糖尿病-课件-精华详解

糖尿病__课件_精华版详解演示文稿当前第1页\共有113页\编于星期四\20点（优选）糖尿病__课件_精华版当前第2页\共有113页\编于星期四\20点糖尿病定义：是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。是胰岛素分泌或/和作用（胰岛素抵抗）的缺陷所致。

长期碳水化合物及脂肪、蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害。及各种急性并发症显著高血糖的症状：多尿、多饮、多食及体重减轻

当前第3页\共有113页\编于星期四\20点IDF:2011年全世界患病3.66亿，较2010年增加近30%。我国成年患病率9.7%，糖尿病前期病例高达15%。当前第4页\共有113页\编于星期四\20点以病因为依据的糖尿病新分类法:

——1999年，WHO提出的分类标准。当前第5页\共有113页\编于星期四\20点

一、1型糖尿病

由于β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏

（1）自身免疫性（免疫介导糖尿病）1A

（2）特发性（无免疫证据）1B当前第6页\共有113页\编于星期四\20点（1）自身免疫性（免疫介导糖尿病）标志：1）胰岛细胞抗体（ICA）；

2）胰岛素自身抗体（IAA）；3）谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）

约有85％－90％的病例在发现高血糖时，有一种或几种自身抗体阳性。（2）特发性（无免疫证据）

这一类患者很少，无明显免疫异常特征，见于亚非某些种族。与HLA无关联，但遗传性状强。。当前第7页\共有113页\编于星期四\20点二、2型糖尿病包括：以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素相对缺乏以胰岛素分泌缺陷为主伴有胰岛素抵抗，——为主要致病机制当前第8页\共有113页\编于星期四\20点

三、其他特殊类型的糖尿病

（一）胰岛β细胞功能基因异常

1.第12号染色体，肝细胞核因子突变（HNF-1α）,以前称MODY32.第７号染色体，葡萄糖激酶基因突变，以前称MODY23.第２０号染色体，肝细胞核因子突变（ＨＮＦ-4α），以前称MODY14.线粒体DNA突变

5.其他当前第9页\共有113页\编于星期四\20点（二）胰岛素作用基因异常

1.A型胰岛素抵抗征

2.Leprechaunis症

3.Rabson-mendenhall综合征

4.Lipoatrpohic脂肪萎缩性糖尿病

5.其他当前第10页\共有113页\编于星期四\20点（三）胰腺外分泌疾病所致继发性糖尿病

1、胰腺炎

2、胰腺创伤/胰腺切除术后

3、胰腺肿瘤

4、胰腺囊性纤维化

5、血色病

6、纤维钙化性胰腺病

7、其他当前第11页\共有113页\编于星期四\20点（四）药物和化学制剂诱导的糖尿病

1、Vacor（兔毒）2、Pentamidine

3、Nicotinicacid（烟酸）4、糖皮质激素

5、甲状腺激素6、Diazoxide7、β-受体激动剂8、Thiazides（噻嗪类）

9、Dilantin（苯妥英）10、α-干扰素

11、其他当前第12页\共有113页\编于星期四\20点

(五)内分泌疾病**

(六)感染

1、先天性风疹病毒感染

2、巨细胞病毒感染

3、其他（七）非常见型免疫介导性糖尿病

1、“Stiff-man”综合征（僵人综合征）

2、抗胰岛素受体抗体阳性

3、其他当前第13页\共有113页\编于星期四\20点（八）其他伴有糖尿病的遗传综合征

1、Down’s综合征2、Klinefelter’s综合征3、Rurner’s综合征4、Wolgram’s综合征5、Friedreich’sataxia6、Huntinggron’schorea7、LawrenceMoonBeidel综合征8、Myotonicdystrophy强直性肌营养不良9、Porphyria卟啉病10、PraderWilli综合征11、其他当前第14页\共有113页\编于星期四\20点四、妊娠糖尿病（GDM）

