急性冠脉综合症ACS诊断和治疗课件

急性冠脉综合症的

诊断和治疗心绞痛（anginia）分型

WHO分型 Braunwald分型

初发（1月内）劳力型稳定稳定型（本质：冠脉病变稳定）恶化自发型不稳定型（本质：病变不稳定）混合型变异型变异型（冠脉痉挛性闭塞）

急性冠脉综合症（ACS）

心原性猝死（SCD）不稳定性AP（UA）

急性心肌梗死ST上抬型非ST上抬型

上述任何临床分型均为冠心病的“表象”，关键要抓住其“本质”CHD的病理生理（本质）稳定斑块

冠脉慢性狭窄或闭塞

劳力性AP、心衰

（机械堵塞）（70%-100%）冠脉粥样硬化（冠脉斑块）

不稳定斑块

斑块破裂

冠脉“急性”

ACS

（易损斑块）

（血栓形成）

狭窄或闭塞ACS的病理生理（本质）

冠脉易损斑块

斑块破裂（脂核大内衬薄）（高血压、冠脉痉挛、剧裂运动）

血小板粘附

聚集、释放反应

冠脉“急性”痉挛

+

狭窄或闭塞

血栓形成

ACS（SCD，UA，AMI）

CHD和ACS的发病本质CHD本质：冠脉“慢性”狭窄或闭塞稳定，低危

冠脉“急性”狭窄或闭塞不稳定，高危ACS本质：易损斑块破裂冠脉“急性”狭窄或闭塞

SCD、UA、AMI

冠脉里“突发事件”

（高危！！！）抓住本质，CHD和ACS诊断和治疗中主要问题将会迎刃而解泡沫细胞脂质条纹间质损害粥样斑块纤维化斑块多重损伤/破裂内皮功能障碍平滑肌和胶原从第一个10年从第三个10年从第四个10年进展主要由于：脂质聚集血栓形成,血肿AdaptedfromStaryHCetal.Circulation.1995;92:1355-1374.动脉粥样硬化病变进程外膜稳定型斑块（病变）纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂质核内皮细胞内膜平滑肌细胞

(修复型)中层平滑肌细胞(可伸缩型)外膜lipidcore脂质核不稳定型斑块（病变）发生在破裂/侵蚀口的血小板凝聚不稳定型心绞痛/非Q波急性心梗稳定型斑块不稳定斑块斑块破裂BraunwaldEetal.JAmColl

