刺激，有时还引起溶血。当前第13页\共有52页\编于星期四\21点大部分的辅酶与辅基衍生于维生素。维生素的重要性就在于它们是体内一些重要的代谢酶的辅酶或辅基的组成成分。第二节辅酶

辅酶与辅基的生理功用主要是：

运载氢原子或电子，参与氧化还原反应。运载反应基团，如酰基、氨基、烷基、羧基及

一碳单位等，参与基团转移。

由维生素衍生的辅酶或辅基：当前第14页\共有52页\编于星期四\21点1、VitB1和焦磷酸硫胺素（TPP）1）别名：硫胺素2）结构特点：含有嘧啶环和噻唑环。3）形成的辅酶：焦磷酸硫胺素（TPP）是α-酮酸脱羧酶的辅酶。

N—C—CH3HCC—CH2CH2OHSCl1245NH2·HCl3HCCH2124PP嘧啶环噻唑环当前第15页\共有52页\编于星期四\21点TPP(焦磷酸硫胺素):

由硫胺素（VitB1）焦磷酸化而生成，是脱羧酶的辅酶，在体内参与糖代谢过程中α-酮酸的氧化脱羧反应。(a)

硫胺素+ATPMg2+硫胺素激酶TPP+AMP当前第16页\共有52页\编于星期四\21点主要功能：1.以辅酶方式参加糖的分解代谢。TPP是脱羧酶、脱氢酶的辅酶。功能部位在噻唑环的C2上。2.促进年幼动物的发育。维生素B1促进肠胃蠕动，增加消化液的分泌，因而能促进食欲。3.保护神经系统。促进糖代谢，为神经活动提供能量，又能抑制胆碱酯酶的活性。缺乏症：1.脚气病2.中枢神经和肠胃患糖代谢失常当前第17页\共有52页\编于星期四\21点——因维生素B1严重缺乏而引起的多发性神经炎。患者的周围神经末梢及臂神经丛均有发炎和退化现象，伴有心界扩大、心肌受累、四肢麻木、肌肉瘦弱、烦躁易怒和食欲不振等症状。同时因丙酮酸脱羧作用受阻，组织和血液中乳酸量大增，湿性脚气病还伴有下肢水肿。脚气病

缺乏维生素B1不仅周围神经的结构和功能受损，中枢神经系统也同样受害。因为神经系统（特别的大脑）所需的能量，基本由血糖氧化供给，当糖代谢受阻时，神经组织也就发生反常现象。当前第18页\共有52页\编于星期四\21点

维生素B1盐酸盐为无色结晶，溶于水，在酸性溶液中稳定，在中性和碱性溶液中易被氧化。在普通烹调条件下损失并不大。有特殊香气，微苦。

酵母中含维生素B1最多，其他食物中含量多不高。五谷类多集中在胚芽及皮层中。瘦肉、核果和蛋类的含量也较多。酵母、细菌和高等植物能合成维生素B1。当前第19页\共有52页\编于星期四\21点2、VitB2和黄素辅酶

维生素B2又称核黄素（riboflavin），是一种核糖醇与6,7—二甲基异咯嗪的缩合物，在自然界多与蛋白质结合成黄素蛋白。H2C—C—C—C—CHOHOHOHOHHHHH1′2′3′4′5′NNNCCONHOCH3CH31234578910核糖醇基异咯嗪基维生素B2为橘黄色的针状晶体，味苦，微溶于水，极易溶于碱性溶液，对光和碱不稳定.当前第20页\共有52页\编于星期四\21点FMN和FAD：

黄素单核苷酸(flavinmononucleotide,FMN)和黄素腺嘌呤二核苷酸(flavinadeninedinucleotide,FAD)，是核黄素(VitB2)的衍生物。

VitB2具有氧化还原性，酶蛋白与FMN或FAD结合后统称为黄素酶，催化脱氢氧化反应，其辅基FMN或FAD在酶促反应中作为递氢体（双递氢体）。VB2+ATP→FMN+ADPFMN+ATP→FAD+PPi当前第21页\共有52页\编于星期四\21点FMN和FAD的分子结构

当前第22页\共有52页\编于星期四\21点功能：在脱氢酶催化的氧化-还原反应中，起着电子和质子的传递体作用．

FAD+2H=FADH2FMN+2H=FMNH2当前第23页\共有52页\编于星期四\21点当前第24页\共有52页\编于星期四\21点

维生素B2的生理功能是作为递氢辅酶，参与生物氧化作用。

维生素B2每人每天需要量：儿童0.6mg，成人1.6mg。动物体内不能合成维生素B2。过量则排出。

膳食中长期缺乏维生素B2，眼角膜和口角血管增生，引起白内障、眼角膜炎、舌炎和阴囊炎等。缺乏症:当前第25页\共有52页\编于星期四\21点3、VitPP(VB5)1)别名:尼克（烟）酸和尼克（烟）酰胺2)结构特点:吡啶衍生物NAD+