怀孕前并无糖尿病病史，妊娠时发现或者发生的糖尿病。怀孕前已有糖尿病史者，称为糖尿病合并妊娠。

当前第15页\共有113页\编于星期四\20点病因和发病机制糖尿病的病因尚未完全阐明。目前公认糖尿病不是唯一病因所致的单一疾病，而是复合病因的综合症，与遗传、环境因素等有关。大部分病例为多基因遗传病。当前第16页\共有113页\编于星期四\20点一、1型糖尿病由于β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。（1）遗传易感性（2）环境因素当前第17页\共有113页\编于星期四\20点环境因素遗传因素免疫紊乱HLA基因-DR3和DR4病毒感染（柯萨奇）某些食物、化学制剂胰岛B细胞免疫性损害GAD、ICA、IAA等（+）1型糖尿病胰岛B细胞进行性广泛破坏达90%以上至完全丧失1型糖尿病当前第18页\共有113页\编于星期四\20点其发生发展可分为6个阶段：第1期－遗传易感性第2期－启动自身免疫反应第3期－免疫学异常

该期循环中会出现一组自身抗体ICA:胰岛细胞自身抗体IAA:胰岛素自身抗体GAD:谷氨酸脱羧酶抗体GAD更具敏感性、特异性强、持续时间长，有助于区分1型和2型。IA2A,2BA：蛋白质络氨酸磷酸酶样蛋白抗体第4期－进行性β细胞功能丧失第5期－临床糖尿病第6期－1型糖尿病发病后数年，糖尿病临床表现明显。

当前第19页\共有113页\编于星期四\20点1型糖尿病的风险预测ICA阳性的亲属IAA水平与1型糖尿病的发生率相关;ICA阳性,IAA的阳性率明显高于ICA阴性的人群。多种抗体联合检测可大大增加对1型糖尿病的预测价值。1型糖尿病一级亲属同时检测GAD-Ab,ICA和IA2:——两种抗体同时阳性者，发生1型糖尿病的危险性3年内为39%，5年内为68%；——三种抗体阳性者，5年内发生1型糖尿病的危险性估计高达100%。当前第20页\共有113页\编于星期四\20点二、2型糖尿病

以不同程度的胰岛素分泌不足和伴胰岛素抵抗为主要致病机制。当前第21页\共有113页\编于星期四\20点（1）更强的遗传易感性（2）致病因素（环境因素）1）肥胖是2型糖尿病重要诱发因素之一；2）生活方式改变、感染、多饮、妊娠和分娩。（3）胰岛α细胞功能异常和胰高血糖素样肽分泌缺陷。当前第22页\共有113页\编于星期四\20点临床表现三多一少——代谢紊乱综合症许多无症状,体检发现(约2/3)

多尿、多饮、多食、消瘦

血糖增高→尿糖阳性→渗透性利尿→多尿、多饮。

糖利用下降、蛋白质分解增多、脂肪分解增多→消瘦、多食。当前第23页\共有113页\编于星期四\20点并发症（一）急性并发症

1、酮症酸中毒

2、糖尿病高渗状态

3、乳酸性酸中毒当前第24页\共有113页\编于星期四\20点（二）慢性并发症1、糖尿病肾病糖尿病微血管并发症——毛细血管间肾小球硬化症。分5期：Ⅰ期：高灌注期Ⅱ期：毛细血管基底膜增厚Ⅲ期：早期糖尿病肾病期Ⅳ期：临床糖尿病肾病期Ⅴ期：终末期，氮质血症期当前第25页\共有113页\编于星期四\20点2.糖尿病视网膜病变

