外科休克病人的护理

外科休克病人的护理第一页，共60页。学习目标识记：复述休克的概念列举休克的病因及分类理解：阐明休克的病理生理过程运用：评估病人的临床表现和生理指标参与配合休克病人的抢救结合实际病例，为休克病人制订科学合理的护理计划第二页，共60页。主要内容1.概述2.低血容量性休克3.感染性休克第三页，共60页。概

述

第四页，共60页。定义机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量骤减，组织血液灌注不足引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群第五页，共60页。分类低血容量性休克（oligurichypovolemicshock）

感染性休克（septicshock）

心源性休克（cardiogenicshock）神经源性休克（neurogenicshock）过敏性休克（anaphylacticshock）第六页，共60页。病理生理微循环的变化代谢变化炎症介质释放和细胞损伤内脏器官的继发性损害第七页，共60页。分期程度神志外周循环生命体征尿量估计失血量口渴皮肤黏膜色泽体表温度体表血管脉搏血压休克代偿期轻度神志清楚，伴痛苦表情，精神紧张口渴开始苍白正常，发凉正常100次/分以下，尚有力收缩压正常或稍升高，舒张压增高，脉压缩小正常20%以下（800ml以下）中度神志尚清楚，表情淡漠很口渴苍白发冷表浅静脉塌陷，毛细管充盈迟缓100～120次/分钟收缩压为90～70mmHg，脉压小尿少20%～40%（800～1600ml）重度意识模糊，甚至昏迷非常口渴，但无主诉显著苍白，肢端青紫厥冷（肢端更明显）毛细血管充盈非常迟缓，表浅静脉塌陷速而细弱，或摸不清收缩压在70mmHg以下或测不到尿少或无尿40%以上（1600ml以上）临床表现休克抑制期第八页，共60页。休克的监测一、一般监测1、精神状态：是脑组织血液灌流和全身循环情况的反映。例如病人神智清楚，对外界的刺激能正常反应，说明病人循环血量已基本足够；相反若病人表情淡漠、不安、谵妄和嗜睡、昏迷，反映脑血循环不良而发生障碍。2、皮肤温度、色泽：是体表灌流情况的标志。如病人的四肢温暖、皮肤干燥，轻压指甲或口唇是，局部暂时缺血呈苍白，松压后色泽迅速转为正常，表明末梢循环已恢复、休克好转；反之则说明休克情况仍存在。3、血压：血压并不是反映休克程度最敏感的指标。通常认为收缩压＜90mmHg、脉压＜20mmHg是休克存在的表现；血压回升、脉压增大是休克好转的征象。4、脉率：脉率的变化多出现在血压变化之前。当血压还较低，但脉率已恢复且肢体温暖者，常表示休克趋向好转。常用脉率/收缩压（mmHg）计算休克指数，帮助判断休克有无及轻重。指数为0.5提示无休克；＞1.0-1.5提示有休克；＞2.0为严重休克5、尿量：反映肾血液灌注情况的有用指标：尿量＜25ml/h、比重增加者表明存在肾血管收缩和供血不足；血压正常但尿量仍少且比重偏低者，提示有急性肾功能衰竭可能。尿量要维持在＞30ml/h以上。第九页，共60页。二、特殊监测1、中心静脉压（CVP）：代表了右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化，可反映全身血容量与右心功能之间的关系。CVP正常值为0.49-0.98kpa(5-10cmH2O)CVP＜0.49kpa时，表示血容量不足；＞1.47kpa（15cmH2O）时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；若CVP超过1.96kpa（20cmH2O）时，则表示存在充血性心力衰竭。第十页，共60页。特殊监测2、肺毛细血管契压（PCWP)：反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。正常值0.8-2kpa（6-15mmHg)。3、心排出量（CO）和心脏指数（CI）：CO是心率和每搏排出量的乘积,正常值为4-6L/分，单位体表面积上的心排出量称为心脏指数，正常值为2.5-3.5L/（min.m2)4、动脉血气分析：动脉血氧分压PaO2正常值为10.7-13kpa（80-100mmHg）；二氧化碳分压（PaCO2）4.8-5.8kpa（36-44mmHg）；动脉血pH正常为7.35-7455、动脉血乳酸盐测定休克病人组织灌注不足可引起无氧代谢和高乳酸血症，正常值为1-1.5mmol/L,危重患者允许到2mmol/L.6、胃肠粘膜内PH监测根据休克时胃肠道较早便处于缺血、缺氧状态，易于引起细菌移位、诱发脓毒症和MODS。测量胃粘膜PH不但能反应该组织局部灌注和供氧的状况，也可能发现隐匿的休克。正常范围是7.DIC的检测1）血小板计数低于80X109/L、2）凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；3）血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性下降；4）3p（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性；5）血涂片中破碎红细胞超过2%等。第十一页，共60页。辅助检查（一）实验室检查1．血、尿和粪常规检查2．血生化检查3．凝血机制4．动脉血气分析第十二页，共60页。辅助检查（二）影像学检查（三）血流动力学监测1．中心静脉压（CVP）2．肺毛细血管楔压（PCWP）3．心排出量（CO）和心脏指数（CI）第十三页，共60页。辅助检查（四）后穹隆穿刺育龄妇女有月经过期史者，若抽得不凝血性液体疑为异位妊娠破裂出血第十四页，共60页。尽早去除病因，迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，恢复正常代谢，最终目的是防止MODS治疗休克重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧。处理原则第十五页，共60页。休克的治疗1一般紧急治疗2补充血容量3积极处理原发病4纠正酸碱平衡失调（宁酸毋碱）5血管活性药物的应用6治疗DIC改善微循环7皮质类固醇和其他药物的应用第十六页，共60页。（一）一般紧急措施：1、体位：头和躯干抬高20~300；下肢抬高15~2002、吸氧：多间歇给氧，给氧量6~8L/分。3、保持呼吸道通畅：必要时可作气管切开或气插。4、镇静、止痛：严重颅脑损伤、呼吸道损伤及腹部损伤诊断未明者除外。5、保持正常体温：防止加温、避免受凉、必要时降温。6、休克服：起到自体输血的作用（600~800ml）。第十七页，共60页。（二）补充血容量：是抗休克的最主要、最根本的措施。（最初6小时为黄金时段）意义：量：大。已丧失的血容量、扩大的毛细血管床。速度：快。通畅的静脉通道，必要时静脉切开。性质：先晶体，后胶体，必要时输血液成分制品、血浆增量剂或全血。第十八页，共60页。（三）积极处理原发病：如内脏大出血的控制、坏死肠袢切除、消化道穿孔的修补脓液的引流等。手术时机：先抗休克后手术；边抗休克，边手术。第十九页，共60页。（四）纠正酸碱平衡失调：

