急性脑梗死的当前防治概况

发病率、死亡率世界范围内发病率为：140—200/10万。前苏联最高,意大利最低卒中是世界范围内的第2位死亡原因,估计每年大约有510万人死于卒中.而卒中的死亡率约是急性心梗的4-6倍中国的发病率居世界平均水平,当前第1页\共有107页\编于星期五\8点发病率、死亡率我国卒中的发病率:我国每年新发脑卒中患者>150万，现有脑卒中幸存者600万，其中75％丧失劳动力，40％重度致残，

男性约为89.6～314/10万,女性约为万，当前第2页\共有107页\编于星期五\8点统计表明，缺血性卒中的直接医疗费用1999年为每例6801元，2000年升至10489元。根据测算:2000年缺血性卒中的疾病经济负担为126-196亿元。血栓性疾病完全可以通过有效干预、合理用药、降低死亡率来减轻国家和个人的经济负担。当前第3页\共有107页\编于星期五\8点脑卒中危险因素的干预预防不能干预的因素：性别、年龄、人种、种族、镰状细胞病、纤维肌性发育不良和遗传能改变的因素:

①环境因素：如气候、感染因素；

②个体不良生活方式：吸烟、饮酒、少运动、肥胖、饮食结构不合理；

③疾病：高血压、糖尿病、心脏病、高胆醇血症、颈动脉狭窄、高同型半胱氨酸血症、偏头痛史和口服避孕药等。当前第4页\共有107页\编于星期五\8点最新提出慢性感染.前驱的细菌和病毒感染,缺血诱导的炎症反应是脑缺血继发性损伤的重要病理生理机制,以缺血诱导的细胞因子、黏附分子表达、炎性介质(类花生四烯酸类和NO等)升高、血脑屏障破坏和炎性细胞浸润等为特征当前第5页\共有107页\编于星期五\8点2002年27届(Stroke)会议

(新增脑血管疾病的危险因素)1.身高:身高者比低者死亡率低:Tanne等研究指出10059名40岁以上,23年后随访结果;身高≥172cm比身高≤162cm者死亡率低2.腹部肥胖:腹部与腰臀比(WHR)，Suk等研究指出,WHR高者比低者发生脑缺血性卒中的优势为;男性:4.1,女性:2.5是缺血性脑卒中的独立危险因素当前第6页\共有107页\编于星期五\8点2002年27届(Stroke)会议

(新增脑血管疾病的危险因素)3.家庭生活满意度和经济状况:Tanne等研究指出;随着家庭生活满意度和经济状况越好,死亡率越低4.教育水平：Tanne等利用22392名参与者随访15年发现接受教育少者与接受大学教育者相比;发生致死性缺血性脑卒中的相对危险性为1.5当前第7页\共有107页\编于星期五\8点（一）年龄：

随着年龄的增长，卒中的发病率与死亡率呈指数增加。年龄每增加5岁，死亡率增加1倍。死亡患者年龄组分布首次发生卒中患者年龄卒分布脑血管疾病的危险因素当前第8页\共有107页\编于星期五\8点高血压控制指南

最佳血压<120/80mmHg正常血压<130/82-89mmHg正常偏高<130-139/90-99高血压I期<140-159/90-99mmHg高血压Ⅱ期<160-179/100-109mmHg高血压Ⅲ期≥180/110mmHg当前第9页\共有107页\编于星期五\8点美国高血压预防检出评价和治疗全国联合委员会第七次报告

2003年5月21日美国医学会杂志(JAMA)