——糖尿病微血管并发症眼底改变：非增殖型：视网膜内

增殖型：玻璃体出血、视网膜脱离——失明3.糖尿病性心脏病变——心脏大血管、微血管、神经病变冠心病糖尿病心肌病糖尿病心脏自主神经病变4.糖尿病性脑血管病变

多见脑梗死，尤其是腔隙性脑梗死、脑血栓形成；其次是脑出血。当前第26页\共有113页\编于星期四\20点5、糖尿病神经病变其病变部位以周围神经为最常见。通常为对称性，下肢较上肢严重，病情进展缓慢。自主神经病变：饭后腹胀、胃轻瘫、出汗异常等。6、眼的其他病变：白内障、青光眼、黄斑病等。7、糖尿病足糖尿病患者因末稍神经病变，下肢动脉供血不足以及细菌感染等多种因素，引起足部疼痛，间歇性跛行，皮肤深溃疡，肢端坏疽等病变。当前第27页\共有113页\编于星期四\20点（三）感染——免疫功能低化脓性细菌感染：多见皮肤肺结核真菌感染当前第28页\共有113页\编于星期四\20点实验室检查一、尿糖二、血糖是诊断糖尿病的主要依据是判断糖尿病病情和疗效的主要指标。三、口服葡萄糖耐量试验（OGTT）当血糖高于正常范围而未达到诊断糖尿病标准。清晨禁食8小时，WTO推荐75克无水葡萄糖，溶于250-300ml水中，5分钟饮完，两小时后测血糖。当前第29页\共有113页\编于星期四\20点四、糖化血红蛋白A1（GHbA1）血红蛋白中2条β链N端的颉氨酸与葡萄糖非酶化结合。1、其量与血糖浓度呈正相关，为不可逆反应。2、红细胞寿命为120天意义：反映取血前8～12周的平均血糖状况。五、自身免疫反应的标志性抗体标志：1）胰岛细胞抗体（ICA）；

2）胰岛素自身抗体（IAA）；

3）谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）

约有85％－90％的1型糖尿病病例在发现高血糖时，有一种或几种自身抗体阳性。当前第30页\共有113页\编于星期四\20点五、血浆胰岛素和C肽测定血浆胰岛素

β细胞分泌胰岛素功能的指标参考。血浆C肽测定

C肽与胰岛素等分子从β细胞生成及释放，C肽在门静脉系统清除率慢，C肽/胰岛素>5，且不受外源胰岛素影响，能较准确反映胰岛β细胞功能。当前第31页\共有113页\编于星期四\20点

诊断标准：1999年WHO标准典型的糖尿病症状+随机血浆葡萄糖浓度

≥11.1mmol/L或空腹血浆葡萄糖(FPG)≥7.0mmol/L或OGTT2小时血浆葡萄糖≥11.1mmol/L单独符合一条，均可作为诊断依据或标准，(每种检查必须重复一次以确诊)当前第32页\共有113页\编于星期四\20点几点说明：1、正常:FPG<6.1mmol/L(<110mg/dl)或OGTT2hPG<7.8mmol/L(<140mg/dl)2、空腹血糖减损（IFG）：FPG≥6.1mmol/L(≥110mg/dl)且<7.0mmol/L(<126mg/dl)或OGTT2hPG<7.8mmol/L（<140mg/dl）3、糖耐量减低（IGT）：FPG<7.0mmol/L(<126mg/dl)或OGTT2hPG≥7.8mmol/L（≥140mg/dl）且<11.1mmol/L（<200mg/dl）当前第33页\共有113页\编于星期四\20点诊断时应注意：除非有显著高血糖伴急性代谢失代偿或明显症状，否则应在另1日重复试验以确认符合诊断标准；血糖为葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖；随机是指任何时候，无须考虑与进餐的关系；空腹指无能量摄入至少8小时；随机血糖不能用于诊断IGT和IFG；应激状态（感染、创伤、手术等）后应复查血糖。当前第34页\共有113页\编于星期四\20点（一）1型和2型的区别