酸性内环境对心肌、血管平滑肌和肾功能均有抑制作用。在休克早期，又可能因过度换气，引起低碳酸血症、呼吸性碱中毒，碱中毒使血红蛋白氧离曲线左移，氧不易从血红蛋白释出，可使组织缺氧加重。故不主张早期使用碱性药物。目前对酸碱平衡的处理多主张宁酸勿碱，酸性环境有利于氧和血红蛋白解离，从而增加组织供氧，对复苏有利。根本措施是改善组织灌注，并适时和适量地给予碱性药物。使用碱性药物须首先保证呼吸功能完善，否则会导致CO2潴留和继发呼吸性酸中毒。第二十页，共60页。（五）血管活性药物的应用

在充分容量复苏是前提下需应用血管活性药物，以维持脏器的灌注。血管活性药物辅助扩容治疗，可迅速改善循环和升高血压，尤其是感染性休克病人，提高血压是应用血管活性药物的首要目标。1、血管收缩剂

多巴胺、去甲肾上腺素和间羟胺

多巴胺是最常用的血管活性药物。抗休克时主要取其强心和扩张内脏血管的作用，宜采取小剂量。

多巴酚丁胺对心肌的正性肌力作用较多巴胺强，能增加CO,降低PCWP，改善心泵功能。去甲肾上腺素与多巴酚丁胺联合应用是治疗感染性休克最理想的血管活性药物。多巴酚丁胺能增加全身氧的输送，改善肠系膜血流灌注，也明显降低动脉血乳酸水平。