Cardiol

2000;36:970–1062.不稳定型心绞痛的诊断自发型心绞痛混合型心绞痛初发劳力型心绞痛恶化劳力型心绞痛变异型心绞痛不稳定型心绞痛的诊断

自发型心绞痛心绞痛发作与劳力（运动、剧烈活动、用力）因素无关；常在静息情况下发作心绞痛或夜间发作痛醒；症状同劳力型心绞痛，症状重些；需含NTG方可缓解，也可自行缓解；可出汗、面色苍白；持续时间长短不等（5-15分钟），不>30分钟，呈一过性；心绞痛发作时，ECG有ST段下移，缓解后多数迅速回到等电位线，少数可遗留ST-T改变；无心绞痛发作时，ECG多正常，也可有ST-T改变；心肌酶学一般不高由于冠脉固定狭窄不重（<50％）的基础上发生了斑块破裂,血小板聚集、血栓形成致急性狭窄，或血管严重狭窄+痉挛，引起冠脉供血减少所致；属不稳定性心绞痛，易致AMI；初发劳力型心绞痛病史在一月内（多在2周内）；典型劳力型心绞痛发作特点；多由冠脉斑块破裂所致；极易发生AMI。恶化劳力型心绞痛原有劳力型心绞痛的基础；近期恶化、即发作频繁、程度重、持续时间长；由于冠脉固定狭窄基础上并发斑块破裂，致狭窄突然加重；或一支冠脉固定狭窄的基础上，另一支冠脉斑块破裂所致；混合型心绞痛（劳力＋自发型心绞痛）在有劳力型心绞痛病史的基础上，又有自发发作；并有劳力和自发型心绞痛发作特点；由于冠脉固定狭窄病变的基础上斑块破裂，血小板聚集、血栓形成和痉挛，致急性狭窄所致；或固定狭窄严重，张力稍增加即濒临闭塞而引起心绞痛发作；变异型心绞痛（Prizmetal’sVariantAngina）是一种特殊类型的自发型心绞痛；多在凌晨（3-6点）发作，也有到7-8点发作者；心绞痛症状重，可有出汗、面色苍白、恶心、呕吐，甚至濒死感；需含NTG可缓解，也可自行缓解；持续时间10-20’，不>30’，也呈“一过性”否则AMI；发作时伴ECG相应导联一过性ST段上抬，胸痛缓解后ST段迅速回至等电位线，即有确诊价值；部分患者胸痛缓解后有再灌注心律失常（VT甚至Vf）产生晕厥；ECG监测或Holter若发现一过性ST段上抬，方能诊断为变异型心绞痛；由于冠脉有或无固定性狭窄的基础上，发生了冠脉痉挛性闭塞所致；若以后发生AMI，则部位与以往ST段上抬的部位一致；心肌酶一般不高，严重时可升高，TnT可以（＋）；不稳定型心绞痛的治疗急救治疗

控制发作常规治疗

预防复发再灌注治疗

彻底根治心绞痛的急救处理临床上不同类型的心绞痛的病理生理基础不同，但缓解心绞痛的急救措施则相似。程序如下：心绞痛发作除去诱因立即含服NTG、心痛定

NTGIV

监护吗啡IV吸氧不缓解（>30’）考虑AMI去除诱因若心绞痛由于劳力（剧烈活动、运动、用力）因素诱发，则去除劳力诱因后，心绞痛能随之迅速缓解。口含NTG：NTG0.6-1.2mg(1-2#）ISDN5mgISND口腔喷雾剂（如易顺脉等），口喷2-4次5分钟后可重复使用绝大多数心绞痛均能在3-5’左右缓解NTG缓解心绞痛的作用机制

扩张V左心前负荷室壁张力心肌耗氧量（心内膜下供血）

扩张A左室后负荷

扩张冠状动脉和侧枝循环心肌供血口含钙拮抗剂硝苯地平5mg可重复2-3次；对NTG反应欠佳、或伴BP、或冠脉痉挛为主的心绞痛一般都能凑效；机制：扩冠增加冠脉供血；降血压使左室后负荷心肌耗氧量。吗啡：对上述处理仍未缓解的心绞痛提示心肌缺血严重而广泛（CAD病史长，冠脉病变严重，ST段0.2mv）；立即给予吗啡3-5mgIV,3-5’可重复，总量10mg;多数患者在3-5’后会明显减轻，10-15’左右会完全缓解伴ECG缺血减轻或渐消失的证据（ST段渐回到基础状态）吗啡是目前缓解心绞痛和心肌缺血的最有效、作用最强的药物机制不清楚，可能与中枢性交感神经传出抑制，扩张了外周小A、小V，降低心肌耗氧量，以及镇痛、镇静等综合作用；同时应给予吸氧，持续心电监测。密切观察病情变化（胸痛、HR、BP、ECGST段）。心绞痛的常规治疗－预防复发－

原则：降低心肌耗氧量＋增加冠脉供血+稳定斑块－心肌耗氧量的决定因素：

HRSBp

心肌收缩力

室壁张力劳力型心绞痛重要是：使心肌耗氧量

使HR、SBP和心肌收缩力、室壁张力

用药：硝酸酯＋-受体阻滞剂

目标：HR控制在60次/min左右，

血压控制在110/70mmHg左右。自发型心绞痛主要是稳定斑块＋增加冠脉供血抗血小板：ASA、氯吡格雷抗凝：肝素、低分子肝素抗痉挛（增加冠脉供血）：硝酸酯＋钙拮抗剂他丁类混合型心绞痛治则降低心肌耗氧量＋稳定斑块＋增加冠脉供血措施：抗血小板、抗凝加上硝酸酯＋-受体阻滞剂＋