一般〈30岁起病急是1型糖尿病中度到重度症状明显体重减轻消瘦尿酮阳性或酮症酸中毒否2型糖尿病空腹或餐后C-肽低下免疫标记物（GAD抗体，ICA，IA-2）

二、鉴别诊断当前第35页\共有113页\编于星期四\20点（二）其他原因所致的尿糖阳性、血糖升高

——肾性尿糖（肾糖阈降低）

——乳糖、半乳糖尿，Vitc,水杨酸,青霉素等可造成尿糖假阳性。

——继发性糖尿病－肢端肥大症（或巨人症）、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤、其他

——药物引起高血糖噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、口服避孕药等。

——其他

甲状腺功能亢进症、胃空肠吻合术后、弥漫性肝病病人等。当前第36页\共有113页\编于星期四\20点糖尿病的治疗当前第37页\共有113页\编于星期四\20点糖尿病治疗总策略强调早期、长期、综合、个体化的原则宣传教育病情监测药物治疗体育锻炼饮食治疗当前第38页\共有113页\编于星期四\20点一、一般治疗糖尿病基本知识教育和治疗控制要求治疗目的：消除糖尿病症状纠正肥胖，控制高血糖、高血压、高血脂防止和尽可能减少各种糖尿病急、慢性并发症保证儿童和青少年的正常生长发育能有正常的生活质量、工作能力和寿命当前第39页\共有113页\编于星期四\20点二、饮食治疗是一项重要的基础治疗措施，应严格和长期执行。有利于减轻体重，改善高血糖、脂代谢紊乱、高血压以及减少降血糖药物剂量。

当前第40页\共有113页\编于星期四\20点合理控制总热能：1.热能的概念营养素分类及产品：营养素来源产热（kcal/g）蛋白质动植物4脂肪油料、脂肪9碳水化合物糖、单双多糖4

淀粉热能平衡=摄入热能-消耗热能——糖尿病饮食治疗的原则当前第41页\共有113页\编于星期四\20点2.制定合理的总热量（根据标准体重和工作性质）以个人饮食习惯为基础，结合病情、年龄、身高、实际体重、活动强度、季节、生长发育等情况制定总热量成人：达到并维持理想体重儿童：营养平衡保证生长发育的需要——糖尿病饮食治疗的原则当前第42页\共有113页\编于星期四\20点3.简单估算理想体重标准体重（公斤）=身高（厘米）-105体重允许范围：标准体重10%肥胖：体重>标准体重20%消瘦：体重<标准体重20%(18%)——糖尿病饮食治疗的原则当前第43页\共有113页\编于星期四\20点354040-45重度体力劳动者303540中度体力劳动者20-2525-3035轻度体力劳动者1515-2020-25卧床休息肥胖千卡/公斤/天正常千卡/公斤/天消瘦千卡/公斤/天劳动强度——糖尿病饮食治疗的原则饮食中的合理热量当前第44页\共有113页\编于星期四\20点1.主食类食品以碳水化合物为主

碳水化合物： 糖：分为单糖、双糖和糖醇单糖主要指葡萄糖、果糖。食入后吸收较快，使血糖升高明显；双糖主要指蔗糖、乳糖等；糖醇常见于含糖点心、饼干、水果、饮料、巧克力等，可以产生能量但不含其他营养物质。淀粉：为多糖，不会使血糖急剧增加，并且饱腹感强，应做为热量的主要来源。

