糖尿病诊治进展概述详解演示文稿

糖尿病诊治进展概述详解演示文稿当前第1页\共有96页\编于星期四\20点（优选）糖尿病诊治进展概述当前第2页\共有96页\编于星期四\20点血糖的来源和去路食物糖类肝糖原非糖物质血糖3.9~5.6mmol/L来源去路糖原氧化供能其他糖及非糖物尿糖消化吸收分解糖异生合成分解转化当前第3页\共有96页\编于星期四\20点激素对血糖的调节胰岛素胰高血糖素肾上腺素糖皮质激素生长激素糖原合成糖原分解糖异生糖原分解葡萄糖氧化糖原合成脂肪合成脂肪分解＋－－＋＋－＋＋＋＋血糖食物消化、吸收当前第4页\共有96页\编于星期四\20点

糖尿病概念

糖尿病是一组由遗传和环境因素相互作用而引起的临床综合征。因胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低，引起糖、蛋白、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱。临床以高血糖为主要共同标志，久病可引起多个系统损害。病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱如酮症酸中毒等。当前第5页\共有96页\编于星期四\20点

概念

流行特点2型糖尿病发病机理糖尿病分型和诊断餐后高血糖DCCT和UKPDS当前第6页\共有96页\编于星期四\20点糖尿病:全球性的威胁AmosAFetal.DiabetMed1997;14:57-5851型2型合计

3.5百万114.8百万118.3百万

4.4百万146.8百万151.2百万

5.5百万215.3百万220.8百万199520002010当前第7页\共有96页\编于星期四\20点0199420002010糖尿病-全球性的威胁199420002010051015202型糖尿病百万患者北美1020302型糖尿病欧洲百万患者0199420002010亚洲/太平洋百万患者501001502型糖尿病当前第8页\共有96页\编于星期四\20点中国糖尿病患病情况1980年14省市大城市30万人口进行调查，DM患病率0.67％1994年全国19省市25—64岁的213515人调查，DM患病率为2.51％，IGT患病率为3.20％。1996年采用自然人群、分层整群抽样方法，对全国ll省市20-75岁42751人进行流行病学调查结果:当前第9页\共有96页\编于星期四\20点

调查人数DM患病率IGT患病率

男186496353.41％9335.0％

女241479143.79％13305.51％

合计4279615493.62％22635.29％

标化

3.21％4.72％

结果表明，与1980年全国14省市大城市调查结果0.67％（标化）相比，15年上升4.8倍。发

现糖尿病患病率为3.21％，IGT患病率为4.76％。当前第10页\共有96页\编于星期四\20点

流行有关因素

种族与遗传因素环境因素与生活方式的改变人口老龄化当前第11页\共有96页\编于星期四\20点糖尿病性质

终身疾病

目前糖尿病可以控制，难于根治

1型多在青少年起病，2型多在成年起病

一旦发生，将逐渐发展，伴随病人一生

病情可有波动或暂时缓解(如1型蜜月期)

轻度2型糖尿病饮食及运动可控制

无临床症状不等于疾病不存在

一过性糖尿病：妊娠、创伤、药物等当前第12页\共有96页\编于星期四\20点全身疾病

糖尿病的基本病变

--胰岛素绝对或相对不足/胰岛素抵抗

--碳水化合物、血脂、蛋白质等全身代谢紊乱

--多器官、组织的结构和功能障碍

急性并发症

糖尿病酮症酸中毒、糖尿病高渗性昏迷

慢性并发症

--大血管病变(心、脑、下肢血管)、

--微血管病变(视网膜、肾病变)、

--神经病变等等

当前第13页\共有96页\编于星期四\20点糖尿病具有极大的隐蔽性DM分１型和２型，其中绝大多数为2型(占90％以上)

2型DM：临床上“三多一少”症状缺如或不典型，不易及时诊断,即使有一或二种症状，误认为健康之标志而忽视。因此60-70%的患者未诊断，并且多为2型糖尿病患者。新诊断病人已有慢性并发症，视网膜病变16.6％，微量白蛋白尿21％。糖尿病特点当前第14页\共有96页\编于星期四\20点1996年美国诊断的糖尿病，未诊断的糖尿病和IGT患病率当前第15页\共有96页\编于星期四\20点糖尿病患者有很大的麻痹性

