病理学课件心血管系统

病理学课件心血管系统第一页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一心血管系统疾病

Diseasesofthecardiovascularsystem

中南大学基础医学院病理学系何琼琼2013.04第二页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一总论

各论第三页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一动脉粥样硬化高血压病风湿病感染性心内膜炎第四页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一动脉粥样硬化

（atherosclerosis，AS)以内膜粥瘤、粥样化或纤维斑块形成为特征的动脉疾病，主要累及大、中动脉，使动脉管腔狭窄和中膜弹性减弱，可导致严重的并发症。第五页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一

病因和发病学(etiologyandpathogenesis)1.危险因素(Riskfactors)血脂异常(hyperlipidemia)increasedTG,LDL,VLDLapoB,Lp(a),decreasedHDL,apoA-I高血压(Hypertension)吸烟(Cigarettesmoking)高血糖(Elevatedbloodsugarlevels)其它因素(Otherfactors):遗传、年龄、性别、性格、体重、微量元素、感染、饮食第六页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一易患心脏病的人共同行为模式---A型行为模式A型性格表现为：1，运动、走路和吃饭的节奏很快2，对很多事情的进展速度感到不耐烦3，总是试图做两件以上的事情4，无法处理休闲时光5，着迷于数字，他们的成功是以每件事情中自己获益多少来衡量的第七页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一发病机制

pathogenesis

内皮细胞损伤Theinjuryoftheendothelium脂质沉积Theaccumulationoflipid单核细胞浸润Theinfiltrationofmacrophages平滑肌细胞增生TheproliferationofSMC炎症反应理论Theinflammationreaction第八页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一第九页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一2.病理变化morphology好发于大,中动脉基本病变(Basiclesion)脂纹、脂斑(Fattystreak)肉眼：黄色、帽针头斑点、1~2MM条纹，平坦或隆起，血管分支开口处明显镜下：脂质沉积Accumulatedlipid,

泡沫细胞foamcell第十页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一第十一页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一第十二页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一纤维斑块（Fibrousplaque）肉眼:灰黄、瓷白、不规则隆起镜下:纤维帽,脂质,泡沫细胞第十三页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一正常主动脉动脉粥样硬化的纤维斑块病变第十四页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一粥样斑块Atheromatousplaque

(粥瘤atheroma)肉眼：纤维帽+黄色粥样物质镜下：纤维帽

Fibrouscap

胆固醇结晶cholesterolcrystal

坏死碎片necroticdebris

泡沫细胞foamcell

钙化calcification

肉芽增生granulation

formation第十五页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一动脉分支开口处黄色隆起斑块第十六页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一第十七页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一第十八页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一第十九页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一第二十页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一动脉内膜下大量泡沫细胞堆积第二十一页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一

继发病变第二十二页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一第二十三页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一第二十四页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一第二十五页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一第二十六页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一斑块内钙化第二十七页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一

冠状动脉管壁增厚及钙化，管腔明显狭窄第二十八页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一

继发病变斑块内出血(Hemorrhageinplaque)斑块破裂(Ruptureoftheplaque)血栓形成(Thrombosis)钙化(Calcification)动脉瘤(Aneurysm)血管管腔狭窄(Stenosisofthebloodvessel)

第二十九页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一

3.主要动脉的病变

Atherosclerosisoftheimportantorgans

主动脉Aorta:abdominalaorta

冠状动脉Coronaryarteries

脑动脉Arteriesofthebrain

其它Theothers第三十页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一脑动脉硬化致脑萎缩第三十一页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一第三十二页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一冠心病Coronaryheartdisease(CHD)定义Definition因冠状动脉狭窄所至冠状动脉供血不足引起的心肌功能障碍和/或器质性病变，又称缺血性心肌病（IHD）脏病第三十三页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一病因Causes冠状动脉粥样硬化症（95-99%）

好发部位：左前降支、右主干、左旋支、左主干、后降支

病变特点：A左>右，大>小，近>远，分支开口处重B节段分布，新月形斑块，血管心壁侧，管腔偏心性狭窄第三十四页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一按管腔狭窄的程度分级