钙拮抗剂+他丁类急性心肌梗塞（AMI）AMI是指因持续和严重的心肌缺血所致的心肌急性坏死；病理基础：斑块破裂、血栓形成致冠状动脉急性闭塞；及时诊断是正确治疗的基础；诊断：典型的临床表现

ECG动态演变有任何2个均可确诊心肌酶异常因此，持续胸痛>30’,伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白，含NTG1-2＃不缓解，ECG前壁（V1-6）、下壁（II、III、AVF、V7-9）导联ST或CLBBB即可确诊。不必等待酶学结果只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。AMI的特殊表现以心衰为首发表现－急性肺水肿（大缺血，小梗死）以晕厥为首发表现－AVB伴大汗、面色苍白、HR30－40bpm以心源性休克为首发表现－AVB伴BP

、HR以上腹痛为首发表现－伴恶心、呕吐、大汗淋漓AMI的治疗--急救处理AMI的两大死因：心律失常（如Vf）和泵衰竭（心衰和休克）；过去30年来，AMI治疗取得了巨大进展和突破，包括CCU的建立（心电监测、除颤、血液动力学监测），药物治疗进展（-受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI），再灌注治疗进展（溶栓和PCI）；30天病死率从CCU前期的30％CCU期的15％再灌注时期的5％。AMI的治疗原则持续心电监测，及时发现和处理心律失常维持血液动力学稳定尽快给予再灌注治疗，使闭塞的IRCA迅速再通降低心肌耗氧量，保护缺血心肌AMI的治疗流程一般治疗：CCU、镇痛、吸氧；再灌注治疗

溶栓（IV）--r-tPA

U.K

S.K

急诊PCI药物治疗：硝酸酯、-受体阻滞剂、ACEI、抗血小板、抗凝剂；并发症治疗：心律失常低血压心力衰竭心源性休克机械并发症梗塞后心绞痛再梗塞梗塞恢复期（出院前）治疗－血运重建术（PCI、CABG）镇痛

吗啡3－5mgIV，10-15’可重复，总量15mg。

作用：镇痛＋抗心肌缺血副作用：呼吸抑制，恶心、呕吐

NTGIV10-20g/min，根据血压调整剂量。作用：抗心肌缺血止痛

副作用：BP(RVMI时易发生)

-受体阻滞剂：应早用

作用：降低心肌耗氧量，止痛、缩小梗塞面积、阻滞儿茶酚胺的不良作用，抗心律失常，抑制重构副作用：窦缓、AVB和诱发心衰。再灌注治疗（Reperfusiontherapy）能使急性闭塞的冠脉再通，恢复心肌血流和灌注；能挽救缺血心肌、缩小梗塞面积、改善血液动力学；能保护心功能，预防心室扩大和重塑，预防心衰发生；降低住院病死率，并改善长期预后；是ST段抬高AMI最重要的急救措施，而且开始越早越好；主要包括溶栓治疗和急诊PTCA＋支架植入；CABG：国内条件不具备，国外也没有大量开展，目前，可试用于不能介入治疗的左主干闭塞引起的心源性休克溶栓治疗优点：国内已普及和推广；方便，不需特殊的仪器设备和专业人员；基层医院也可开展；再通率可达60-80％。缺点：有禁忌症；TIMIIII级血流低，30-35％；再闭塞率高，约30％；出血并发症，颅内出血0.5-1.0%。适应症

