耳鼻咽喉头颈外科学：耳科学

耳科学第一章耳的解剖与生理颞骨解剖颞骨鳞部鼓部乳突部茎突岩部耳道上三角颞线颅底内面观颞骨内面观耳廓外耳道

鼓室咽鼓管中耳鼓窦乳突

半规管内耳前庭耳蜗耳的分部外耳外耳一.耳廓功能：收集、传导声波解剖特点：皮下组织少、紧密弹性纤维软骨耳轮脚对耳轮耳屏耳屏间

切迹对耳屏耳垂耳甲腔舟状窝三角窝耳轮外耳：二.外耳道

→收集、传导声波

外耳道呈倒“S”形长度2.5～3.5cm

软骨部(外1/3)

耵聍腺皮脂腺毛囊骨部(内2/3)皮肤特点：疖.痛.

向后、外、上牵拉耳廓

使外耳道变直婴幼儿呈裂隙状，向下拉

中耳

包括鼓室、咽鼓管、鼓窦和乳突。1.鼓室3.鼓窦4.乳突2.咽鼓管

鼓膜—内耳外侧壁

之间的空腔上下径15mm

前后径13mm

容积1～2ml6个壁内容物：听骨链

韧带

肌肉（一）鼓室

鼓室壁模式图

锤骨柄松弛部紧张部光锥鼓膜脐1.鼓室外壁：鼓膜

椭圆，半透明

高9mm*宽8mm

厚度0.1mm

上皮层

三层纤维层

粘膜层

与外耳道成45°

锤骨短突水平半规管凸前庭窗

鼓岬蜗窗

面神经管凸

(水平段)2.鼓室内壁：内耳外壁

颈内动脉管

鼓膜张肌半管咽鼓管鼓室口3.鼓室前壁—颈动脉壁

4.鼓室后壁—乳突壁面神经管垂直段面隐窝、鼓室窦鼓窦入口后鼓室：面隐窝、鼓室窦

6.底壁鼓室盖-2㎜→颅中窝（颅内感染途径）5.顶壁颈静脉球（先天缺损）

外壁:鼓膜内壁：面神经管水平段,外半规管凸,鼓岬,前庭窗,蜗窗前壁：咽鼓管鼓室口、鼓膜张肌半管开口、颈内动脉管顶壁：鼓室盖→颅中窝底壁：颈静脉球后壁：面神经管垂直段

鼓窦入口小结：鼓室六壁鼓室-内容物

听骨链、韧带、肌肉

听骨链鼓窦鼓窦入口乳突气房（二）鼓窦:乳突最大气房

气化型板障型硬化型分型:①气化型②板障型③硬化型④混合型

气化过程始于鼓窦,2-6岁完成.（三）乳突:面神经乳突气房鼓膜锤骨柄颈静脉窝气化型乳突标本

（四）咽鼓管

解剖特点全长35㎜连接鼓室和鼻咽部的通道鼓室口比咽口高20～25㎜纤毛柱状上皮黏纤系统骨部(外1/3)：开放状态软骨部(内2/3)：闭合状态峡部：长2mm内径1m生理功能吞咽、打哈欠，开放鼓室内外压平衡、引流儿童与成人咽鼓管的比较粗、短、直解剖学分为：前庭半规管

耳蜗

组织学分为：

骨迷路：外淋巴膜迷路：内淋巴内、外淋巴不相通内耳(迷路)前庭耳蜗

骨半规管前庭耳蜗前庭窗蜗窗前骨半规管外骨半规管后骨半规管骨蜗管蜗轴（一）骨迷路

前庭阶：前庭窗骨蜗管鼓阶

：蜗窗中阶（膜蜗管）——内淋巴

耳蜗的横截面（蜗轴+骨蜗管）外淋巴前庭膜

基底膜螺旋器（Corti器）蜗神经骨蜗管的横剖面

前庭阶

外淋巴（高钠）

鼓阶

外淋巴（高钠）

中阶（膜蜗管）

内淋巴（高钾）蜗神经节（一）膜半规管壶腹嵴——角加速度感受器（二）椭圆囊和球囊囊斑——直线加速度感受器（三）膜蜗管（中阶）螺旋器——听觉感受器椭圆囊球囊膜半规管膜蜗管（二）膜迷路1、椭圆囊、球囊斑：是位觉感受器，均有支持细胞和毛细胞构成的位觉斑其上覆盖一层由耳石和胶质组成的耳石膜。两者互相垂直。２、壶腹峭：是膜壶腹内的横位镰状隆起，由支持细胞和毛细胞组成高分化的感觉上皮，毛细胞的纤毛插入其顶上胶体层—峭顶或峭帽可随淋巴液运动３、膜蜗管：三角形螺旋状膜性管道，上壁前庭膜，外壁螺旋韧带其上覆富有血管的假复层上皮—血管纹，下壁是基底膜，上有由内、外毛细胞、支持细胞和盖膜组成的Corti氏器，是听觉感受器的主要部分。