去甲肾上腺素能兴奋心肌，收缩血管，升高血压及增加冠脉血流量，作用时间短。

间羟胺（阿拉明）对心脏和血管的作用同去甲肾上腺素，单作用弱，维持30分钟。

第二十一页，共60页。2、血管扩张剂分a受体阻滞剂和抗胆碱能药两类。a受体阻滞剂包括酚妥拉明、酚苄明等，能解除去甲肾上腺素所引起的小血管收缩和微循环淤滞并增强左室收缩力。抗胆碱能药物包括阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱。临床上较多用于休克治疗的是山莨胆碱（654-2），可对抗乙酰胆碱所致平滑肌痉挛使血管舒张，从而改善微循环。（五）血管活性药物的应用第二十二页，共60页。3、强心药有多巴胺、多巴酚丁胺和强心苷如毛花苷丙（西地兰），可增强心肌收缩力，减慢心率等。首次剂量0.4mg缓慢静脉注射。为了兼顾各重要脏器的灌注水平，常将血管收缩剂与扩张剂联合应用。（五）血管活性药物的应用第二十三页，共60页。（六）治疗DIC改善微循环：1、扩充血容量，应用血管扩张剂。2、低分子右旋糖酐：用量不宜超过1000ml。3、肝素：1.0mg/Kg，成人首次可用10000U。4、溶栓剂：链激酶、脲激酶、蝮蛇抗栓酶等。5、血小板解聚药：阿司匹林、潘生丁等。第二十四页，共60页。（七）皮质类固醇的应用主要用于感染性休克，其作用：1阻断α-受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环。2保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂。3增强心肌收缩力，增加心排除量。4增进线粒体功能和防止白细胞凝集。5促进糖异生，使乳糖转化为葡萄糖，减轻酸中毒。一般主张大剂量应用，静脉滴注，一次滴完，为了防止多用产生的副作用一般只用1-2次第二十五页，共60页。其他药物的应用1钙通道阻断剂：维拉帕米、硝本地平等。具有防止钙离子内流、保护细胞结构与功能的作用。2吗啡类拮抗剂纳络酮，可改善组织血液灌流和防止细胞功能失常。3氧自由基清除剂如超氧歧化酶（SOD），能减轻缺血再灌注损伤中氧自由基对组织的破坏作用。4调节体内前列腺素（PGS），如输注前列腺素（PGI2）以改善微循环。5应用三磷腺苷-氯化镁（ATP-MGCl2)疗法，具有增加细胞内能量、恢复细胞膜纳-钾泵的作用及防治细胞肿胀和恢复细胞功能的效果。加强营养代谢支持和免疫调节治疗，适当的肠内和肠外营养可减少组织的分解代谢。联合应用生长激素。谷氨酰胺具有协同作用。谷氨酰胺是肠粘膜细胞的主要能源物质及核酸的合成物质。第二十六页，共60页。护理评估（一）健康史1．创伤史2．既往史（二）身体状况1．全身情况：意识和表情、生命体征、外周循环状况、尿量2．局部状况3．辅助检查（三）心理-社会状况

第二十七页，共60页。常见护理诊断/问题

1．体液不足与大量失血、失液有关2．气体交换受损与微循环障碍、缺氧和呼吸形态改变有关3．体温异常与感染、组织灌注不良有关4．有感染的危险与免疫力降低、侵入性治疗有关5．有受伤害的危险与微循环障碍、烦躁不安、意识不清等有关第二十八页，共60页。护理目标1．病人体液维持平衡，表现为生命体征平稳，面色红润，肢体温暖，尿量正常2．病人微循环改善，呼吸道通畅，呼吸平稳，血气分析结果维持在正常范围3．病人体温维持正常4．病人未并发感染或感染发生后被及时发现并处理5．病人未发生意外损伤第二十九页，共60页。护理措施1.迅速补充血容量，维持体液平衡立即建立两条以上静脉路合理补液：掌握中心静脉压与补液的关系密切观察病情变化记录出入量动态监测尿量与尿比重第三十页，共60页。中心静脉压与补液关系CVPBP原因处理原则↓↓血容量严重不足充分补液↓N血容量不足适当补液↑↓心功能不全/血容量相对过多强心、纠酸、舒张血管↑N容量血管过度收缩舒张血管N↓心功能不全/血容量不足补液试验第三十一页，共60页。2.改善组织灌注，促进气体正常交换体位护理抗休克裤的使用用药护理低浓度、慢速度开始监测血压及用药反应严防药物外渗撤药速度要慢护理措施第三十二页，共60页。2.改善组织灌注，促进气体正常交换维持有效的气体交换改善缺氧：严重呼吸困难者予呼吸机辅助呼吸监测呼吸功能，鼓励深呼吸保持呼吸道通畅：雾化、翻身拍背、吸痰、清醒者可予少量开水稀释