I级25%II级26~50%III级51~75%IV级76%第三十五页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一第三十六页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一

右冠状动脉左冠状动脉第三十七页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一正常冠状动脉

第三十八页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一冠状动脉狭窄血栓形成第三十九页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一

冠状动脉管壁增厚及钙化，管腔明显狭窄第四十页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一第四十一页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一冠状动脉近端狭窄冠状动脉远端闭塞第四十二页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一冠状动脉硬化区第四十三页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一冠状动脉阻塞第四十四页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一

冠心病分类Classification1.心绞痛anginapectoris(AP)

冠状动脉供血不足和/或心肌耗氧量骤增致使心肌急性、暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合症。表现：胸骨后疼痛感,可放射至左肩和左臂。第四十五页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一诱因PrecipitatingfactorsExertion,emotion,pain,coldweather,cigarettesmoking,heavymeals第四十六页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一心绞痛病人第四十七页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一

心绞痛类型Classification

稳定型心绞痛Stable(exerting)AP

不稳定型心绞痛Instable(exerting)AP变异型心绞痛(Spontaneous)variantAP第四十八页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一2.心肌梗死急性、持续性缺血、缺氧（冠状动脉功能不全）所引起的心肌坏死临床表现：剧烈、持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴WBC增高、发热、血沉加快、血清心肌酶活性增高、心电图变化、可并发心律失常、休克或心衰第四十九页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一

病因与发病机制1.冠脉血栓形成2.冠脉痉挛3.粥样硬化斑块内出血4.心脏负荷过重5.出血，休克第五十页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一2.好发部位和范围与冠脉供血区域一致左心前壁、心尖部、室间隔前2/3（左前降支）50%左室后壁、室间隔后1/3、右室大部（右冠状动脉）25%~30%左室侧壁（左旋支）15%~20%心房少有累及第五十一页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一3.类型心内膜下心梗（薄层梗死）：限于心内膜下方，厚度不及心肌1/3透壁性心梗厚层梗死：>心肌2/3，未及全层全层梗死：累及整个心壁第五十二页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一4.病理变化肉眼:苍白色(6h)灰黄色(8~9h)

充血出血带(4d)红色(1~2w)灰白色(3w)镜下:凝固性坏死第五十三页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一新鲜心肌梗死第五十四页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一心肌梗死灶肉芽组织第五十五页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一心肌梗死

myocardialinfraction第五十六页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一第五十七页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一第五十八页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一第五十九页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一5.生化改变血尿肌红蛋白血清谷草转氨酶(GOT)血清谷丙转氨酶(GPT)肌酸磷酸激酶（CPK）血清乳酸脱氢酶(LDH)第六十页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一

合并症（Complications）第六十一页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一梗死区破裂口第六十二页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一心包填塞第六十三页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一心包内积血第六十四页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一Tamponadeinpericardium第六十五页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一第六十六页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一Myocardialinfarctionwithmuralthrombosis

第六十七页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一

合并症Complications心脏破裂Ruptureoftheheart

3%-13%4-7天多见室壁瘤Ventricularaneurysm

10%-38%愈合期多见附壁血栓Thrombosis●急性心包炎Acutepericarditis

15%2-4天临床并发症Clinicalcomplication

心律失常75%-95%,休克10%-20%,左心衰60%第六十八页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一3.心肌纤维化中至重度的冠脉硬化、狭窄引起心肌持续性、反复加重的缺血、缺氧，心力衰竭，慢性缺血性心脏病。肉眼：心脏增大、增重、扩张、梗死灶、纤维条索、附壁血栓光镜：心肌纤维化、陈旧性心肌梗死第六十九页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一Myocardialfibrosis第七十页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一4.冠状动脉性猝死法医检查排除自杀或他杀病理解剖除冠脉及相应心肌病变外，无其他致死性疾病第七十一页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一第一部分思考题简述动脉粥样硬化的基本病变及继发性改变。试述心肌梗死的好发部位、结局或合并症及对身体的影响。冠心病的主要临床表现有哪些？第七十二页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一

