第四免疫应答演示文稿

第四免疫应答演示文稿当前第1页\共有61页\编于星期六\8点（优选）第四免疫应答当前第2页\共有61页\编于星期六\8点免疫应答

是指机体受抗原刺激后，免疫活性细胞（T、B细胞）识别抗原、自身活化、增殖、分化及产生特异性免疫效应的过程。当前第3页\共有61页\编于星期六\8点免疫应答的类型细胞免疫免疫应答的类型T细胞B细胞体液免疫第一节细胞免疫和体液免疫当前第4页\共有61页\编于星期六\8点免疫应答的场所淋巴结、脾脏等外周免疫器官是发生免疫应答的主要场所。当前第5页\共有61页\编于星期六\8点分化出效应性T细胞或浆细胞T细胞识别抗原肽-MHC清除抗原感应阶段反应阶段效应阶段一、免疫应答的基本过程当前第6页\共有61页\编于星期六\8点（一）免疫应答的基本过程当前第7页\共有61页\编于星期六\8点1.特异性2.记忆性3.放大性4.MHC限制性（二）免疫应答的主要特征当前第8页\共有61页\编于星期六\8点二、抗原的加工、处理和提呈过程

抗原的产生当前第9页\共有61页\编于星期六\8点

抗原提呈细胞（antigenpresentingcell，APC）主要包括巨噬细胞（MΦ）、树突状细（DC）、B淋巴细胞等当前第10页\共有61页\编于星期六\8点APC摄取、加工、处理抗原，使抗原分子降解并加工成抗原肽与自身的MHC分子结合形成抗原肽-MHC分子复合物转运至APC表面，供T细胞上TCR识别的过程，称抗原的加工、处理和提呈过程。抗原的加工、处理和提呈过程

当前第11页\共有61页\编于星期六\8点APCAgAPC吞噬小体APCAPC内体Ag吞噬小体APC溶酶体APC抗原肽抗原肽抗原肽APC抗原肽抗原肽抗原肽MHCⅡ抗原肽T细胞1.外源性抗原的加工处理当前第12页\共有61页\编于星期六\8点1.外源性抗原的加工处理当前第13页\共有61页\编于星期六\8点2.内源性抗原的加工处理当前第14页\共有61页\编于星期六\8点三、T细胞介导的细胞免疫应答

T细胞介导的细胞免疫应答又称特异性细胞免疫应答，简称细胞免疫。通常由TD-Ag引起,TI-Ag不能诱导细胞免疫应答当前第15页\共有61页\编于星期六\8点APC多肽片段淋巴细胞活化的双识别B7CD28信号1信号2CD4+T细胞TCR

CD4分子T细胞对抗原的识别（CD4+T细胞的活化）

MHC-Ⅱ类分子当前第16页\共有61页\编于星期六\8点APC多肽片段淋巴细胞活化的双识别B7CD28信号1信号2CD8+T细胞TCR

CD8分子T细胞对抗原的识别（靶细胞是APC）

MHC-Ⅰ类分子当前第17页\共有61页\编于星期六\8点外源性抗原内源性抗原

当前第18页\共有61页\编于星期六\8点活化的CD4+TC增殖、分化TH0细胞IL-12定向分化效应性TH1细胞B7、IL-2活化的CD8+TC细胞毒性TC（CTL）T细胞活化、增殖、分化当前第19页\共有61页\编于星期六\8点细胞免疫应答的基本过程当前第20页\共有61页\编于星期六\8点内源性抗原穿孔素、丝氨酸蛋白酶、Fas抗原等细胞裂解或凋亡Tc细胞效应性Tc当前第21页\共有61页\编于星期六\8点多种细胞因子

发挥免疫效应外源性抗原Th1细胞效应性Th1当前第22页\共有61页\编于星期六\8点3抗肿瘤抗感染免疫损伤3抗肿瘤抗感染免疫损伤细胞免疫的生物学效应当前第23页\共有61页\编于星期六\8点四、B细胞介导的细体液免疫应答