——主食类食品提供的热能占每日总热能的55～60%——糖尿病饮食治疗的原则当前第45页\共有113页\编于星期四\20点2.限制脂肪摄入脂肪摄入不易产生饱腹感，因此常容易超量食用。过多摄入脂肪：与心、脑血管疾病发生有关可能增加胰岛素抵抗，降低胰岛素敏感性，使血糖升高脂肪提供的热量应低于总热量的30%每天每千克标准体重胆固醇摄入量<300mg/d——糖尿病饮食治疗的原则当前第46页\共有113页\编于星期四\20点3.蛋白质成人每天每千克标准体重占总热量的12-15％肾功能不全者减少蛋白质含量当前第47页\共有113页\编于星期四\20点4.其它——多饮水，限制饮酒不要限制饮水：适量饮水利于体内代谢产物的排出和血糖的稀释限制饮酒：酒精热量很高，1g酒精产热7Kcal，增加肝脏负担；避免空腹饮酒，空腹饮酒易出现低血糖，尤以注射胰岛素或口服磺脲类降糖药物时；如果无法避免，也应尽量不饮白酒，而少量饮用浓度低的啤酒、果酒；——糖尿病饮食治疗的原则当前第48页\共有113页\编于星期四\20点5.坚持定时定量进餐，提倡少食多餐建议每日至少3餐，注射胰岛素者4～5餐为宜，可预防低血糖发生；按1/3、1/3、1/3或1/5、2/5、2/5分配。定时定量进餐，与药物作用、运动时间保持一致，使血糖不会波动太大不列颠；少量多餐既能保证营养充足，又可减轻胰腺负担，有利于控制好血糖。——糖尿病饮食治疗的原则当前第49页\共有113页\编于星期四\20点制定膳食计划举例男性56岁身高170厘米体重85公斤职业：会计患糖尿病多年，采用口服药+饮食治疗，未出现明显并发症当前第50页\共有113页\编于星期四\20点制定膳食计划步骤：计算标准体重：170-105=65（公斤）判断患者体型：实际体重85公斤，比标准体重超30%，属肥胖判断体力劳动程度：会计属轻体力劳动计算每日所需总热量：每日应摄入热能标准为20-25千卡/公斤体重全天所需总热量：65*20-25=1300-1625千卡根据饮食习惯和嗜好，制定平衡膳食当前第51页\共有113页\编于星期四\20点5.安排各餐次103010201020(1/5)用胰岛素病情多变者

(1型,脆型)103040(2/5)20(1/5)用胰岛素病情稳定者33(1/3)33(1/3)33(1/3)40(2/5)40(2/5)20(1/5)不用药病情稳定者加餐晚餐加餐午餐加餐早餐临床体征定时定量常用餐次及热能分配（%）(2/5)(2/5)(2/5)当前第52页\共有113页\编于星期四\20点三、糖尿病运动疗法目的：1. 对于心血管的作用： －促进血液循环 －缓解轻中度高血压 －改善心肺功能，促进全身代谢2. 减轻体重（特别是肥胖的2型糖尿病患者） 提高胰岛素敏感性，减轻胰岛素抵抗 改善脂代谢3. 改善患者健康状况,提高生活质量 维持正常成人的体力和工作能力，保证儿童和青少年患者的正常生长发育当前第53页\共有113页\编于星期四\20点运动类型：1.有氧运动定义：需消耗氧的运动，多为大肌肉群运动。效果：增加葡萄糖利用，动员脂肪，改善心肺功能。常见的运动形式有：步行、慢跑、游泳、爬楼梯、骑自行车、打球、跳舞、打太极拳等——糖尿病运动疗法当前第54页\共有113页\编于星期四\20点2.无氧运动定义：主要靠肌肉爆发力完成，不消耗氧或耗氧很少的运动。效果：增加特定肌肉群的力量和容积，乳酸生成增加，气促，肌肉酸痛。常见的运动类型：举重或一百米赛跑、跳高、跳远等。此种运动对糖尿病的代谢异常无明显益处。——糖尿病运动疗法当前第55页\共有113页\编于星期四\20点四、口服降糖药治疗当前第56页\共有113页\编于星期四\20点57|Medicalbasictraining|Qiuxinhai|Sep29,2007|MSLmaterials|BusinessUseOnly现有口服降糖药物作用-糖苷酶抑制剂延缓碳水化合物在肠道的吸收噻唑烷二酮增加骨骼肌摄取葡萄糖，减少脂肪组织分解磺脲类刺激胰岛β细胞分泌胰岛素增加双胍类(二甲双胍)增加肌肉组织摄取葡萄糖，减少肝糖原分解和糖异生AdaptedfromChengAY,FantusIG.CMAJ.2005;172:213–226.格列奈类刺激胰岛β细胞分泌胰岛素增加胰高血糖素样多肽-1类似物(exenatide注射液)改善葡萄糖刺激后胰岛β细胞分泌胰岛素的能力，抑制胰岛α细胞分泌胰高血糖素，减缓胃排空当前第57页\共有113页\编于星期四\20点口服降糖药分类：促胰岛素分泌剂：磺脲类药物: 格列吡嗪等非磺脲类药物: 瑞格列奈增加胰岛素敏感性：双胍类药物: 二甲双呱噻唑烷二酮类: 格列酮葡萄糖苷酶抑制剂:

阿卡波糖等GLP-1类似物,DPP-IV抑制剂当前第58页\共有113页\编于星期四\20点磺脲类药物

作用机理1)刺激胰岛B细胞释放胰岛素

2)改善外用组织对胰岛素的敏感性当前第59页\共有113页\编于星期四\20点磺脲类药物种类及特点 剂量半衰期作用持续最大剂量代谢产物

(mg)(小时)时间(小时)(mg)

第一代 甲磺丁脲5004-56-103000弱活性氯磺丙脲100 3624-72500强活性第二代格列吡嗪52-416-2430无活性格列本脲2.510-1616-2415中度活性格列齐特8010-1224320无活性格列喹酮301-28180无活性格列美脲19168无活性当前第60页\共有113页\编于星期四\20点磺脲类主要副作用为低血糖

其低血糖发生往往不象胰岛素引起的那样容易早期察觉，且持续时间长，导致永久性神经损害。当前第61页\共有113页\编于星期四\20点——瑞格列奈

92%经粪胆途径排出，无肾毒性作用在“肾功能不全”的2型糖尿病患者中安全使用口服药物瑞格列奈发生低血糖危险性比磺脲类药物小。口服30分钟即出现促胰岛素分泌反应，一般每餐1-2粒，餐前30分钟服用。

非磺脲类药物: 当前第62页\共有113页\编于星期四\20点双胍类药物：种类：苯乙双胍二甲双胍作用机理尚未完全阐明，包括：减少肝脏葡萄糖的输出促进外周葡萄糖利用，尤其是肌肉延迟葡萄糖在胃肠道吸收当前第63页\共有113页\编于星期四\20点双胍类药物（二甲双胍）优点：——降糖作用明显，存在剂量—效应关系：最小有效剂量0.5g，最佳剂量2.0g，最大剂量2.5g。——治疗剂量内二甲双胍很少诱发乳酸性酸中毒。——应用范围广泛，可用于IGT干预，肥胖、胰岛素明显高者为首选。——不增高血胰岛素水平，不增加体重，可保护细胞。当前第64页\共有113页\编于星期四\20点双胍类药物副作用：常见有消化道反应：恶心、呕吐、腹胀、腹泻。乳酸性酸中毒：

——多发于老年人，肾功能不全的患者尤要注意。

——服用苯乙双胍的患者相对多见。当前第65页\共有113页\编于星期四\20点噻唑烷二酮类药物（TZD)主要作用：增强靶组织对胰岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗，视为胰岛素增敏剂。当前第66页\共有113页\编于星期四\20点噻唑烷二酮类药物的副作用：头痛、乏力、腹泻；与磺脲类及胰岛素合用，可出现低血糖；部分患者的体重增加；可加重水肿；可引起贫血和红细胞减少。当前第67页\共有113页\编于星期四\20点α-葡萄糖苷酶抑制剂：阿卡波糖50mg；伏格列波糖0.2mg药代动力学：达峰时间：1－1.5小时