⑴基底膜：基底膜的宽度由蜗底到顶逐渐增宽。

⑵血管纹：富有血管其作用未完全阐明，认为与内淋巴的代谢有关。内耳的血供：主要来自椎—基底动脉的小脑前下动脉→迷路动脉（内听动脉），该动脉进入内听道内分为两支—前庭前动脉、蜗总动脉。位听神经及传导径路

在延髓和脑桥间离开脑干，进入内听道即分为前支蜗神经、后支前庭神经。

第二节：面神经的应用解剖一、概念：面神经是穿过骨管最长的脑神经，含运动纤维及感觉纤维以运动纤维为主。二、行径：双侧面神经运动皮层→脑桥下部面神经运动核→出脑桥至内耳门段→内耳道段→迷路段在骨管内达膝状神经节→鼓室段（水平段）→乳突段（垂直段）→颞骨外段—出茎乳孔后主干在腮腺内分上、下两支，出腮腺分5支支配面部表情肌。面神经核上瘫及核下瘫三、分支：

①从膝状神经节发出岩浅大神经→经翼管神经→蝶腭神经节→支配泪腺、鼻腔腺体。②从面神经膝部锥隆起发出镫骨肌支→支配镫骨肌。③从垂直段中部发出鼓索神经→并入舌神经→支配舌前2/3味觉，其付交感纤维→下颌下神经节→支配颌下腺、舌下腺。面神经内听道、迷路段

第三节：侧颅底应用解剖

一、定义：颅底眶下裂与岩枕裂各作一延长线交会鼻咽顶和颧骨、乳突后缘，两线之间的三角形区域为侧颅底。二、分区：

1、鼻咽区—以咽壁在颅底的附着线为界。

2、咽鼓管区—鼻咽外侧，为咽鼓管骨部及腭帆提肌附着处。

3、神经血管区—咽鼓管区后方，有颈内动脉外口、颈静脉孔、舌下神经孔及茎乳孔。

4、听区—为颞骨鼓部。

5、关节区—以颞颌关节囊附着线为界。

6、颞下区—在咽鼓管区和关节区之间，其上是颅中窝。三、侧颅底的主要骨性标志：圆孔、卵圆孔、棘孔、三叉神经压迹、弓状隆起、鼓室盖、内听道、颈静脉孔。△颈静脉孔的重要结构：颈内静脉、舌咽神经（Ⅸ）、迷走神经（Ⅹ）、副神经（Ⅺ）。耳的生理听觉功能空气传导骨传导平衡功能前庭视觉本体感觉第四节听觉生理一、定义：△听阈—是能引起听觉的最小声强值。△听力图或听力曲线—将不同频率听阈连成一曲线。△听力计零级—是将正常人各频率的平均听阈作为零分贝。△感觉阈或痛阈—是指刚能引起人耳感觉或痛觉的声音强度。△听觉感受区—是听阈曲线与感觉曲线之间的区域，在此区域内存在听觉器官所能感受的各种频率不同强度的全部声音。二、声音的传导途径：

1、气导：声波→耳廓→外耳道→鼓膜→锤骨→砧骨→镫骨→前庭窗→外、内淋巴液→基底膜Corti氏器→听神经→听觉中枢。

2、骨导：声波→颅骨（移动式或压缩式骨导）→骨迷路→外、内淋巴液→基底膜Corti氏器→听神经→听觉中枢。三、中耳的生理：主要功能是声阻抗匹配作用，使声波有效、保值地传入内耳。1、通过三种机制：⑴鼓膜与镫骨足板面积的差别约17倍。⑵听骨链的杠杆作用约1.3倍。⑶鼓膜的喇叭形状产生的杠杆作用。三种机制放大声音约30dB，使声音在中耳传导过程中的损失得以补充。2、蜗窗的生理功能：⑴正常时与前庭窗反向运动有利于外淋巴液运动。⑵病理时与前庭窗同向运动不利外淋巴运动，听力下降。3、鼓室肌的生理功能：⑴鼓膜张肌→收缩→鼓膜紧张度增加。⑵镫骨肌→收缩→镫骨足板外跷外淋巴压力减低。二者协同作用可防止或减轻耳蜗受损。鼓室肌反射对声剌激的保护作用，低频较高频为优，所以噪音性聋主要是高频，由于潜伏期对突发性声音保护作用不大。4、咽鼓管的生理功能：