高血压病（Hypertension）第七十三页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一高血压分类继发性（症状性）：肾性、内分泌性、

原发性（特发性）：良性（缓进性）:95%恶性（急进性）第七十四页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一高血压水平（WHO/ISH1999）分类收缩压/mmHg舒张压/mmHg理想BP<120<80正常BP<130<85正常高值130~13985~89一级HP（轻度）140~15990~99二级HP（中度）160~179100~109三级HP（重度）≥

180≥110第七十五页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一一.病因与发病机制1.遗传因素3%,28%,46%2.膳食因素3.职业和社会心理应激因素4.其他因素：肥胖、吸烟、年龄、体力劳动缺乏第七十六页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一第七十七页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一(一)良性高血压病1.功能紊乱期(一期):全身细小动脉痉挛,无器质性病变;2.动脉病变期(二期):A.细动脉硬化：玻璃样变（d<1mm,中膜仅有1~2层SMC的动脉，如视网膜动脉、脾中央动脉、肾入球小动脉）

B.肌型小动脉硬化：管壁增厚、变硬、狭窄多累及肾叶间动脉、弓行动脉、脑小动脉C.大动脉：无明显病变或伴发动脉粥样硬化第七十八页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一第七十九页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一第八十页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一第八十一页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一3.内脏病变期（三期）1）心脏：向心性肥大离心性肥大高血压性心脏病：由高血压引起的心脏病，血压常在180mmHg/120mmHg以上，临床表现为左心界扩大及反复发作的左心衰竭，心电图示左室肥大及劳损。第八十二页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一第八十三页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一第八十四页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一第八十五页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一第八十六页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一第八十七页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一第八十八页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一2）肾脏肉眼：颗粒性固缩肾镜下：肾血管,肾小球,肾小管,肾间质临床：蛋白尿、管型尿、多尿、夜尿、低密度尿、尿毒症第八十九页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一高血压固缩肾第九十页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一2）肾脏肉眼：颗粒性固缩肾镜下：肾血管,肾小球,肾小管,肾间质临床：蛋白尿、管型尿、多尿、夜尿、低密度尿、尿毒症第九十一页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一第九十二页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一第九十三页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一第九十四页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一第九十五页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一第九十六页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一第九十七页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一第九十八页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一第九十九页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一第一百页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一第一百零一页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一第一百零二页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一2）肾脏肉眼：颗粒性固缩肾镜下：肾血管,肾小球,肾小管,肾间质临床：蛋白尿、管型尿、多尿、夜尿、低密度尿、尿毒症第一百零三页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一3）脑A.脑水肿：毛细血管通透性增加，头痛、头晕、眼花；B.高血压脑病：急性脑水肿和颅内高压，中枢神经系统功能障碍，C.脑软化：多发性、微小梗死灶D.脑出血：严重、可致死好发部位：基底节、内囊，大脑、小脑、脑桥第一百零四页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一侧脑室出血第一百零五页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一第一百零六页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一4）视网膜第一百零七页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一第二部分思考题简述高血压晚期心、脑、肾的病变特点，对机体的影响。名词解释：原发性颗粒性固缩肾向心性肥大离心性肥大第一百零八页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一风湿病Rheumatism病变性质:变态反应性疾病发病年龄：5~15岁（esp:6~9）病因:A组乙型溶血性链球菌发病机制:M蛋白，C抗原（糖蛋白）第一百零九页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一基本病变变质渗出期增生期（肉芽肿期）疤痕期（愈合期）第一百一十页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一一、变质渗出期1、病理变化：粘液样变性、纤维素样坏死、L、P、Mo、N浸润2、持续时间：约1月3、结局愈合吸收纤维化进展肉芽肿期第一百一十一页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一