AMI伴ECGST段上抬持续>30’,

含NTG未恢复者；

年龄<70岁；

发病<12小时；

无溶栓禁忌症者。溶栓治疗绝对禁忌症既往有出血性卒中1年内其它卒中或脑血管事件颅内肿瘤近期（2~4W）活动性内脏出血（月经除外）可疑性主动脉夹层溶栓治疗相对禁忌症入院时高血压严重未控制（180/110）严重慢性高血压病史目前正使用治疗剂量的抗凝药（INR2~3）已存在出血倾向近期创伤头部外伤近期（<3W)内外科大手术近期（２Ｗ）在不能压迫部位的大血管穿刺链激酶过敏妊娠活动性消化性溃疡常用溶栓药物及剂量ＳＫ：150万U0.5~1小时静滴ＵＫ：2.2万U/kg30min静滴t-PA(r-tPA):8mg静推

42mg静滴/90分钟冠脉再通的判断胸痛明显减轻或缓解；ECG上抬的ST段在2h内回复50％以上；出现再灌注心律失常（PVCs,加速性室性自主心律，Vf；严重心动过缓和AVB），经处理都能恢复；酶峰提前（CK-MB前移到14小时内）；并发症出血：皮肤、粘膜、穿刺点、血尿；有上消化道出血1-2％，颅内出血0.5-1%；过敏：SK常见，寒颤、发烧、支气管哮喘和皮疹；低血压：SK多见，也可能是下、后壁AMI的再灌注所致。溶栓治疗的存在问题再通率低，TIMIII/III级血流率60－80％

TIMIIII级血流率40－50％禁忌症－适合溶栓者仅50％左右出血并发症－消化道出血1-2％，颅内出血0.5-1%急诊PTCA＋支架优点：冠脉再通率高，约90％；

TIMIIII级血流率高达85％；

再闭率很低；

无出血并发症；

禁忌症很少。缺点：需要一定条件设备和一组专业人员；难以普及到基层医院。药物治疗硝酸酯-受体阻滞剂无禁忌症者均必须使用

ACEI、ARBS

抗血小板、抗凝

降脂药镁制剂：必要时使用钙拮抗剂：急性期禁用多见于AMI早期，下壁、右室MI多见；原因：迷走神经过度反射、低血容量、药物过量

心源性休克、气胸、肺栓塞等；急救：

多巴胺：3-5g/kg/minivgtt升压；血压很低者(<60/?mmHg）可先推多巴胺5－10mg，然后泵入；

扩溶：适用于RVMI伴低血压患者；

用生理盐水、糖盐水和林格氏液等.低血压是大面积MI后左室重构和扩大，或大面积心肌缺血的结果；原因是收缩功能衰竭，有舒张功能异常因素的参予；表现为呼吸困难，不能平卧，面色苍白、出汗和肺部干、湿罗音；床旁X线片：肺水肿征象；治疗原则PCWP，SV和CO；用药：利尿、扩血管、强心剂。心力衰竭心衰的治疗措施取坐位，减少回心血量吸氧：高流量或面罩给氧，纠正低氧血症吗啡利尿剂血管扩张剂：扩V降低PCWP减轻肺水肿；扩A降低外周阻力SV、CO+PCWP

硝普钠NTG强心：用于上述仍不能控制的心衰，-受体激动剂多巴胺

多巴酚丁胺其它：严格控制入量（<1000ml/24hr）；

适当限盐；有哮喘时可用解痉药：氨茶碱等。BIPAP呼吸机或气管插管辅助呼吸：对Pco2>50mmHg，Po2<50mmHg，或吸纯氧都不能纠正的低氧血症，提示肺水肿极重或ARDS，胸片可显示一侧或双侧“大白肺”，应给予气管插管和呼吸机辅助呼吸血液超滤：对肾衰无尿者可使用心源性休克多见于不同部位的第二次大面积AMI早期，或见于首次大面积MI发生心衰后发展而来，以及大面积缺血反复发作的结果；死亡率高达90％；原因是大面积心肌缺血或坏死，SV、CO