DM是一种慢性终身性疾病，需长期坚持综合治疗，DM患者难以坚持。即使发现血糖高或已确诊为糖尿病，由于症状不明显或不会短期内发生严重并发症而忽视治疗。已诊断者疗效不理想，HbA1c评估〉9％占50％，<7％仅10％ 7～9％占40％当前第16页\共有96页\编于星期四\20点糖尿病造成的损失ADAfiguresfor1997糖尿病发病率和死亡率损失16百万人口:5–10%1型90–95%2型心血管疾病和中风>77,000死于心脏病/年失明12,000–24,000新发的失明人数/年肾脏疾病

27,000人肾衰竭/年神经病变>56,000截肢/年US$980亿:$440亿–医疗和护理费的

直接费用$540亿–因致残和死亡而致的间接费用当前第17页\共有96页\编于星期四\20点糖尿病人的医疗费用成为社会主要负担美国DM医疗费约1987年240亿美元1998年980亿美元2002年1320亿美元中国2002年17省会城市调查：DM医疗费188.2亿人民币，约占卫生事业费4%平均普通DM病人3726元/年/人（占19%）有并发症病人13897元/年/人（占81%）当前第18页\共有96页\编于星期四\20点

概念流行特点

2型糖尿病发病机理糖尿病分型和诊断餐后高血糖DCCT和UKPDS当前第19页\共有96页\编于星期四\20点2型糖尿病的三个发展阶段阶段 病理生理 指标第一阶段-胰岛素抵抗-胰岛素分泌↑-正常血糖第二阶段-较严重胰岛素抵抗-早时相餐后胰岛素分泌受损-IGT(餐后高血糖）第三阶段-严重胰岛素抵抗-胰岛素分泌受损-空腹高血糖-内源性血糖升高 -餐后高血糖1.WarramJ,etal:AnnIntemMed1990,113:909-9152.MitrakouA,etal:NEnglJMed1992,326:22-293.NinneenSF:DiabeticMed1997,14(suppl3):s19-s24当前第20页\共有96页\编于星期四\20点由胰岛素抵抗经IGT发展到

糖尿病的过程胰岛素抵抗 糖代谢正常 大血管病变高胰岛素血症 （β细胞代偿）

糖耐量异常糖代谢失常 大血管病变 高胰岛素血症 β细胞轻度缺陷

糖尿病早期 糖代谢异常 加微血管病变 β细胞缺陷 神经病变

糖尿病后期糖代谢异常加重微血管病变 β细胞重度衰竭 神经病变加重当前第21页\共有96页\编于星期四\20点2型糖尿病的发生胰岛素抵抗胰岛素抵抗和高胰岛素血症但糖耐量正常胰岛素抵抗和胰岛素水平降低伴糖耐量低减2型糖尿病β细胞功能障碍AdaptedfromSaltiel&OlefskyDiabetes1996;45:1661当前第22页\共有96页\编于星期四\20点2型糖尿病致病机理之一

胰岛素(效应)抵抗肌肉、脂肪组织摄取利用糖障碍肝摄取糖的作用减弱，抑制肝糖输出的作用减弱胰岛素过多对其他组织、代谢的不利影响存在，为胰岛素抵抗综合征的病因病因：遗传因素后天因素：代谢障碍、激素紊乱、药物、应激等当前第23页\共有96页\编于星期四\20点

胰岛素抵抗

(InsulinResistance,IR)

定义

是指需要超过正常量的胰岛素(Ins)在胰岛素的效应器官才能产生正常的生理效应，或指胰岛素执行其对糖、脂肪和蛋白质以及血管内皮细胞功能正常的生物作用的能力不足。结果机体处于IR状态时，为了调节血糖在正常水平,机体代偿性分泌过多的胰岛素,即高胰岛素血症,从而引起机体一系列病理生理变化,最终导致多种代谢疾病的发生和发展。当前第24页\共有96页\编于星期四\20点胰岛素抵抗

内皮功能障碍加速动脉粥样硬化的发生心血管疾病2型糖尿病IGT高胰岛素血症B-细胞失代偿微血管并发症中心性肥胖高血压血脂异常纤溶系统异常多囊卵巢综合征CusiK,DiabetesCare,2000当前第25页\共有96页\编于星期四\20点血浆胰岛素(μu/ml)血糖(mg/dl)120