⑴保持中耳内外压力平衡，咽鼓管开放以腭帆张肌最重要。⑵引流作用⑶防声作用⑷防止逆行感染四、耳蜗的生理功能

1、感音功能：行波学说2、耳蜗的编码（主动机制）3、耳声发射（外毛细胞）4、传出神经的调控(抑制背景噪声）5、耳蜗生物电现象（EP,CM,SP,AP）第五节：平衡生理

维持人体平衡主要是：（1）前庭、（2）视觉、（3）本体感觉三个系统的相互协调，以前庭系统最重要。

1、半规管的生理功能：主要感受正负角加速度的剌激

2、球囊、椭圆囊的生理功能：主要感受直线加速度（球囊—额状面，椭圆囊—矢状面）内耳的生理－平衡觉前庭视觉本体感觉协调、平衡壶腹嵴

动平衡角加速-旋转球囊斑、椭圆囊斑静平衡直线加速度

先天性耳畸形

第一节先天性耳前痿管

特点：⑴多数位于耳轮脚前；⑵一端为盲管，长短、深浅不一，多有分枝；⑶多深入软骨膜内，多单侧⑷常有白色粘稠或干酪样物排出。

处理：控制感染，手术切除。

先天性耳前瘘管

继发感染时出现局部红肿疼痛。反复感染可形成囊肿或脓肿，瘘口周围常有瘢痕。二节先天性外耳及中耳畸形临床表现：分3级1、第一级—小耳廓外形可辩，外耳道窄小或部分闭锁，鼓膜存在听力正常。2、第二级—条索状耳廓，外耳道闭锁，鼓膜及锤骨柄未发育，半数锤、砧骨融合，镫骨或有无，传导聋，临床多见此型3、第三级—耳廓基本缺如，外耳道闭锁，听骨畸形可伴内耳障碍，表现混合聋或感音神经聋二、诊断：外形，听力检查，CT扫描三、治疗：手术为主，只针对2级，1级或3级有内耳障碍者一般不宜手术。电子耳蜗。1、单耳畸形，另耳听力正常，16岁以后手术，如并发胆脂瘤可提前手术。2、双耳畸形伴中度以上传导聋，应争取在言语发育（2-7岁）前对较轻耳手术，改善听力。五章耳外伤一节耳廓外伤一、挫伤：损伤程度不同，表现不一，从擦伤→局部红肿→血肿。处理：由于耳廓结构特点应注意预防感染，对血肿应及时清除。二、撕裂伤：外理原则：①及早清创缝合，②尽可能保留皮肤，软骨不外露，③对断离耳廓可根据技术设备条件尽可能再植④有效抗感染第二节鼓膜外伤病因：机械性损伤医源性损伤烧伤、外伤、压力伤鼓膜外伤临床表现突然耳痛、听力下降、耳鸣、外耳道出血、耳内闷胀感。可有眩晕、恶心鼓膜外伤专科检查外耳道有血迹、鼓膜撕裂后呈裂隙状穿孔，穿孔边缘有血迹或血痂。鼓膜外伤听力检查多为传导性聋，声导抗测验示声顺增加，镫骨肌反射消失。治疗对策抗感染、勿擤鼻,禁滴任何药水防水入耳、自行愈合，否则行鼓膜修补术第四节颞骨骨折

近年常见，约1/3颅底骨折可有颞骨岩部骨折。一、临床表现：根据骨折线与岩骨长轴关系可分4型１、纵行骨折：最长见，占70—80%，是颞部或顶部受击所致，常有中耳结构受损。表现：耳道出血、传导性或混合性聋、面瘫、脑脊液耳漏。２、横形骨折：较少见，占20%，是枕部受击所致。常有耳蜗、前庭及面神经受损症状—感音聋、眩晕、自发性眼震、面瘫、中耳积血。３、混合型骨折：少见，多见于多发性颅骨骨折。４、岩尖骨折：很少见，常有危及生命的颅脑损伤。二、治疗：①以维护病人生命为第一要素，②在抢救允许时按鼓膜外伤处理，③脑脊液耳漏不应填塞耳④适时耳科手术。颞骨纵行骨折轴位CT扫描显示骨折线与颞骨岩部长轴平行，骨折线从乳突骨皮质达上鼓室，到锤砧关节。膝状神经节处软组织阴影。无脑脊液漏。临床表现传导性耳聋周围性面瘫颞骨横行骨折的轴位CT骨扫描颞骨骨折线从岩尖部前缘的面神经裂（岩浅大神经出颞骨处）起，横断整个内听道。骨折前方影响到上前庭神经及耳蜗神经。骨折线后方达后半规管。临床表现感音神经性耳聋眩晕第六章外耳疾病

外耳道解剖特点由软骨部和骨部组成，软骨部占其外1/3，骨部占其骨2/3。外耳道皮下组织甚少，皮肤几与软骨膜和骨膜相贴，故当感染肿胀时易致神经末梢受压而引起剧痛。软骨部皮肤含有类似汗腺构造的耵聍腺，能分泌耵聍，并富有毛囊和皮脂腺。第一节耳廓假性囊肿耳廓假囊肿