治则是升压、CO和组织灌注和降低PCWP。用药升压药：多巴胺、去甲肾上腺素IABP可SV和CO10-20％，增加冠脉灌注，从而可改善或稳定血液动力学。一般用于CAG、PTCA或CABG手术前的辅助。本身不能改善心源性休克的预后。急诊PCI或溶栓治疗若能使IRCA有效再通，可使病死率降低至40-50%。机械并发症包括心室游离壁破裂、室间隔穿孔和乳头肌断裂；表现为突然严重心衰、甚至休克；或心衰突然加重，出现心源性休克；左室游离壁破裂者表现为突然死亡，伴ECG电－机械分离；可闻及新出现的心脏杂音；应在多巴胺＋IABP下行CABG＋修补术；MI后心绞痛系不稳定性心绞痛应按前述方案治疗和急救；再梗塞（或梗塞延展）不管是原部位，还是非原部位，只要胸痛伴ST段，都应首先给予再灌注治疗包括溶栓治疗或急诊PTCA。冠脉血运重建(Revascularization)术患者得益－IRCA：AP、ReMI风险

MI区功能恢复，预防心室重构和心衰闭塞病变成功率高达80％－非IRCA：消除隐患，降低ReMI产生心源性休克的风险－大室壁瘤：切除术后心室减容，预防心室重构和心衰否则，患者有如下风险－IRCA严重狭窄：有心绞痛发作，ReMI－IRCA闭塞：梗塞区功能降低左室重构心脏扩大和心衰产生－非IRCA狭窄或闭塞ReMI、心源性休克、左室重构、扩大、心衰形成－LM：有猝死可能－大室壁瘤：心室重构心脏扩大、心衰产生因此，为了患者的彻底康复和减少心肌缺血和Re-MI甚至心源性休克或猝死的风险，AMI患者在恢复期，建议做CAG＋LVG，并行血运重建治疗（PCI或CABG）冠状动脉血管造影系统冠心病诊断中的误区整天胸闷，口含硝酸甘油无效，持续数小时发作，惶惶不可终日疼痛部位不是一片，而是一点，可用手指指出位置疼痛多于劳力后出现，而不是劳力当时胸痛于呼吸或其他影响胸廓的运动有关胸痛可被其他因素转移静息ECG-------ST-T改变

--------均不足以诊断为CHD

（无典型症状）T波改变，没有演变的冠状T波运动ECG试验（踏板，踏车）---也不能诊断为CHD

（无典型AP）（假阳性率高达30-40%）（假阴性率高达20%）典型AP发作+发作时一过性ST段下移反复发作胸痛，症状典型，口含NTG3-5分钟均有效运动心电图+伴典型AP发作（准确性90%）运动（药物）负荷echo