护理措施第三十三页，共60页。3.维持正常体温体温不升：保暖，但不可用热水袋、电热毯在体表加温体温过高：物理降温及药物降温体温监测及库存血的复温护理措施第三十四页，共60页。4.观察和防治感染严格无菌技术操作避免勿吸所致肺部感染预防泌尿系统感染伤口护理遵医嘱合理应用抗生素护理措施第三十五页，共60页。6.预防皮肤受损和意外受伤防压疮、意外损伤7.健康教育护理措施第三十六页，共60页。护理评价

体液平衡、生命体征平稳、尿量正常微循环改善、呼吸平稳、血气分析值维持在正常范围体温维持正常发生感染，或感染发生后被及时发现和控制发生压疮或意外受伤第三十七页，共60页。低血容量性休克第三十八页，共60页。一、失血性休克由大血管破裂或脏器出血引起。处理原则：迅速补充血容量、积极处理原发病、控制出血等补充血容量视病人血压、脉率、CVP及血细胞比容等输入平衡盐液及血液制品等止血若病人存在活动性出血，应在快速补充血容量的同时积极进行手术准备，迅速控制出血第三十九页，共60页。补充血容量依据血压脉率变化估计失血量分期程度神志口渴皮肤粘膜脉搏血压体表血管尿量估计失血色泽温度休克代偿期休克抑制期轻度神志清楚。伴痛苦表情，精神紧张口渴开始苍白正常发凉＜100尚有力收缩压舒张压脉压正常正常＜20%中度神志尚清，表情淡漠很口渴苍白发冷100~120收缩压12~9.33kPa脉压塌陷尿少20~40%重度意识模糊，甚至昏迷非常口渴显著苍白肢端青紫厥冷速而细弱或摸不到收缩压＜9.33kPa塌陷尿少无尿＞40%第四十页，共60页。中心静脉压CVP和补液的关系中心静脉压血压原因处理原则低低血容量严重不足充分补液适当补液低正常血容量不足适当补液高低心功能不全或血容量相对过多给强心药，纠正酸中毒，舒张血管高正常容量血管过度收缩舒张血管正常低心功能不全或血容量不足补液试验第四十一页，共60页。补液试验取等渗盐水250ml,于5-10分钟内经静脉滴入，若血压升高而CVP不变，提示血容量不足；若血压不变而CVP升高0.29-0.49（3-5cmH2O)则提示心功能不全。第四十二页，共60页。一、失血性休克护理措施加强补液护理，根据病人的血压、脉率、CVP及血细胞比容等调整补液的种类、量和速度；出血未控制时，将平均动脉压（MAP）维持在50～60mmHg即可第四十三页，共60页。二、创伤性休克由于各种损伤或大手术后同时具有失血及血浆丢失而发生第四十四页，共60页。二、创伤性休克病理生理大量血液或血浆的丧失创伤处渗出大量炎性液体及血管活性物质，导致微血管扩张、通透性增高，进一步降低有效循环血量第四十五页，共60页。二、创伤性休克病理生理创伤引起的剧痛刺激神经系统，引起神经－内分泌反应，影响心血管功能有些部位的创伤可直接影响心血管，如胸部伤可直接累及心肺，颅脑外伤有时可致血压下降等第四十六页，共60页。二、创伤性休克处理原则积极快速补充血容量适当镇痛妥善固定受伤部位优先紧急处理危及生命的损伤早期使用抗生素预防感染尽量在血压回升或稳定后进行手术等处理第四十七页，共60页。二、创伤性休克护理措施心理支持妥善固定骨折部位，但不必强行将开放性骨折的骨折端复位镇痛护理监测血糖第四十八页，共60页。感染性休克第四十九页，共60页。感染性休克继发于革兰阴性菌及阳性菌感染，但以前者最为多见第五十页，共60页。感染性休克病理生理革兰阴性杆菌释放的内毒素与体内的补体、抗体或其他成分结合，可引起血管痉挛，损伤血管内皮细胞内毒素促使体内多种炎性介质释放，引起全身炎症反应综合征第五十一页，共60页。感染性休克临床表现低排高阻型休克又称冷休克，是最常见的类型。表现为皮肤湿冷，面色苍白、发绀或呈花斑样；烦躁不安或神志淡漠，甚至嗜睡、昏迷；体温降低，脉细数，血压下降，脉压差减小（＜30mmHg）；尿量减少（＜25ml/h）第五十二页，共60页。感染性休克临床表现高排低阻型休克：又称暖休克。表现为面色潮红、手足温暖干燥；神志清醒；疲乏感；血压下降、脉率慢而有力。但暖休克者病情加重时可转