B细胞介导的免疫应答称特异性体液免疫应答，简称体液免疫。

TD-Ag和TI-Ag均可刺激B细胞产生免疫应答，但二者的作用机制不同。

当前第24页\共有61页\编于星期六\8点TD-AgAPC静止TH活化TH静止B细胞浆细胞抗体TI-Ag（一）B细胞介导的免疫应答过程当前第25页\共有61页\编于星期六\8点B细胞活化的双信号当前第26页\共有61页\编于星期六\8点中和作用调理作用激活补体ADCC作用免疫病理损伤（二）体液免疫应带的生物学效应当前第27页\共有61页\编于星期六\8点1.TI-Ag能直接刺激B细胞活化，不需要APC加工处理，不需要Th细胞的辅助。2.免疫应答过程中不产生记忆B细胞，故TI-Ag激发的体液免疫应答只表现为初次应答而无再次应答。TI-Ag介导的体液免疫应答当前第28页\共有61页\编于星期六\8点（三）抗体产生的一般规律当前第29页\共有61页\编于星期六\8点

初次应答诱导期：较长5～15d抗体效价：较低抗体类型：IgM抗体持续时间：短再次应答较短，2～

3d较高IgG为主长，缓慢下降??????初次应答与再次应答的区别当前第30页\共有61页\编于星期六\8点1.传染病的预防：2次或2次以上的接种可起到强化免疫的作用。2.传染病的诊断检查抗体时，第二次检查结果高4倍以上时，有诊断价值。检测IgM作为病原微生物早期感染的诊断指标返回章目录医学意义当前第31页\共有61页\编于星期六\8点第二节免疫耐受

免疫耐受是机体免疫系统接受某种抗原性物质时所表现的一种特异性的无应答状态。

无效应的

非特异性

免疫缺陷特异性

≠

(天然，先天/后天获得性)免疫应答

无应答

免疫抑制

(人工，药物/射线)当前第32页\共有61页\编于星期六\8点人工诱导免疫耐受实验当前第33页\共有61页\编于星期六\8点一、免疫耐受的形成条件1.抗原的性质：结构简单、分子小、亲缘关系近易诱发免疫耐受，如血清蛋白、多糖和脂多糖。2.抗原的剂量：

小剂量TD-AgT细胞耐受大剂量TD-Ag和TI-AgT细胞和B细胞耐受（一）抗原方面当前第34页\共有61页\编于星期六\8点3.抗原注射的途径经鼻内、口服、静脉注射>腹腔注射>皮下及肌肉注射。4.抗原在体内的持续时间

抗原持续刺激免疫耐受；抗原消失免疫耐受逐渐消退。当前第35页\共有61页\编于星期六\8点5.佐剂抗原不加佐剂易致耐受，添加佐剂则易诱导免疫应答。当前第36页\共有61页\编于星期六\8点1.免疫系统的成熟程度

抗原胚胎期或新生期易诱导免疫耐受；抗原成年期不易诱导免疫耐受。2.动物的种属和品系

（二）机体方面的因素当前第37页\共有61页\编于星期六\8点二、免疫耐受的发生机制概念：在胚胎期及出生后在T与B细胞发育过程中，遇自身抗原所形成的耐受，即自身耐受。

外周耐受中枢耐受类型（一）中枢免疫耐受当前第38页\共有61页\编于星期六\8点

中枢免疫器官(胸腺和骨髓)内，发育中尚未成熟的T、B淋巴细胞，识别自身抗原的细胞克隆被清除而形成的自身耐受。

1.胸腺内发育中的T细胞阳性选择和阴性选择识别自身抗原的未成熟T细胞凋亡。

中枢免疫耐受机制当前第39页\共有61页\编于星期六\8点2.骨髓内发育中的B细胞(表达mIgM的未成熟B细胞)