二、增生期（肉芽肿期）1、病变特点：风湿小体(Aschoffbody)纤维素样坏死、风湿细胞(Aschoffcell、Anitschkowcell)、枭眼细胞、毛虫细胞Aschoff巨细胞、L、P浸润2、持续时间：约2月3、意义：风湿病活动期4、免疫组化：Vimentin、Lysozyme(+)

actin、desmin(-)第一百一十二页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一第一百一十三页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一第一百一十四页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一风湿性肉芽肿纤维素样坏死风湿细胞第一百一十五页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一风湿性肉芽肿中风湿细胞第一百一十六页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一第一百一十七页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一第一百一十八页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一第一百一十九页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一三、疤痕期（愈合期）1、病变特点：风湿小体纤维化纤维素样坏死物溶解吸收风湿细胞转变为成纤维细胞胶原纤维增生梭形小瘢痕形成2、持续时间：2~3月第一百二十页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一风湿病各器官病变风湿性心脏病：心内膜、心外膜、心肌风湿性关节炎皮肤病变风湿性动脉炎风湿性脑病第一百二十一页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一风湿病心脏病1.风湿性心内膜炎：受累部位：二尖瓣、主动脉瓣病变：肉眼：瓣膜肿胀、增厚、失去光泽、疣状赘生物形成、瓣膜病镜下：白色血栓McCallum斑：左房后壁因病变瓣膜关闭不全，受血流返流冲击较重，形成纤维性增厚斑块。第一百二十二页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一疣状心内膜炎观察要点：位置、大小、排列、颜色、粘连是否紧密第一百二十三页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一第一百二十四页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一第一百二十五页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一2.风湿性心肌炎部位：左心室、室间隔、左心房、左心耳病变：灶性间质性心肌炎心肌间质小血管周围风湿小体形成第一百二十六页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一第一百二十七页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一风湿性肉芽肿第一百二十八页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一风湿性肉芽肿中风湿细胞第一百二十九页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一3.风湿性心包炎部位：心包脏层病变性质：浆液性或浆液纤维蛋白性炎症病变特点：心包积液

绒毛心缩窄性心包炎

第一百三十页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一风湿性心外膜炎-绒毛心第一百三十一页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一第一百三十二页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一风湿性关节炎：大关节、反复发作、多发性、游走性、可完全吸收、不致关节变形皮肤病变：环行红斑、皮下结节风湿性动脉炎：大、小动脉皆可累及中枢神经系统病变：非特异性轻度脑膜炎、风湿性动脉炎、小舞蹈症第一百三十三页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一第一百三十四页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一感染性心内膜炎定义：病原微生物直接侵犯心内膜而引起的炎症性疾病病因：细菌、病毒、立克次体、真菌分型：急性感染性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎第一百三十五页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一急性感染性心内膜炎病因：毒力强的化脓菌、机体抵抗力降低、病菌入血、侵犯正常心瓣膜病变：二尖瓣、主动脉瓣肉眼：赘生物（大，表面污秽、质软、易脱落镜下：瓣膜溃疡底部坏死、有大量N浸润及肉芽组织形成，赘生物为含大量细菌、坏死组织的血栓构成第一百三十六页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一第一百三十七页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一急性感染性心内膜炎病因：毒力强的化脓菌、机体抵抗力降低、病菌入血、侵犯正常心瓣膜病变：二尖瓣、主动脉瓣肉眼：赘生物（大，表面污秽、质软、易脱落镜下：瓣膜溃疡底部坏死、有大量N浸润及肉芽组织形成，赘生物为含大量细菌、坏死组织的血栓构成第一百三十八页，共一百五十四页，编辑于2023年，星期一亚急性感染性心内膜炎病因：毒力较弱的细菌感染、瓣膜已有病变病变：二尖瓣、主动脉瓣肉眼：赘生物（大小不一，数目不一、形态不规则、表面污秽、干燥质脆、易脱落）镜下：赘生物由血小板、纤维素、炎细胞、细菌菌落、坏死组织

第一百三十九页，共一百五十四页，编辑