（准确性80—90%）典型心绞痛发作史

（临床准确性90%）诊断冠心病最有意义的证据ＣＨＤ心绞痛的治疗误区多年劳累性心绞痛，单纯药物治疗出现ＡＭＩ，心衰拒绝冠造检查，盲目药物治疗，高危患者出现严重后果以介入出现再狭窄，ＣＡＢＧ出现再堵的理由，拒做血运重建，产生不良后果AMI诊断误区ECGST上抬，已“红旗飘飘”，AMI诊断明确，还等酶的结果，延误血运重建治疗（溶栓，PCI）时机。18导联心电图：ECG正后壁（v7-9）ST段上抬，伴v2-4的ST段下移，R波增高，误诊为AP，失去了血运重建的机会特殊AMI患者（老年人，DM），无胸痛，仅有出汗，周身不适，心衰的表现，想不到做ECG和酶学检查而误诊对特殊表现（心衰，休克，AVB，晕厥）的AMI，认识不足，不做ECG和酶学检查，误诊、漏诊。AMI治疗误区对AMI的ß-Ｂ，ACEI治疗预防重构的认识不足，不能尽早给药。对AMI治疗中入量限制认识不足（右室梗死除外），大量静脉补液，促进心室扩大重构，以至会出现心衰。对ST上抬型AMI的冠脉再通治疗（溶栓，PCI）治疗是最重要和首选治疗认识不足。不能使每位患者获益。谢谢PPT制作思路及技巧64调研后，发现大家在PPT制作过程中的主要问题有如下几类：逻辑结构问题制作技巧问题辅助呈现问题65学习目标：PPT内容：逻辑性强，清晰度高PPT版面：主题鲜明，整洁美观PPT动画：理解功能，方便呈现66PPT内容如何更有逻辑性？PPT内容逻辑化原理PPT内容逻辑化基本格式67PPT的逻辑性PPT应用场景产品展示内部培训工作汇报销售提案68PPT的逻辑性讨论：请同事为我们做个公司介绍，听听看你都记住了什么？小要求：1、在台下的领导都是第一次听汇源吉迅的公司介绍；2、听完后，每人请写下你记住的关键词和对公司的印象。69PPT的逻辑性PPT：如何确定主题方向和逻辑结构呢？70PPT的逻辑性目标分解目标如何达到的方法首先，从目的出发其次，分角度去拆解最后，从各角度去思考71PPT的逻辑性PPT制作的课件目标：教会学员PPT制作的方法调研中发现学员需要解决的问题挺多：1、逻辑问题；2、版面问题；3、技巧问题；4、呈现问题‘5、初学者，什么都需要；……根据大多数学员的问题，３小时的课程时间：1、逻辑问题2、版面设计3、部分技巧相应的方法：1、查找合适的案例2、学会相应的方法3、设计讲的思路和顺序122372PPT的逻辑性工作汇报目标：14年营销部门的工作汇报12分解目标业务情况客户维护情况内部管理情况3如何达到的方法汇总相关业务数据汇总14年的相关客户信息并分类汇总14年的内部人员配置及管理情况73PPT的逻辑性金字塔原理在PPT制作中的应用主论点分论点A分论点B分论点C子论点1子论点2子论点3子论点4子论点5子论点6规则一：主论点对分论点进行概括规则二：同一组的分论点按逻辑顺序组织规则三：同一组的论点必须属于同一范畴74PPT的逻辑性金字塔逻辑结构的有力工具——提炼关键词时间工具地点工具三角工具75PPT的逻辑性时间工具举例14年业务节节高升1季度、2季度、3季度、4季度今天的工作安排紧凑饱和上午、中午、下午高层研讨会议圆满成功会议前、会议中、会议后主题+时间工具关键词试试看！76PPT的逻辑性地点工具14年业务节节高升南区、北区、东区今天的工作安排紧凑饱和办公室、餐厅、会议室高层研讨会议圆满成功接待处、会议室、餐厅主题+地点工具关键词试试看！77举例PPT的逻辑性三角工具14年业务节节高升新产品、老产品、创新产品今天的工作安排紧凑饱和年度总结、会议记录、明年计划高层研讨会议圆满成功时间、人员、流程主题+三角工具关键词试试看！78举例PPT的逻辑性PPT内容完整的基本格式总分总79PPT的逻辑性小练习每组以绩效体系培训为例，在大白纸上按标准格式写出大纲80PPT的逻辑性PPT内容版面如何更美观？关键页的设计如何排版81PPT的美观性关键页设计封面目录页过渡页正文页封底82PPT的美观性关键页设计封面1主标题2副标题3LOGO/公司名称4作者姓名/ID人力资源部王丫丫83PPT的美观性封面设计要素一般是：图片/图形/图标+文字/艺术字；设计要求简约、大方，突出主标题，弱化副标题和作者ID，高端水平还要求有设计感或艺术感；图片内容要尽可能和主题相关，或者接近，避免毫无关联的引用；封面图片的颜色也尽量和PPT整体风格的颜色保持一致；封面是一个独立的页面，可在母版中设计（如母版有统一的风格页面，可在其对应的母版页覆盖一个背景框）。84关键页设计封面PPT的美观性①简单图文型②多图型设计③设计感风范④PNG图片型123485关键页设计封面PPT的美观性86关键页设计封面PPT的美观性人力资源部1致谢2作者信息87关键页设计封底PPT的美观性封底的设计要和封面保持不同，避免给人偷懒的感觉；封底的设计在颜色、字体、布局等方面要和封面保持一致；封底的图片（非指作者照片）同样需要和PPT主题保持一致，或选择表达致谢的图片；如果觉得设计封底太麻烦，可以为自己精心设计一个通用的封底。88关键页设计封底PPT的美观性4①左右图文型②简单设计型③win8风格型④艺术设计型12389关键页设计封底PPT的美观性3页码2页面标识1目录90关键页设计目录页PPT的美观性传统型目录图文型目录图表型目录创意型目录91关键页设计目录页PPT的美观性传统型目录：局部设计出新意，画面不足配上图。92关键页设计目录页PPT的美观性图文型目录：一图一文绝妙配，各种组合显创意。93关键页设计目录页PPT的美观性图表型目录：严谨图表灵活用，信手拈来有创意。94关键页设计目录页PPT的美观性创意型目录：灵感恣肆如泉涌，天马行空想象力。95关键页设计目录页PPT的美观性目录页标识设计的方法是：灵活利用PPT整体风格特征，将页面标识恰如其分地融入目录页当中。方法一：页面标识放在大色块中。96关键页设计目录页PPT的美观性方法二：以边角点缀的形式呈现页面标识。97关键页设计目录页PPT的美观性方法三：页面标识借助其他页面要素融入版面。98关键页设计目录页PPT的美观性PPT页码要求能够自动显示当前页数，因此必须在母版中设计页码，设计的方法是：将找一个有页码的PPT，将其母版中页码所对应的“<#>”符号拷贝到自己PPT需要放页码的母版中对应位置就可以了。99关键页设计目录页PPT的美观性1002章节名称1页面标识3章节内容4页码关键页设计