100

80

60

40

20

0血浆胰岛素胰岛素钳夹法评价胰岛素敏感性8

6

4

2

0

时间（分）血糖-60-40-20020406080100120葡萄糖输入率“M”(mg/kg,min)“M”“M”=葡萄糖输入率=葡萄糖代谢当前第26页\共有96页\编于星期四\20点

胰岛素抵抗综合征

(InsulinResistanceSyndrome,IRS)1988年Reaven将肥胖症、2型糖尿病/IGT、脂质代谢异常、高血压、高胰岛素血症、冠心病常集中发生于同一患者倾向的现象，称之为“X综合征”,并认为IR和代偿性的高胰岛素血症在X综合征中起着主导作用。这在胰岛素抵抗(IR)认识史上是一个新的里程碑。1995年Stern提出“共同土壤学说”(Commonsoilhypothesis),认为IR是上述疾病滋生的“共同土壤”即共同的危险因素。当前第27页\共有96页\编于星期四\20点

90年代以后Zimmet等又逐步发现高尿酸血症、血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)增高、游离脂肪酸(FFA)增高、微量白蛋白尿、缺血性脑血管病,瘦素(Leptin)也与IR密切相关,又命名为IRS或代谢综合征(MS）。1998年7月WHO将代谢综合征定义为:①有IR;②有糖耐量异常(IGT)或糖尿病;③并伴有2种以上下列成分:血压≥21.3/11.9kPa（140/90mmHg）、高甘油三酯血症(≥1.7mmol/L)或(和)高密度脂蛋白（HLD）降低(男<0.9mmol/L,女<1.0mmol/L)、中心性肥胖(BMI>30,亚洲BMI>25,腰臀比(WHR):男>0.90,女>0.85)、微量白蛋白尿(≥20μg/min)、高尿酸血症。当前第28页\共有96页\编于星期四\20点2型糖尿病致病机理之二胰岛素(分泌)缺陷对血糖变化不能作出灵敏分泌反应第一时相反应减弱、消失第二时相分泌延缓第一阶段：相对不足。分泌量可为正常或高于正常，但对高血糖而言仍为不足第二阶段：绝对不足，分泌量低于正常由部分代偿转为失代偿状态F02-17胰岛素分泌（纵坐标）高葡萄糖水平

第1相第2相基值0～5分钟时间当前第29页\共有96页\编于星期四\20点胰岛素分泌模式

8006am时间10am2pm6pm10pm2am6am700600500400300200100

健康对照(n=14)

2型糖尿病患者(n=16)PolonskyKSet.alN.Engl.J.Med.1988胰

岛

素

分

泌

速

率(pmol/min)当前第30页\共有96页\编于星期四\20点胰岛素分泌的生理模式基础胰岛素分泌每餐食物吸收完毕后(post-absorptive)夜间胰岛素分泌负荷后胰岛素分泌静脉葡萄糖负荷后1次静脉快速推注葡萄糖后高血糖钳夹试验，将血糖维持 在高水平口服葡萄糖负荷后(OGTT)混合餐后胰岛素分泌当前第31页\共有96页\编于星期四\20点健康者胰岛素分泌特点胰岛素分泌为搏动式分泌进餐后胰岛素分泌迅速增加,使餐后血糖水平维持在一个较为严密的范围内两餐间血浆胰岛素水平迅速恢复至基础状态餐时胰岛素分泌对维持24小时血糖控制非常重要当前第32页\共有96页\编于星期四\20点24小时胰岛素分泌总量与健康者相似胰岛素分泌搏动小而不规则缺乏对静脉输注葡萄糖的第一时相胰岛素分泌应答餐后胰岛素第二时相分泌缓慢上升，峰值降低，两餐间不恢复到基础状态对其它胰岛素分泌促进剂反应‘正常’，葡萄糖增效作用降低或者消失胰岛素原分泌增加2型糖尿病患者胰岛素分泌特点当前第33页\共有96页\编于星期四\20点OGTT时早期胰岛素分泌OGTT中NGT者血清胰岛素30分钟达峰值，此反映胰岛素早期分泌IGT、早期糖尿病、胰岛素峰后延表示其早期分泌减弱，而后期(60分钟以后)胰岛素分泌增高(高血糖刺激所致)当前第34页\共有96页\编于星期四\20点不同糖耐量者OGTT中血糖及胰岛素胰岛素血糖上海瑞金医院当前第35页\共有96页\编于星期四\20点早期胰岛素分泌的生理意义抑制肝葡萄糖产生直接作用于肝脏，抑制肝糖输出抑制脂肪分解，限制游离脂酸进入肝脏抑制胰高糖素分泌减轻餐后血糖上升减轻后期的高胰岛素血症当前第36页\共有96页\编于星期四\20点早期胰岛素分泌消失的后果餐后显著高血糖餐后高甘油三酯血症餐后血游离脂酸得不到有效控制餐后高血糖刺激后期胰岛素分泌， 导致高胰岛素血症，增加低血糖当前第37页\共有96页\编于星期四\20点胰岛素抵抗B细胞功能缺陷不同个体胰岛素抵抗和B细胞功能缺陷不同当前第38页\共有96页\编于星期四\20点