肺活量体重指数当前第68页\共有113页\编于星期四\20点α-葡萄糖苷酶抑制剂的副作用：

主要副作用为消化道反应，结肠部位未被吸收的碳水化合物经细菌发酵导致腹胀、腹痛、腹泻。当前第69页\共有113页\编于星期四\20点胰高血糖素样肽-1GLP-1：以葡萄糖依赖方式促进胰岛素释放，并可抑制胰高糖素分泌，延缓胃排空。GLP-1类似物：Exenatide(百泌达）DPP-4（二肽基肽酶）抑制剂：西格列汀（捷诺维）当前第70页\共有113页\编于星期四\20点五、胰岛素治疗当前第71页\共有113页\编于星期四\20点胰岛素的发现当前第72页\共有113页\编于星期四\20点胰岛素的发展史1920193019401950196019701980199020001923动物胰岛素1973单组分胰岛素1987人胰岛素1996胰岛素类似物1946中效胰岛素1953长效胰岛素当前第73页\共有113页\编于星期四\20点人胰岛素的局限性不能模拟生理性胰岛素分泌模式,即进餐后快速分泌（餐后快速起效10-60min,达峰2-4小时）需餐前30分钟注射,患者依从性差,低血糖风险高当前第74页\共有113页\编于星期四\20点胰岛素类似物的出现需要更好的模拟胰岛素生理性分泌曲线的胰岛素制剂，在严格控制血糖的同时降低低血糖的风险类似物免疫原性也较低DCCT:NEnglJMed1993;329:977–86UKPDS.Lancet1998;352:837–53当前第75页\共有113页\编于星期四\20点适应证：－1型糖尿病－经用口服降糖药无效者－并发任一种急性并发症如酮症酸中毒、高渗性昏迷及乳酸性酸中毒〕－合并各种感染－出现明显的进行性慢性并发症入糖尿病肾病、视网膜病变、神经病变和心血管病变－各种应急如严重创伤、大手术、精神刺激等－妊娠及分娩当前第76页\共有113页\编于星期四\20点胰岛素种类速效人胰岛素类似物：诺和锐、优泌乐短效(常规)(RI)：优泌林R、诺和灵R中效(NPH）：诺和灵N、优泌林N预混胰岛素：诺和灵30R、诺和灵50R、优泌林70/30诺和锐30、优泌乐25长效人胰岛素类似物：地特，甘精胰岛素当前第77页\共有113页\编于星期四\20点使用原则1.在一般治疗和饮食治疗基础上进行2.胰岛素用量、用法个体化3.从小剂量开始4.稳步调整剂量5.可与口服降糖药合用当前第78页\共有113页\编于星期四\20点应用方案替代治疗补充治疗当前第79页\共有113页\编于星期四\20点4:0025507516:0020:0024:004:00早餐午餐晚餐胰岛素水平µU/ml8:0012:008:00Time生理性胰岛素分泌模式基础胰岛素1U/小时餐时胰岛素6-8U/餐每日总量40-50U当前第80页\共有113页\编于星期四\20点治疗方案---替代,补充短效胰岛素/类似物持续皮下输注(胰岛素泵)睡前长效类似物+三餐前短效/类似物,每日四次(三短一长)睡前长效类似物+口服药早晚餐前预混型胰岛素,每日两次,必要时+口服药早中晚餐前预混型胰岛素,每日三次当前第81页\共有113页\编于星期四\20点传统注射器

笔形注射器

高科技电子给药器

胰岛素注射系统的发展

1922年1985年1999年胰岛素泵当前第82页\共有113页\编于星期四\20点胰岛素治疗方案（1）---胰岛素泵当前第83页\共有113页\编于星期四\20点胰岛素替代治疗适用于：1型糖尿病2型糖尿病---保护B细胞功能,危重当前第84页\共有113页\编于星期四\20点胰岛素治疗方案（1）诺和灵R或诺和锐诺和灵N或长效胰岛素诺和灵R20-45%早餐前30分钟诺和灵R20-30%早餐前30分钟诺和灵R20-30%早餐前30分钟诺和灵N20-30%睡前注射每天总剂量减去诺和灵N量作为100%来分配早餐前,午餐前和晚餐前胰岛素用量的百分数基础—餐前加強疗法,每日注射4次当前第85页\共有113页\编于星期四\20点胰岛素治疗方案（2）：CSII早餐午餐晚餐16:0020:00