阴性选择识别自身抗原的未成熟B细胞克隆消除或处于无反应性(anergy)状态。当前第40页\共有61页\编于星期六\8点

概念：指存在于外周免疫组织的成熟的淋巴胞，遇自身抗原及非自身抗原后，诱导的免疫耐受。产生机制：

1.克隆无反应性导致耐受；

2.活化诱导的细胞死亡导致耐受；

3.克隆忽视导致耐受；

（二）外周免疫耐受当前第41页\共有61页\编于星期六\8点三、人工诱导免疫耐受形成的意义耐受意义

生理性耐受：自身耐受，对自身组织不应，如被打破，可引起自身免疫病。

病理性耐受：对病原生物,肿瘤抗原不应答，可引起持续感染、肿瘤等。

当前第42页\共有61页\编于星期六\8点建立免疫耐受可治疗移植排斥反应和自身免疫病，打破免疫耐受可治疗慢性感染及肿瘤等

口服自身碱性髓鞘蛋白(MBP)→

治疗实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)

口服胰岛素(insulin)→

治疗非肥胖性糖尿病(NOD)

口服热休克蛋白HSP65→旁路活化Ts→

治疗类风湿性关节炎(RA)返回章目录应用当前第43页\共有61页\编于星期六\8点第三节超敏反应

超敏反应（hypersensitivity）又称变态反应，是指机体再次接受相同抗原刺激后，发生的以组织细胞损伤或生理功能紊乱为主的特异性免疫应答。

变应原（allergen）：引起超敏反应的抗原称之为变应原。

当前第44页\共有61页\编于星期六\8点Ⅰ型超敏反应(速发型超敏反应)Ⅲ型超敏反应(免疫复合物型超敏反应)Ⅳ型超敏反应(迟发型超敏反应)Ⅱ型超敏反应(细胞毒型超敏反应)分类当前第45页\共有61页\编于星期六\8点一、I型超敏反应

发生快，消退快一般无组织损伤

IgE抗体介导,无补体参与发病有明显个体差异和遗传倾向（一）I型超敏反应的特点当前第46页\共有61页\编于星期六\8点（二）发生机制当前第47页\共有61页\编于星期六\8点药物过敏性休克血清过敏性休克1.全身性超敏反应2.局部性超敏反应呼吸道过敏反应消化道过敏反应皮肤过敏反应

荨麻疹（三）常见I型超敏反应性疾病当前第48页\共有61页\编于星期六\8点1.查明变应原，避免再接触2.脱敏疗法3.药物治疗

抑制生物活性介质合成与释放的药物；生物活性介质拮抗药；改善效应器官反应性的药物。

（四）I型超敏反应性疾病防治原则当前第49页\共有61页\编于星期六\8点二、Ⅱ型超敏反应1.抗原在靶细胞表面；

2.抗体：IgG、IgM参与；

3.在补体、吞噬细胞和NK细胞参与下造成细胞溶解或组织损伤。

（一）特点当前第50页\共有61页\编于星期六\8点（二）发生机制当前第51页\共有61页\编于星期六\8点1.输血反应：分为溶血性与非溶血性

2.新生儿溶血症：母子间Rh血型不符是引起新生儿溶血症的主要原因。（三）临床常见疾病当前第52页\共有61页\编于星期六\8点新生儿溶血症的发生机制当前第53页\共有61页\编于星期六\8点3.自身免疫性溶血性贫血4.药物过敏性血细胞减少症5.甲状腺功能亢进（三）临床常见疾病当前第54页\共有61页\编于星期六\8点垂体甲状腺

滤泡甲状腺

激素正常情况Graves病人甲状腺激素调节性产生甲状腺激素不受调节地

过度性产生促甲状腺激素刺激性自身抗体（Graves病）当前第55页\共有61页\编于星期六\8点三、Ⅲ型超敏反应1.抗体：主要是IgG、IgM；2.中等大小可溶性免疫复合物在致病上起主要作用；3.补体及中性粒细胞释放的溶酶体酶是引起组织损伤的主要原因；4.病变局部主要是中性粒细胞浸润为主，炎症反应多见于血管及其周围。（一）特点当前第56页\共有61页\编于星期六\8点（二）发生机制当前第57页\共有61页\编于星期六\8点

局