概念流行特点2型糖尿病发病机理

糖尿病分型和诊断餐后高血糖DCCT和UKPDS当前第39页\共有96页\编于星期四\20点病因类型和临床阶段

临床阶段

正常血糖 高血糖

正常糖耐量糖耐量低减和/或糖尿病空腹血糖异常不需需胰岛素需要胰岛素病因类型胰岛素 控制血糖 生存

1型糖尿病自身免疫特发性2型糖尿病*胰岛素抵抗胰岛素分泌减少其他特殊类型*妊娠糖尿病*

WHO糖尿病诊断和分型报告（1999）当前第40页\共有96页\编于星期四\20点病因分型(一)1型糖尿病

(胰岛β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏)

1.免疫介导性:标志为可检测出自身抗体如

胰岛细胞自身抗体(ICA) 胰岛素自身抗体(IAAs) 谷氨脱羧酶自身抗体(GAD65) 酪氨酸磷酸酶IA-2和IA-2β自身抗体①急进型:青少年，起病急。

②迟发型(LADA):成人，起病较缓。

2.特发性：原因未明呈1型糖尿病表现而无明显病因学发现，有胰岛素缺乏，但始终无自身免疫的证据；遗传性强，与HLA无关联

当前第41页\共有96页\编于星期四\20点

成人晚发自身免疫性糖尿病特点

(LatentAutoimmuneDiabetesinAdultsLADA）

1.20-40岁发病，发病时多饮、多尿、多

食症状明显,体重下降快，BMI≤25,空

腹血糖≥16.5mmol/L(297mg/dl)；

2.空腹C肽≤0.3mmol/L,餐后2hC肽≤0.6

mmol/L,即低平曲线；

3.CAD或ICA抗体阳性；

4.HLA-DQB1链第57位点为非天门冬氨酸纯

合子基因(易感基因)。当前第42页\共有96页\编于星期四\20点(二)2型糖尿病(胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足或胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗)。占糖尿病中大多数，分类中定义上最不明确类型。从定义上看，2型糖尿病可以胰岛素抵抗为主伴胰岛素不足或以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗，提示2型糖尿病仍是一种异质情况，今后仍可能有患者陆续从2型范围中分出归入其他类型。2型糖尿病多于成年尤其是45岁以上起病，多数起病缓慢，半数以上无任何症状，由健康普查发现。由发现时慢性并发症的检出情况看，确诊时已可有5~10年患者多数无需依赖胰岛素而达到代谢控制或赖以生存，但诱因下可发生酮症。患者可伴全身肥胖及体脂分配异常（腹型肥胖）。常有家族史，但遗传因素参与的方式及性质复杂，尚需研究。当前第43页\共有96页\编于星期四\20点

(三)其他特殊类型糖尿病

1.β细胞功能的遗传缺陷

2.胰岛素作用的遗传缺陷

3.胰腺外分泌病变

4.内分泌腺病

5.药物或化学诱导

6.传染病

7.不常见的免疫介导型

8.伴糖尿病的其他遗传综合征当前第44页\共有96页\编于星期四\20点青年人中的成年发病型糖尿病

(Maturityonsetdiabetesmellitusinyoung，MODY)