（auralpseudocyst）

耳廓软骨夹层内的非化脓性浆液性囊肿，耳廓外侧前面的局限性肿胀，内有浆液性渗出液，形成囊肿样隆起。男：女多数十倍，多见于成年人。病因不明，可能与轻微外伤有关，引起局部循环障碍所致。先天性发育不良，耳丘融合异常遗留潜在的组织腔隙，形成囊肿的基础。病理积液在软骨间，而不在软骨膜与软骨之间，且囊肿的内表面无上皮细胞。故称假囊肿。表现无痛性隆起，位于耳廓前面，边界清楚，色泽正常，无压痛但有弹性感。可有胀、痒或灼热感。穿刺可抽出淡黄色无菌清液。治疗理疗。抽液后予石膏固定。囊腔内注射药物。手术切除囊壁，开一小窗。二节耳廓化脓性软骨炎耳廓损伤后软骨膜感染，在软骨与软骨膜间形成脓肿，可致软骨坏死耳畸形。一、临床表现：红、肿、热、痛，触痛明显可有波动感。二、治疗：

1、早期—足量有效抗炎，防止脓肿形成。

2、脓肿形成—及时切开排脓、清洗适当加压包扎。第三节外耳湿疹

（eczemaofexternalear）耳廓、外耳道及其周围皮肤受刺激所致。分急、慢性两类。外耳湿疹表现：急性者极痒，伴烧灼感。皮肤红肿，有小水疱，流黄水，糜烂。慢性者除痒外，皮肤增厚，外耳道狭窄，有脱屑、结痂等。治疗：消除致敏因素。渗液多时湿敷。少时用软膏。可用抗过敏药。第四节耵聍栓塞

耵聍为外耳道软骨部皮肤耵聍腺的分泌物，附在耳道皮肤表面起保护作用。（与汗腺类似）

（impactedcerumen）病因与临床表现分泌增多；异物进入；挖耳不当；排出受阻。耳闷，听力下降。耳鸣或眩晕。反射性咳嗽。遇水症状加重。可继发感染。治疗取出法：沿外耳道后、上壁，用钩子。软耵聍可用镊子。或先软化。小儿或靠近鼓膜的耵聍用下述方法。冲洗法：先软化，常用苏打水。向外耳道的后上壁冲洗。注意：有鼓膜穿孔禁用；冲洗液应接近体温；冲洗方向必须正确。第五节外耳道异物

（foreignbodiesinexternalacousticmeatus）异物分类：小儿自行放入，植物性及非生物性。成人为动物性。临床表现：可无症状，活昆虫可有剧烈耳痛；眩晕或耳鸣。植物性遇水膨胀，症状加重；损伤鼓膜；咳嗽。治疗据异物类型、形状和位置不同，用相应的方法。钩子、镊子或冲洗；活昆虫必须先杀死后再取；泡胀的豆类先脱水。必要时可麻醉下取。继发感染者积极抗感染同时尽早取出。

第六节外耳道炎及疖局限性外耳道炎—外耳道疖弥漫性外耳道炎—外耳道炎临床表现⒈外耳道疖：是毛囊、皮脂腺的局限性化脓性炎症。⑴病因：挖耳、糖尿病、体弱。⑵表现：耳剧痛，张口咀嚼加重，耳鸣耳闷，耳廓牵拉痛，耳屏压痛。⑶鉴别：急性乳突炎。⒉弥漫性外耳道炎：急性慢性3坏死性外耳道炎：骨髓炎、进行性坏死、神经受损治疗原则第七节外耳道真菌病

（otomycosisexterna

）病因：以曲霉菌、青霉菌及念珠菌常见。耳道进水或有分泌物、长期用抗生素滴耳，较易受真菌感染。表现耳内痒及闷胀感。表皮脱落形成痂皮，甚至出现听力减退及耳鸣。不同的菌种有不同的表现。显微镜下见到菌丝或芽胞可确诊。治疗清洁耳道，用柳酸酒精制剂，或制霉菌素制剂。保持外耳道干燥，一般不用全身抗真菌药。