和NADP+：

尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+，辅酶Ⅰ）和尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADP+，辅

酶Ⅱ）是VitPP的衍生物。

在体内，由尼克酰胺参与构成的两种辅酶均有氧化型(NAD+，NADP+)和还原型(NADH+H+，NADPH+H+)两种形式。它们作为脱氢酶的辅酶，在酶促反应中起递氢体的作用，为单递氢体。

当前第26页\共有52页\编于星期四\21点NCONH2OOH2COHOHNNNNHH9P

-O—O‖NH2OH2COHOHOP=O-O—O

+尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸（nicotinamideadeninedinucleotide，NAD+）P尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（nicotinamideadeninedinucleotidephosphate，NADP+）Nicotinicacid+PRPP+ATP→NAD+NAD++ATP→NADP++PPi当前第27页\共有52页\编于星期四\21点

尼克酸及尼克酰胺为无色晶体，前者熔点为236℃，后者熔点为129~131℃，是维生素中较稳定的，不被光、空气及热破坏。溶于水及酒精。与溴化氰作用产生黄绿色化合物，可作为定量基础。功能：1.以NAD+或NADP+形式作为脱氢酶的辅酶而起到递氢体的作用。NCONH2R+2HNCONH2RHH14-2HNAD++2H=NADH+H+NADP++2H=NADPH+H+

当前第28页\共有52页\编于星期四\21点当前第29页\共有52页\编于星期四\21点2.维持神经组织的健康。尼克酰胺对中枢及交感神经系统有维护作用，缺乏，则常产生神经损害和精神紊乱。3.促进微生物生长。4.尼克酸可使血管扩张，使皮肤发赤发痒，尼克酰胺无此作用。大剂量尼克酸有降低血浆胆固醇和脂肪的作用。缺乏症

膳食中长期缺乏维生素PP所引起的疾病为对称性皮炎，又叫赖皮病(pellagra)。在狗生黑舌病。赖皮病患者的中枢及交感神经系统、皮肤、胃、肠等皆受不良影响。主要症状为对称性皮炎，消化道炎和神经损害与精神紊乱，两手及其裸露部位呈现对称性皮炎。中枢神经方面的症状为头痛、头昏、易刺激、抑郁等。Trp可转变为尼克酰胺，以玉米为主食易患缺乏症（玉米中Trp贫乏）。当前第30页\共有52页\编于星期四\21点4、VitB6和磷酸吡哆醛1）别名:吡多素(包括吡哆醇、吡哆醛和吡哆胺)NCH2OHCH2OHHOH3C

吡哆醇(pyridoxol)NCH2OHCHOHOH3C

吡哆醛(pyridoxal)NCH2OHCH2NH2HOH3C

吡哆胺(pyridoxamine)当前第31页\共有52页\编于星期四\21点2）形成的辅酶：磷酸吡哆醛和磷酸吡哆胺NCH2O—CHOHOH3CP（磷酸吡哆醛，PLP）吡哆醇吡哆醇氧化酶吡哆醛吡哆胺吡哆胺转氨酶ATPADP磷酸吡哆醇磷酸吡哆醇氧化酶磷酸吡哆醛磷酸吡哆胺转氨酶磷酸吡哆胺ATPADP激酶ATPADP当前第32页\共有52页\编于星期四\21点3)磷酸吡哆醛和磷酸吡哆胺是VitB6的衍生物，可作为氨基转移酶、氨基酸脱羧酶、氨基酸消旋酶、半胱氨酸脱硫酶等的辅酶(参加多种代谢反应，包括脱羧、转氨、氨基酸内消旋、Trp代谢(包括Trp→

nicotinamide)、含硫氨基酸的脱硫、羟基氨基酸的代谢和氨基酸的脱水等。转氨酶通过磷酸吡多醛和磷酸吡多胺的相互转换，起转移氨基的作用。当前第33页\共有52页\编于星期四\21点

吡哆素为无色晶体，易溶于水及乙醇，在酸液中稳定，在碱液中易被破坏，对光不稳定，吡哆醇耐热，吡哆醛和吡哆胺不耐高温。吡哆素+FeCl3→红色产物吡哆素+重氮化对-氨基苯磺酸→橘红色产物吡哆素+2,6-二氯醌氯亚胺→蓝色产物缺乏症：