MODY的特点是：诊断糖尿病时年龄25岁以前；至少5年内不需用胰岛素治疗；无酮症倾向；空腹血清C肽＞0.3nmol几，葡萄糖刺激后＞0.6nmol/L；有3代或3代以上常染色体显性遗传史。MODY的病因有遗传异质性，到目前为止已定位6种突变基因。当前第45页\共有96页\编于星期四\20点线粒体基因突变性糖尿病B细胞遗传性缺陷引起糖尿病，由于突变发生在线粒体tRNA亮氨酸基因中的3243位点上，导致了A到G的转换。其临床特点为：母系遗传，即家族内女性患者的子女均可能得病，而男性患者的子女均不得病；神经性耳聋；呈不典型2型糖尿病，发病早，B细胞功能逐渐减退，自身抗体阴性；可伴有其他神经、肌肉表现。当前第46页\共有96页\编于星期四\20点

(四)妊娠糖尿病

指妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常，包括妊娠前血糖正常或

可能有糖代谢异常，但未发现者，不包括妊娠前已诊断糖尿病患者（糖尿病合并妊娠）。

妊娠糖尿病患者中可能存在其他类型糖尿病，只是在妊娠中显现而已，所以要求产后6周以上重新按常规诊断标

准确认期归属。

当前第47页\共有96页\编于星期四\20点

糖尿病诊断标准(ADA)糖尿病症状＋任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/L(200mg/dl)或FPG水平≥7.0mmol/L(126mg/dl)或OGTT试验中，2hPG水平≥11.1mmol/L(200mg/dl)注：a.“任意”：一天中任意时间内，无论上次进餐的时间及食物摄入量； b.“空腹”：至少8-10小时内无任何热量的摄入； c.“OGTT”：以75g脱水葡萄糖为负荷，溶于水后口服； d.在无急性代谢紊乱情况下有异常者应择日按三个标准之一重复检测； e.常规临床以OGTT为首选，流行病学调查以FPG为首选。当前第48页\共有96页\编于星期四\20点诊断标准空腹(FBG)

1.正常：

<6.1mmol/L(110mg/dl)

2.空腹糖耐量低减(IFG)：

≥6.1mmol/L(110mg/dl)<7.0mmol/L(126mg/dl)

3.暂时诊断为糖尿病：≥7.0mmol/L(126mg/dl)服糖后2小时(P2hBG)

1.正常葡萄糖耐量：

<7.8mmol/L(140mg/dl)

2.葡萄糖耐量低减(IGT)：

≥7.8mmol/L(140mg/dl)<11.1mmol/L(200mg/dl)3.暂时诊断为糖尿病：

≥11.1mmol/L(200mg/dl)

注：暂时诊断为糖尿病指需重复一次血糖测定当前第49页\共有96页\编于星期四\20点ShawJE,etal.Diabetologia42:1050,1999;ResnickHE,etal.DiabetesCare23:176,2000Barrett-ConnerE,etal.DiabetesCare21:1236,1998;GenuthS,etal.DiabetesCare.2003;26(11):3160-7.高血糖的诊断IFH--IsolatedFastingHyper-glycemiaI-IFGIsolatedImpairedFastingGlucoseIFG+IGTIPHIsolatedPost-ChallengeHyper-glycemiaIsolatedImpairedGlucoseToleranceFPG(mmol/L)OGTT2小时血糖(mmol/L)7.07.8

11.1I-IGT6.1

5.6EuglycemiaCombinedHyperglycemia7.8当前第50页\共有96页\编于星期四\20点

妊娠糖尿病(GDM)筛查及诊断标准(一)当前第51页\共有96页\编于星期四\20点

妊娠糖尿病(GDM)筛查及诊断标准(二)24周--28周孕妇需空腹进行50g葡萄糖筛查试验1小时，大于7.2mmol/L者应进行100g葡萄糖诊断试验。在100g葡萄糖试验中，四次血糖测定值只要有任意2个水平达到或超过上述值即可诊断为妊娠糖尿病；对于年龄<25岁，体重正常，无糖尿病家族史或糖尿病高危群体中的孕妇，无需常规GDM筛查。相反，对于年龄≥25岁或年龄<25岁但肥胖、一级亲属内有糖尿病者或为高危群体的孕妇必需在妊娠24－28周中进行糖尿病筛查。当前第52页\共有96页\编于星期四\20点GS与Hb的氨基反应的产物，不需酶参与的直接反应，称为蛋白糖化或非酶性蛋白糖化。血糖浓度愈高，则GHb含量愈高。一个红细胞平均寿限为120日，HbA与血糖接触可达120日，由于一部分红细胞新生，另一部分红细胞衰老，故总的红细胞中大约半数真正接触所处的血糖平均浓度之中，故HbAlc水平只能反映取血前2-3个月血糖浓度的总体情况，反映前一段时间血糖的平均浓度。测定GHb的意义