第八节外耳道胆脂瘤—表皮栓主要阻塞于外耳道骨段，含胆固醇结晶的脱落上皮团块。一、原因：与慢性外耳道炎上皮脱落增多，耵聍阻塞有关。二、表现：耳闷堵塞感，低调耳鸣，耳胀痛。三、检查：耳道深部有白色、黄白色块状物阻塞，耳道扩大，可入颅内、乳突，面瘫。四、治疗：耵聍钩取出；手术取出；控制感染第7章中耳炎性疾病第一节大疱性鼓膜炎病因病毒感染有关临床表现耳深部剧痛、耳胀、听力下降耳镜检查：诊断治疗对症、抗病毒、预防感染第二节分泌性中耳炎定义是以传导性聋及鼓室积液为主要特征的中耳非化脓性炎性疾病。有急性、慢性之分。积液性质：分泌液或渗出液浆液粘液病因1，咽鼓管功能障碍机械性阻塞：腺样体肥大（儿童），鼻咽肿瘤（成人）功能障碍：司咽鼓管开闭的肌肉无力（腭裂）、各种原因引起的黏纤传输系统功能障碍、儿童解剖学特点（短、平、宽）2感染因素：流感嗜血杆菌、肺炎链球菌（轻型或低毒感染）3变态反应：证据（抗体、免疫复合物、补体系统等）4气压损伤（气压性中耳炎）病理病理机制：咽鼓管功能障碍---中耳负压---黏膜血管扩张、通透性增加---液体渗出病理学变化：⒈咽鼓管阻塞：中耳负压、血管扩张管壁通透性增强，渗出增加。⒉粘膜上皮化生：浆细胞、杯状细胞增多，浆液增多。⒊粘膜下组织增生：腺体形成、粘液增加临床表现症状：听力减退、耳痛、耳闷、耳鸣

检查：鼓膜充血、内陷，透过鼓膜见到液平鼓膜活动受限听力学检查

纯音测听

声导抗CT检查诊断鉴别诊断1排除鼻咽部肿瘤2与脑脊液耳漏鉴别3与胆固醇肉芽肿、颈静脉体瘤鉴别治疗

治疗原则：改善中耳通气引流，清除中耳积液非手术治疗：抗生素保持鼻腔及咽鼓管通畅促进黏纤功能激素手术治疗咽鼓管吹张：捏鼻鼓气法、泼式球法、导管法。鼓膜穿刺或切开术鼓室置管术病因治疗：腺样体切除、鼻中隔偏曲矫正术、鼻息肉切除术等第三节急性化脓性中耳炎系中耳黏膜的急性化脓性炎症，主要致病菌为肺炎球菌、流感嗜血杆菌、溶血性链球菌等。儿童好发。主要感染途径：咽鼓管途径最常见外耳道鼓膜途径血行感染极少见

病理中耳黏膜充血水肿，咽鼓管咽口闭塞---鼓室内负压-----炎性渗出-----组织学改变（黏膜增厚，纤毛脱落，杯状细胞增生）----鼓室压力增加，鼓膜受压缺血坏死----鼓膜穿孔，脓液排除----炎症消退临床表现

症状：耳痛、听力减退、流脓、耳鸣、全身症状体征：耳镜检查图乳突区压痛听力检查：传导性血象鼓膜充血增厚鼓膜穿孔临床表现穿孔前穿孔后全身症状畏寒、发热、倦怠、食欲减退，小儿前述症状较重，常伴呕吐、腹泻。明显减轻或消失耳痛耳深部痛（搏动性、刺痛），吞咽及咳嗽时加重，可向同侧头部或牙放射；耳痛逐渐加重后可致烦躁不安，夜不能寐顿感减轻听力减退耳闭，听力下降逐渐减轻耳鸣可有若穿孔前有，则逐渐消失耳漏无有，初为血水样，以后变为粘液脓性治疗原则：控制感染、通畅引流、去除病因１、全身治疗：⑴抗感染。⑵对症治疗。２、局部治疗：穿孔前⑴、1%F·E·C滴鼻（保持咽鼓管引流和鼻腔通气通畅）。⑵、2%石碳酸甘油滴耳.穿孔后（1）3%双氧水清洗外耳道。（2）抗生素滴耳液滴耳。鼓膜红肿外凸不穿孔者：鼓膜切开排脓3、病因治疗：鼻及咽部急慢性感染病灶。治疗第四节急性乳突炎多由急性化脓性中耳炎加重发展而来中耳炎症状加重；乳突区肿胀、压痛；外耳道后上壁红肿、塌陷，鼓膜松弛部充血、膨出；CT检查；血象增高治疗：保守治疗乳突切开术第五节儿童急性化脓性中耳炎及乳突炎

儿童好发，全身症状重，易并发症

第六节慢性化脓性中耳炎

概述中耳粘膜、骨膜或深达骨质的慢性化脓性炎症(病程﹥6-8W）。累及鼓室、鼓窦、乳突、咽鼓管常与慢性乳突炎合并存在反复耳内流脓、鼓膜穿孔、听力下降可引起颅内、颅外并发症病因急性化脓性中耳炎反复发作，治疗不当，迁延为慢性。(超过6-8周）全身抵抗力下降鼻、咽部存在慢性病灶。致病菌变形杆菌、绿脓杆菌、大肠杆菌金黄色葡萄球菌厌氧菌混合感染