导致皮肤、中枢神经系统和造血机构的损害。当前第34页\共有52页\编于星期四\21点5、泛酸和辅酶A(CoA-SH)1)维生素(VB3)：泛酸2)由，-二羟基--二甲基丁酸和一分子-丙氨酸缩合而成。当前第35页\共有52页\编于星期四\21点3)形成的辅酶：与巯基乙胺、核苷酸形成辅酶A

(CoA-SH，3'-磷酸腺苷-5'-焦磷酸-泛酸-β-巯基乙胺)。

4)功能：传递酰基当前第36页\共有52页\编于星期四\21点当前第37页\共有52页\编于星期四\21点

泛酸为淡黄色粘性油状物，溶于水和醋酸，不溶于氯仿和苯，在中性溶液中对湿热、氧化和还原都稳定。

成人每天需要量为5~10mg，一般膳食的泛酸含量丰富。大白鼠缺乏泛酸，毛发边灰白，并自行脱落，毛与皮的色素形成可能与泛酸有关。

泛酸的生物功能是以CoA形式参加代谢，是酰基的载体，是体内酰化酶的辅酶。CoA中的巯基可与酰基以高能硫酯键结合，在糖、脂、蛋白质代谢中起传递乙酰基的作用，因此CoA是酰化酶的辅酶。

当前第38页\共有52页\编于星期四\21点6.生物素

噻吩与尿素相结合的骈环化合物，带有一戊酸侧链，有α,β两种异构体。生物素是羧化酶的辅基

，在体内参与CO2的固定和羧化反应。

当前第39页\共有52页\编于星期四\21点羧化反应+酶蛋白酶蛋白ATP+CO2ADP-R—CH—CO—SCoA当前第40页\共有52页\编于星期四\21点生物素是细长针状的晶体，熔点232℃，耐热和耐酸、碱，微溶于水。功能：

生物素是多种羧化酶的辅酶，在CO2固定反应中起重要作用。缺乏症：

人体一般不会发生生物素缺乏。大白鼠严重缺乏时，后脚瘫痪，广泛的皮肤病、脱毛和神经过敏。人类缺少生物素可能导致皮炎、肌肉疼痛、感觉过敏、怠倦、厌食、轻度贫血等。当前第41页\共有52页\编于星期四\21点7.叶酸(folicacid)和四氢叶酸(FH4)

叶酸即维生素B11，由蝶呤啶、对氨基苯甲酸与L-谷氨酸连接而成。

叶酸为鲜黄色物质，微溶于水，在水溶液中易被光破坏。叶酸的5、6、7、8位置，在NADPH2存在下，可被还原成四氢叶酸(FH4或THFA)。叶酸四氢叶酸HH105对氨基苯甲酸谷氨酸蝶呤当前第42页\共有52页\编于星期四\21点功能：

四氢叶酸是体内一碳单位基团转移酶系统中的辅酶，其N5和N10原子与一碳单位基团结合，与嘌呤和嘧啶的合成有关。

主要的生理功能：1.Gly→Ser2.参与嘌呤环的合成3.dUMP→TMP4.高半光氨酸→Cys缺乏症：叶酸缺乏时，红细胞的发育受到影响，造成巨红细胞性贫血症。当前第43页\共有52页\编于星期四\21点8.VitB12的衍生物

维生素B12是含钴的化合物，又称钴胺素(cyanocobalamine)。维生素B12的发现是多年研究恶性贫血症（即巨初红细胞症）的结果。最初发现服用全肝可控制恶性贫血症状，在1948年从肝脏中分离出一种具有控制恶性贫血效果的红色晶体物质，定名为维生素B12。

在自然界中只有微生物能合成维生素B12。

维生素B12是含三价钴的多环系化合物，其经验式为C63H88O14N14RCo。其结构式经多次修正，至1963年确定。1973年完成人工合成。

维生素B12为深红色晶体，熔点甚高，溶于水、乙醇和丙酮，不溶于氯仿。微生素B12晶体及水溶液都相当稳定。但酸、碱、日光、氧化和还原都使之破坏，有光活性。当前第44页\共有52页\编于星期四\21点结构当前第45页\共有52页\编于星期四\21点

VitB12分子中含金属元素钴，故又称为钴胺素。VitB12在体内有多种活性形式。其中，5‘-脱氧腺苷钴胺素(VB12分子中与Co离子相连的CN基被5’-脱氧腺苷所取代)是体内的主要形式，它可参与构成多种变位酶的辅酶，甲基钴胺素则是甲基转移酶的辅酶，与胆碱等的合成有关。