当前第53页\共有96页\编于星期四\20点HbA1c&平均血浆血糖值的最新关系HbA1cMPG(血浆血糖)mg/dl&mmol/l(1,2)MPG(全血血糖)mg/dl(3)465=3.5mmol/l(60)5100=5.5mmol/l(80)6135=7.5mmol/l(120)7170=9.5mmol/l(150)8205=11.5mmol/l(180)9240=13.5mmol/l(210)10275=15.5mmol/l(240)11310=17.5mmol/l(270)12345=19.5mmol/l(300)(1)RohlfingCLandGoldsteinDEetal.DefiningtheRelationshipBetweenPlasmaGlucoseandHbA1c.DiabetesCare.25;275278.2002.(2)ADAStandardsofMedicalCareforPatientswithDiabetes.DiabetesCare.26(supplement1):S33-S50,2003.(3)GoldsteinDE,LittleRR,LorenzRA,MaloneJI,NathanD,PetersonCM:TestsofGlycemiainDiabetes.DiabetesCare.18:896-909,1995.当前第54页\共有96页\编于星期四\20点诊断当前第55页\共有96页\编于星期四\20点有助于糖尿病分型的临床情况有无任何胰腺疾病；有无其他内分泌腺疾病；用药史；患者起病<25岁但起病2年内不需用胰岛素治疗；家族内同代或连续数代有多个糖尿病患者；有无其他遗传综合症；有无酮症倾向，必需用胰岛素；是否妊娠。有条件时应作相应检查如胰岛自身免疫抗体GADAb、IAA、IA-2、IA-2β检测及基因诊断。当前第56页\共有96页\编于星期四\20点

1型与2型DM的特点

1型2型

发病机理遗传、病毒感染、遗传、环境、

自身免疫胰岛素抵抗患病率约占5%以下约占90%以上

起病

较急缓慢

起病年龄青少年多见中老年多见

体重

多消瘦多肥胖

临床症状

明显不明显

酮症倾向明显不明显，有诱因

慢性伴发病肾脏并发症心脑血管并发症

胰岛素水平明显降低增高、或正常

自身抗体可阳性阴性

治疗需胰岛素口服降糖药有效当前第57页\共有96页\编于星期四\20点

糖尿病筛查年龄≥45岁的无症状个体均需进行糖尿病筛查，若FPG≥5.6mmol/L或随机血糖≥6.5mmol/L，需进一步作OGTT，若正常，则每2-3年重复检查。若个体存在下列高危因素，则筛查年龄降低且筛查频 率增加： 1.肥胖(BMI≥27kg/m2或超过正常体重的120％) 2.一级亲属有糖尿病史3.妊娠糖尿病或曾分娩巨大儿（≥

4.0kg） 4.血压≥18.7/12kPa(即≥140/90mmHg) 5.HDL－C≤0.91mmol/L(即35mg/dl)和/或TG≥2.75mmol/L(即≥250mg/dl)6.以往筛查有IFG或IGT当前第58页\共有96页\编于星期四\20点筛查方法尽管OGTT2hrPG和FPG均是较为合适的筛查试验，但提倡采用FPG标准，因为这一方法较简单，易被患者接受，其重复性好，费用亦低廉。但检出FPG异常者，应采用三种诊断标准中之一复核确认。当前第59页\共有96页\编于星期四\20点