临床特点1.耳内长期或间隙流脓2.鼓膜穿孔3.听力下降病理及临床分型静止期

病理表现局限黏膜，鼓室黏膜充血、增厚，圆形细胞浸润；杯状细胞及腺体分泌活跃临床特点流脓间歇性，中央型穿孔，听力下降轻活动期病理表现病变超出粘膜组织，粘膜组织广泛破坏，多伴有听骨、鼓窦、鼓室或乳突区域出血、坏死，伴肉芽、息肉形成。临床特点流脓持续、臭味、混有血丝、听力下降重，可出现并发症图CT胆脂瘤(cholesteatoma)具有压迫破坏、酶解周围骨质作用，导致颅内外并发症的发生。破坏原理：

1.对周围骨质直接压迫；

2.溶酶体酶、胶原酶和前列腺素等；

3.分泌肿瘤坏死因子a。形成机制：袋状内陷学说上皮移入学说非真性肿瘤，为复层鳞状上皮在中耳腔堆生长积成团块，外层由纤维组织包裹，内含胆固醇结晶、脱落上皮，有异臭。胆脂瘤(cholesteatoma)临床特点：长期耳流脓，脓量多少不等，有特殊恶臭。鼓膜松弛部或边缘型穿孔，有时可见灰白色鳞屑状或豆渣样物。严重病例可见外耳道后上骨壁破坏塌陷。可引起较重听力下降。易引起并发症。各种图

静止期（单纯型）

活动期（骨疡型）胆脂瘤型病理改变鼓室粘膜侵蚀骨质，有肉芽及息肉有胆脂瘤形成耳流脓间歇流脓，粘液或粘脓性，不臭持续流脓，臭持续流脓，可有白色鳞片、豆渣样物，恶臭鼓膜紧张部中央性穿孔紧张部大穿孔或边缘性穿孔，可累及鼓环松弛部穿孔或边缘性穿孔听力传导性聋传导性聋或混合性聋传导性聋或混合性聋乳突X线摄片乳突多为硬化型，骨质无缺损破坏硬化型或板障型，有骨质缺损破坏有胆脂瘤空洞形成，边缘浓密锐利并发症一般无并发症可有颅内，外并发症易引起颅内、外并发症治疗原则保守治疗，控制感染后，行鼓室成形术恢复听力消除肉芽或息肉，通畅引流，无效则行乳突手术，消除病灶的同时，尽量保持或重建听力及早行乳突根治术，清除病灶，防止并发症

各种鼓膜穿孔

松弛部穿孔边缘性穿孔

鼓膜大穿孔松弛部穿孔及钙化

治疗原则

消除病因控制感染清除病灶通畅引流恢复听力

治疗1.单纯型：以局部用药为主：（参照急性穿孔后的治疗）干耳1-3个月可行鼓室成形术（鼓膜修补术）2.骨疡型：引流通畅者，可先予局部用药，定期复查

引流不畅及局部用药无效者，应手术治疗。

如改良乳突根治术3.胆脂瘤型及早施行手术：1、乳突根治术2、鼓室成形术（鼓膜修补、鼓室成型、听骨链重建）手术治疗目的：①彻底清除病变组织②预防并发症③重建传音结构④求得干耳耳源性并发症

（otogeniccomplications）

是化脓性中耳乳突炎感染扩散至周围邻近结构引起的颅内、颅外并发症。是耳鼻咽喉科危急重症之一，由于解剖位置特殊，这些并发症常会危及生命，应高度重视。1．急慢性化脓性中耳炎、乳突炎，当病人抵抗力下降时，如年老体弱、全身性疾病、婴幼儿，均会因中耳炎症扩散而出现并发症。2．与中耳炎的类型有关，胆脂瘤型中耳炎最常见出现颅内、外并发症，其次为骨疡型中耳炎。3．对中耳炎病人不合理的治疗，造成脓液引流不畅，导致并发症。

病因颅外并发症耳后骨膜下脓肿。面瘫，如果有乳突脓肿形成，应乳突切开引流。迷路炎，将导致耳聋和眩晕。颈部贝佐尔德脓肿。颅内并发症乙状窦血栓性静脉炎硬脑膜外脓肿硬脑膜下脓肿耳源性脑膜炎耳源性脑脓肿治疗原则：

清除病灶，通畅引流为主早期发现并全身应用足量、有效的抗生素控制感染对症支持治疗九章耳硬化是骨迷路局灶性吸收并被富含血管和细胞的海棉状新骨所替代→血管减少骨质沉着→形成骨质硬化灶→耳硬化多数病灶侵及前庭窗镫骨固定，好发年龄20-40岁镫骨耳硬化耳蜗耳硬化临床耳硬化组织学耳硬化病理切片