24:004:008:0012:008:00Time持续的程序控制的基础胰岛素输注血浆胰岛素水平生理性胰岛素分泌CSII

Weisberg-Benchelletal.DiabetesCare2003;26:1079-87餐时胰岛素当前第86页\共有113页\编于星期四\20点胰岛素治疗方案（2）预混型胰岛素(30或50每日注射两次）诺和灵30R或50R(瓶装或笔芯)诺和灵30R或50R=2/3日剂量早餐前30分诺和灵30R或50R=1/3日剂量晚餐前30分当前第87页\共有113页\编于星期四\20点注意：采用强化胰岛素治疗方案后，有时早晨空腹血糖仍较高，其可能的原因：

1.夜间胰岛素作用不够

2.黎明现象：夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明一段短时间出现高血糖，其机制可能为皮质醇、生长激素等对抗激素分泌增多所致。

3.Somogyi现象：即在夜间曾有低血糖，因在睡眠中未被察觉，继而发生低血糖后的清晨反应性高血糖。

当前第88页\共有113页\编于星期四\20点不良反应1)低血糖(用量大、未进食、运动)

表现为：心悸、多汗、手抖、饥饿感、昏迷2)注射部位皮下脂肪萎缩3)过敏反应(极少)：皮肤瘙痒、荨麻疹、过敏性休克4)胃肠道反应当前第89页\共有113页\编于星期四\20点六、其他：控制其它心血管危险因素

-高血压、血脂异常、吸烟、抗血小板聚集，减肥。当前第90页\共有113页\编于星期四\20点糖尿病急性并发症酮症酸中毒高渗综合征当前第91页\共有113页\编于星期四\20点糖尿病酮症酸中毒

(diabeticketoacidosis,DKA)定义：为糖尿病控制不良所产生的一种需要急诊治疗的情况。是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。当前第92页\共有113页\编于星期四\20点诱因：急性感染胃肠疾病（呕吐、腹泻等）创伤、手术胰岛素不适当减量或突然中断治疗CSII使用不当或发生故障有时可无明显诱因当前第93页\共有113页\编于星期四\20点糖尿病酮症酸中毒发病机理升糖激素增加（胰高糖素、肾上腺素、皮质醇等）胰岛素不足血糖升高FFA增加细胞外液高渗细胞内脱水电解质紊乱大量酮体产生代谢性酸中毒当前第94页\共有113页\编于星期四\20点临床症状：v

烦渴、多尿、夜尿增多v

体重下降v

疲乏无力v

视力模糊v

酸中毒呼吸(Kussmaul呼吸)v

腹痛(特别是儿童)v

恶心呕吐v

腿痉挛v

精神混乱以及嗜睡v

昏迷(发生率为10%)当前第95页\共有113页\编于星期四\20点实验室检查：血糖明显升高（多在16.7mmol/L以上）HCO3-下降（在失代偿期可降至15-10mmol/L以下）血PH下降尿糖强阳性尿酮体阳性（当肾功能严重损害时，肾阈升高，可出 现尿糖及尿酮体下降）血酮体（有条件）定性强阳性，定量>5mmol/L电解质紊乱当前第96页\共有113页\编于星期四\20点糖尿病酮症酸中毒治疗原则：大量补液小剂量胰岛素抑制酮体谨慎纠正酸中毒积极补钾寻找病因并给予针对性治疗（如抗感染）当前第97页\共有113页\编于星期四\20点液体量：1升-2升/2小时，此后根据需要调整：通常治疗的第一个24小时内液体总量为4-6升液体种类：通常使用等渗盐水； 当血糖降至13.9mmol/L后，用5%的葡萄糖；

注意个体化原则1.补液当前第98页\共有113页\编于星期四\20点2.胰岛素应用持续静脉输注：初始剂量为0.1单位/公斤/小时(平均1-12单位/小时)直到血糖降至<14mmol/L。随后调整输注5%葡萄糖时的胰岛素输注速度(通常为1-4单位/小时)以使患者血糖维持在10mmol/L左右，直到患者能进食为止。当前第99页\共有113页\编于星期四\20点3.补钾只要患者尿量>30ml/h，血钾<5.5mmol