概念流行特点2型糖尿病发病机理糖尿病分型和诊断

餐后高血糖DCCT和UKPDS当前第60页\共有96页\编于星期四\20点餐后高血糖的定义

持续时间和诊断标准

餐后高血糖指食物消化吸收过程中的血糖高峰超越正常范围；另一种情况为食物消化吸收完毕后的基础血糖高于正常，一般由空腹血糖测知。61ADA.postprandialbloodglucoseDiabetesCare200124:775-778当前第61页\共有96页\编于星期四\20点餐后血糖状态的定义和持续时间早餐午餐晚餐0:004:00早餐上午上午8:0011:002:005:00上午上午下午下午为了解日间血糖波动情况而确定的每日采血时间餐后状态吸收后状态(餐前状态)空腹状态62当前第62页\共有96页\编于星期四\20点IFGIFG+IGTIGTFPG(mmol/l)2hrPPG(mmol/l)7.06.17.811.1DM根据FPG和2h-PG进行高血糖的诊断(Ⅱ)NGT当前第63页\共有96页\编于星期四\20点IGR类型分布——上海社区调查资料单纯IFG:1.7%单纯IGT:8.8%IFG+IGT:1.2%IGR患病率:11.7%ShanghaiDiabetesInstitute当前第64页\共有96页\编于星期四\20点社区调查OGTT诊断IFG和IGT

——IGT患病率随增龄明显增加ShanghaiDiabetesInstitute患病率(%)1.12.42.93.40.61.25.90.85.07.51.31.510.521.317.91.905101520253020-2930-3940-4950-5960-6970-IFG+IGTIGTIFG3.56.97.913.814.021.1当前第65页\共有96页\编于星期四\20点IFG/IGT的流行病学特点大约有一半左右的IFG人群合并IGT；而仅有约20-30%的IGT人群同时合并IFGIFG在男性中较普遍；IGT在女性中更普遍IFG在进入40-50岁后患病率不再明显增加（欧洲妇女除外）；IGT患病率却不断随增龄而增加中国：IGT随年龄增加，IFG不明显

当前第66页\共有96页\编于星期四\20点IFHCHIFGIFG+IGTIPHIGTFPG(mmol/l)2hrPPG(mmol/l)7.06.17.811.1ShawJE,etal.Diabetologia42:1050,1999ResnickHE,etal.DiabetesCare23:176,2000Barrett-ConnerE,etal.DiabetesCare21:1236,1998根据FPG和2h-PG进行高血糖的诊断(Ⅲ)NGT当前第67页\共有96页\编于星期四\20点糖尿病患者高血糖类型分布——上海社区调查资料ShanghaiDiabetesInstitute已知DM:6.5%DM患病率:11.4%新诊断DM:4.9%IsolatedfastingDM:0.6%Isolatedpost-challengediabetes:2.4%CombinedDM:1.9%当前第68页\共有96页\编于星期四\20点社区调查OGTT新诊断糖尿病

ShanghaiDiabetesInstitute患病率(%)0.20.70.30.90.41.21.10.53.11.50.63.53.30.74.93.30246810FPG>=7.0&2h-PG>=11.12h-PG>=11.1FPG>=7.020-2930-3940-4950-5960-6970-0.41.92.75.17.48.9当前第69页\共有96页\编于星期四\20点餐后血糖与糖尿病诊断

－餐后血糖作为诊断标准敏感性更高以ADA1997/WHO1999为标准评估美国40-74岁人群中糖尿病患病率糖尿病患病率%ReportoftheExpertCommitteeontheDiagnosisandClassificationofDiabetesMellitus.DiabetesCare2001,24(Suppl1):S5-S20

当前第70页\共有96页\编于星期四\20点主要表现在三个方面：餐后高血糖的葡萄糖毒性作用餐后血糖与HbA1c的关系更密切餐后血糖是糖尿病慢性并发症的

独立高危因素餐后高血糖的危害性当前第71页\共有96页\编于星期四\20点餐后高血糖加速细胞功能衰竭AdaptedfromUKPDS16:Diabetes1995:44:1249-1258细胞功能(%)诊断后年数UKPDS当前第72页\共有96页\编于星期四\20点餐后血糖峰值高，持续时间长餐后血糖与HbA1c相关性强以控制餐后血糖为治疗目标，HbA1c可以得到更好的控制HbA1c

=餐后血糖空腹血糖+餐后血糖与HbA1c关系更密切当前第73页\共有96页\编于星期四\20点餐后血糖与HbA1c高度相关空腹血糖和餐后血糖与HbA1c水平相关性血糖相关系数P值空腹血糖0.2380.332餐后血糖0.8450.009

AvignonA,etal.DiabetesCare,1997;20:1822-1826空腹血糖与HbA1c相关性无统计学意义，P>0.05餐后血糖与HbA1c高度相关，P<0.05当前第74页\共有96页\编于星期四\20点餐后血糖是心血管并发