过渡页PPT的美观性101一个PPT中往往包含多个部分，在不同内容之间如果没有过渡页,，则内容之间缺少衔接，容易显得突兀，不利于观众接受。而恰当的过渡页则可以起到承上启下的作用。不仅仅是PPT，一般的书籍、杂志都会有过渡页，或者前者正是借鉴于后者。过渡页的页面标识和页码一般和目录页保持完全的统一；过渡页的设计在颜色、字体、布局等方面要和目录页保持一致（布局可以稍有变化）；与PPT布局相同的过渡页，可以通过颜色对比的方式，展示当前课题进度；独立设计的过渡页，最好能够展示该章节的内容提纲。关键页设计

过渡页PPT的美观性102123①独特设计的过渡页，展示课程纲要；②图文型目录对应的、颜色对比方式的过渡页；③普通目录通过加背景色框的方式形成过渡效果。关键页设计

过渡页PPT的美观性1031一级标题2二级标题4LOGO3页码关键页设计

标题栏PPT的美观性104标题栏顾名思义是展示PPT标题的地方。每一个内容页，都有明确的一级标题、二级标题甚至三级标题，仿佛就似网站的导航条一般，这样，可以让PPT的受众能够随时了解当前内容在整个PPT中的位置，仿佛给PPT的每一页都安装了一个GPS，这样，PPT的受众就能牢牢地跟上PPT表述者的思路了。标题栏是一个PPT主要风格的体现，设计要点如下：各章节共同部分在母版中“Office主题”上设置，具体章节标题根据需要选择是否在母版中设置；如果PPT课件逻辑层次较多，标题栏至少要设计两级标题；标题栏一定要简约、大气，最好能够具有设计感或商务风格；标题栏上相同级别标