一、病因：与遗传、种族、代谢及内分泌障碍有关。二、病理特征：⒈骨质局灶性吸收与破坏，⒉海绵样骨组织形成，⒊骨质沉着与骨质硬化。上述三种病理变化可同时或交替在同一病灶出现。三、临床表现：⒈听力减退：无诱因双耳进行性非对称性听力减退，确切发病时间难以确定。⒉耳鸣：间歇性或持续性，多为低凋。⒊威利斯听觉倒错或误听：即听力在喧闹环境中反较安静环境好。⒋眩晕：轻、短暂、少数人有，与半规管或迷路水肿有关。耳镜检查：鼓膜正常，鼓膜后上相见鼓岬充血变红—schwartze征听力学检查纯音测听声导抗四、诊断依据：缓慢发生，逐渐加重的双侧不对称性传导性聋；与年龄不对称性的感音神经性聋；低调耳鸣，威利斯误听，眩晕，家族史。外耳道宽大、鼓膜正常，鼓膜后上相见鼓岬充血变红—schwartze征音叉—盖莱氏（GT）试验可检测镫骨底板固定。纯音测听：骨导1000或2000Hz呈V形下降（卡哈切迹）声导抗测试：呈A或As型五、鉴别诊断：

与无鼓膜穿孔的中耳、内耳疾病相鉴别—听骨链中断、先天性听骨链畸形、粘连性中耳炎。六、治疗：

手术为主（镫骨撼动术、切除术、打孔术）；药物为辅；

助听器。解剖第十章耳源性眩晕

第一节眩晕症定义分类问诊对头昏眩晕先作出初步鉴别诊断头昏具体表现为头脑昏昏沉沉和不清醒，多由全身性疾病或神经症等疾病所引起；眩晕(Vertigo)则具体表现为自身或/和外物按一定方向旋转、翻转、左右移动或上下浮沉，头动和睁眼时加重；重症者多伴有倾倒，以及恶心呕吐等自主神经症状，多由迷路半规管系统病变所致引起。查体主要是通过旋转和变温等前庭功能检查，以进一步明确眩晕病变的具体位置。

维持正常空间定向及躯体平衡的结构（系统）前庭系统：前庭周围：前庭器：外、中、上半规管前庭前庭中枢：前庭脊髓通路（前庭神经核---大脑皮质）前庭眼通路前庭小脑通路前庭副N核通路前庭自主神经通路两侧前庭间联系前庭大脑通路非前庭系统：视觉深感觉：（单独病变很少有眩晕）前庭外反射主要为颈反射与视动反射

周围性眩晕与中枢性眩晕的区别周围性眩晕是指病变位于外周前庭系统时引起的眩晕，包括以下特点：①大多数为视物旋转性眩晕。②眩晕发作时间短(数分钟至数天)。③前庭协调现象：与眩晕程度一致的植物神经功能紊乱现象，如恶心、呕吐、出冷汗、心慌、拉稀等；眩晕与平衡障碍程度一致或眩晕重平衡障碍轻。④眼震短暂、细速、多为水平旋转性。⑤常伴耳聋、耳鸣。常见的周围性眩晕有：梅尼埃病、良性阵发性位置性眩晕、前庭神经元炎、突发性耳聋、药物中毒引起的眩晕、迷路瘘管、迷路炎等。

中枢性眩晕指病变位于中枢前庭系统时引起的眩晕，包括以下特点：①以平衡障碍为主，眩晕较轻。②持续时间长(数十日至数月)。③前庭不协调现象：眩晕程度与植物神经功能紊乱程度不一致，一般植物神经紊乱表现较轻。④眼震持续存在、粗大、垂直、斜动、分离。⑤常伴眼黑、头痛等脑缺血现象。常见的中枢性眩晕有：听神经瘤、椎基底动脉供血不足、小脑病变、多发性硬化、脑梗塞等。

梅尼埃病

是以膜谜路积水为基本病理改变，以发作性眩晕、耳聋、耳鸣和耳胀满感为特征的特发性内耳疾病。发病高峰：4O—60岁，单耳患病为主，可波及双耳一、病因：尚无定论。⒈耳蜗循环障碍：膜迷路组织缺氧、代谢紊乱、内淋巴渗透压增高膜迷路积水。⒉内淋巴液生成、吸收平衡失调：内淋巴导水管闭锁、狭窄，

内淋巴囊发育不良⒊免疫反应或自身免疫异常⒋其他二、临床表现：⒈眩晕：多为无先兆突发旋转性眩晕。持续时间一般

10分钟至数小时，常伴恶心、呕吐等植物神经症状，无意识障碍。⒉耳鸣：间隙性或持续性。常与眩晕同时出现。⒊耳聋：呈波动性听力下降—是本病特征⒋体征：①发作期自发性或水平旋转性眼震。②鼓膜正常，感音神经性聋，初期以低频为主，后逐步向中高频发展，全聋少。③前庭功能：初时多正常，后逐步减退或丧失。④甘油试验：阳性、听力改善示耳聋是膜迷路积水所致。四、鉴别：