症的独立高危因素

1.DECODEStudyGroup.Lancet1999;354:617–6212.ShawJEetal.Diabetologia1999;42:1050–10543.HanefeldMetal.Diabetologia

1996;39:1577–15834.Barrett-ConnorEetal.DiabetesCare1998;21:1236–1239DECODE,19991

餐后2小时血糖是心血管死亡率的独立高危因素PacificandIndianOcean,19992餐后2小时血糖升高可使死亡率加倍，空腹血糖升高与死亡率无此相关性 DiabetesInterventionStudy,19963

餐后血糖与心肌梗塞发病率和死亡率相关，空腹血糖无此相关性TheRancho-BernardoStudy,19984餐后2小时血糖升高可以使老年患者致命性心血管事件发生率升高2倍 当前第75页\共有96页\编于星期四\20点4,0003,0002,0001,000043210患者数相对危险系数 0 2 4 6 8 10 12 1416 1820负荷后2小时血糖水平

(mmol/L)Y=0.49594+0.13196X所有原因死亡率与

负荷后2小时血糖呈线性相关降低餐后血糖意味着降低死亡危险降低死亡危险DECODE研究当前第76页\共有96页\编于星期四\20点所有原因死亡危险经年龄、医疗中心、性别、胆固醇、BMI、收缩压和吸烟校正DECODEStudyGroup.Lancet1999 <6.1

6.1–6.9

³7.0空腹血糖(mmol/L)2.5

2.01.51.00.5风险比³11.17.8–11.0<7.82h血糖

(mmol/L)0DECODE研究当前第77页\共有96页\编于星期四\20点空腹血糖对心血管死亡的预测能力依赖于2小时血糖死亡相对危险NakagamiT;DECODAStudyGroup.Diabetologia.2004Mar;47(3):385-94.4.03.02.01.00校正已知其它心血管危险因素+2小时血糖校正已知其它心血管危险因素+空腹血糖NFGIFGDM空腹血糖作为诊断标准NGTIGTDM餐后2小时血糖作为诊断标准DECODA研究当前第78页\共有96页\编于星期四\20点死亡相对危险空腹血糖对所有原因死亡的预测能力依赖于2小时血糖校正已知心血管危险因素+2小时血糖校正已知心血管危险因素+空腹血糖空腹血糖作为诊断标准NFGIFGDM4.03.02.01.00餐后2小时血糖作为诊断标准NGTIGTDMNakagamiT;DECODAStudyGroup.Diabetologia.2004Mar;47(3):385-94.DECODA研究当前第79页\共有96页\编于星期四\20点空腹血糖与负荷后血糖的比较

空腹血糖较优2h血糖较优诊断DM的敏感性 √诊断DM的特异性√与心血管事件的联系 √ 与全部原因死亡的联系√ 反映β细胞基础胰岛素分泌功能√ 反映β细胞早相胰岛素分泌功能√反映外周胰岛素抵抗√反映肝脏胰岛素抵抗√已被证实干预可延缓或预防DM √省钱，省事，重复性好√当前第80页\共有96页\编于星期四\20点2型糖尿病患者感觉神经传导速度减慢组与传导速度正常组比较呈以下特点年龄较大糖尿病病程更长餐后血糖更高餐后胰岛素较低餐前血糖及HbA1c二组间无显著性差异当前第81页\共有96页\编于星期四\20点餐后高血糖与视网膜病变的关系<55-66-77-88-99餐后2小时血糖(mmol/L)Stock.R.P.,etc,Diabetes,1995,44:11当前第82页\共有96页\编于星期四\20点餐后血糖基础血糖678910HbA1c（%）基础和餐后血糖对HbA1c的贡献(影响)餐后血糖对HbA1c的贡献(影响)最多达70%，最少约45%

Monnieretal.DiabetesCare2003;26,881-88550%当前第83页\共有96页\编于星期四\20点老年糖尿病的临床特点患病率高（患病率随年龄增加而增加）1型糖尿病相对少见，2型糖尿病多，约占95%以上合并超重、肥胖的患者多发生高渗性昏迷和低血糖的患者多餐后血糖升高（包括IGT）的患者多病程偏长，糖尿病并发症多合并其它代谢紊乱（如高血脂、痛风等）的患者多临床典型表现（“三多一少”