①突发性聋：无反复发作，耳聋无波动。初发梅尼埃病注意②前庭神经元炎：无反复发作，有上呼吸道感染史。无耳聋、耳鸣③良性阵发性位置性眩晕：无耳聋、耳鸣，常反复发作与头位改变有关。④迷路痿管或迷路炎：眩晕持续时间长无反复发作，有中耳炎及其手术史。⑤椎基底动脉供血不足：发病年龄较大，且无反复发作。五、诊断依据：①反复发作的旋转性眩晕；②波动性听力下降；间隙性或持续性耳鸣；耳胀满感。③排除其它可引起眩晕的疾病。六、诊断步骤：①分析眩晕，排除非眩晕的症状-头昏、头晕②区别中枢性与周围性眩晕，排除中枢性③排除非耳源性疾病引起的眩晕—如颈椎病④排除其他耳源性疾病引起的眩晕—如BPPV等⑤确诊。七、治疗：基础治疗→→药物治疗→→手术治疗★眩晕是一种人体空间定位平衡障碍，多为前庭迷路感觉即外周前庭系统的器质性或功能性改变引起。要鉴别周围性和中枢性眩晕十一章耳聋及其防治是听觉传导通路发生器质性或功能性病变导致不同程度听力损害的总称。占总人口的7—10%。防治是涉及多学科及社会的问题。一、耳聋分类：⒈传导性聋：是声波传导径路即外耳、中耳病变导致的听力障碍。⒉感音神经性聋：是声波传导径路中感觉与分析径路即内耳、听神经及听中枢病变所致的听力障碍。⒊混合性聋：即传导性、感音神经性均有病变二、耳聋分级：以500、1000、2000Hz（语言频率）的平均听阈为准轻度聋：26—40dB；中度聋：41—55dB；中重度聋：56—70dB；重度聋：71—90dB；极度聋（全聋）：>90dB。三、耳聋特征：突发性与进行性聋器质性与功能性聋—中耳、内耳积液，耵聍。先天性与后天性聋耳聋与语言：3岁前、后是言语发育关键时期—严重听力障碍耳聋与全身疾病：血管、血液、免疫。一节传导性聋

一、病因：⒈炎症：急、慢性中耳炎，分泌性、粘连性中耳炎等。⒉外伤：鼓膜、中耳外伤，听骨链中断。⒊异物及其他机械性阻塞：肿瘤、胆脂瘤等⒋畸形：各型先天性畸形

二、治疗：以手术治疗为主，辅以肋听器。五型鼓室成形术二节感音神经性聋

一、病因及临床表现：⒈遗传性聋：是基因或染色体异常致听器官先天性发育异常①先天性遗传性聋—出生时己存在。②获得性先天性遗传性聋—出生后再出现。⒉非遗传性先天性聋：指妊娠期母体因素或分娩因素引起的听力障碍—病毒、产伤。⒊非遣传性获得性（后天性）感音神经性聋：占90%以上⑴突发性聋：特点①突发性；②原因不明；③可伴耳鸣；④非反复发生的眩晕、恶心、呕吐；⑤无其他颅神经受损；⑥单耳居多。

⑵药物性聋：常在用耳毒性药物过程中或用后发生。⑶噪音性聋：分急、慢性损害。⑷老年性聋：是随老化而产生的听觉系统进行性听力减退⑸创伤性聋：爆震、气压⑹病毒性或感染性：病毒脑、迷路炎⑺全身疾病相关性聋：高血压、糖尿病、血液病⑻微量原素代谢障碍：血管纹功能减退。⑼自身免疫性内耳病：变态反应性二、治疗：以药物治疗为主，辅以高压氧，手术人工耳蜗二节感音神经性聋

一、病因及临床表现：⒈遗传性聋：是基因或染色体异常致听器官先天性发育异常①先天性遗传性聋—出生时己存在。②获得性先天性遗传性聋—出生后再出现。⒉非遗传性先天性聋：指妊娠期母体因素或分娩因素引起的听力障碍—病毒、产伤。⒊非遣传性获得性（后天性）感音神经性聋：占90%以上⑴突发性聋：特点①突发性；②原因不明；③可伴耳鸣；④非反复发生的眩晕、恶心、呕吐；⑤无其他颅神经受损；⑥单耳居多。

⑵药物性聋：常在用耳毒性药物过程中或用后发生。⑶噪音性聋：分急、慢性损害。⑷老年性聋：是随老化而产生的听觉系统进行性听力减