收缩压120〜139或舒张压80〜9mmHg被分类为高血压前状态(prehypertensive)这一范围的血压者不但未来发生高血压的危险增高，而且心血管事件的危险已明显高于正常血压者当前第10页\共有107页\编于星期五\8点2003年5月21日美国医学会杂志(JAMA)在40-70岁个体,在115/75至85/115mmHg的血压范围,收缩压每增加20mmHg或舒张压每增加10mmHg,心脑血管事件危险加倍55岁的血压正常者在以后生命过程中,90％将发生高血压当前第11页\共有107页\编于星期五\8点2003年5月21日美国医学会杂志(JAMA)总的降压目标应达到<140/90mmHg而糖尿病或慢性肾疾病合并的高血压应降至<130/80mmHg。当前第12页\共有107页\编于星期五\8点高血压发生卒中的危险性约25～49％的卒中是高血压所致。在大多数发达国家高血压非常普遍，预计随着发展中国家工业化程度的提高，高血压也会更为常见高血压至今仍未得到很好的控制。例如在美国，估计仅有约27％的患者的高血压得到控制,这一统计数字非常值得注意，因为有大量的医疗资源可用于已确定的高血压治疗。

当前第13页\共有107页\编于星期五\8点高血压发生卒中的危险性高血压患者发生卒中的危险性升高约3～4.5倍，临界高血压患者升高约1.5倍。卒中和高血压的联系很普遍，在许多不同地区和种族中都存在.收缩压与卒中的联系比舒张压更为密切.脉压:可能是心脏病的主要预测因素。然而，相比之下，平均动脉压对卒中发病的预测似乎更为重要.当前第14页\共有107页\编于星期五\8点控制血压降低卒中发病的危险性对前瞻性观察性研究进行汇总分析后发现，舒张压长期降低5～6mmHg可减少大约35％—40％的卒中发病对降压药随机试验的汇总分析表明，卒中发病率的下降程度与之相似，为42％当前第15页\共有107页\编于星期五\8点控制血压降低卒中发病的危险性脑血管病患者中降低血压和卒中的危险性之间的关系,卒中和TIA患者舒张压降低5～6mmHg和收缩压降低10～12mmHg,2～3年后，年卒中的危险性可从7.0％降低至4.8％，其发病率大约降低30％，更为保守的估计为降低19％当前第16页\共有107页\编于星期五\8点动脉粥样硬化形成

危险因素

吸烟高血压高脂血症其他

(糖尿病,凝血功能异常,

高半胱氨酸血症等。)脂质斑块动脉粥样硬化板块1当前第17页\共有107页\编于星期五\8点发病机理

泡沫细胞脂质条纹中层损伤粥样斑块纤维斑块继发损伤/破裂内皮功能障碍平滑肌和胶原第一个十年第三个十年第四个十年生长主要由脂质聚积形成AdaptedfromStaryHCetal.Circulation1995;92:1355-1374.血栓形成血肿当前第18页\共有107页\编于星期五\8点动脉粥样硬化血栓形成:病理过程3L阻塞急性事件栓塞慢性缺血动脉粥样硬化斑块斑块产生裂隙或完全破裂

血栓与粥样斑块融合血栓形成稳定性斑块当前第19页\共有107页\编于星期五\8点动脉粥样硬化血栓栓塞性疾病

动脉粥样硬化性血管斑块破裂血小板粘附募集活化和聚集血栓形成血栓栓塞心肌梗死脑卒中急性外周动脉闭塞动脉粥样硬化病灶上发生血栓当前第20页\共有107页\编于星期五\8点当前第21页\共有107页\编于星期五\8点冠状动脉疾病脑血管疾病外周动脉疾病3.8%11.9%3.3%症状性粥样硬化的分布24.6%19.2%7.3%29.9%3.8%11.9%3.3%NSD03803/12/98

当前第22页\共有107页\编于星期五\8点青年脑卒中全国18个省、市、自治区36家医院收集5年所有脑卒中住院病人64558例，其中18-45岁青年脑卒中病人6305例,占脑卒中住院病人总数的9.77％40-45岁者占青年卒中总数的62.40％年龄:18-45岁,平均年龄:39.48〜5.44岁男女比例:2.63:1，男性占77.70％北京神经病学学术沙龙脑血管病协作组世界医学杂志2003(7):4当前第23页\共有107页\编于星期五\8点

急性期治疗当前第24页\共有107页\编于星期五\8点

血栓形成或栓塞脑血流量ATPNai+Cai2+Cli-Ke+[Ca2+]i

激活脂酶、蛋白酶、核酸内切酶细胞损伤细胞毒性水肿炎症反应谷氨酸脂肪酸脂质过氧化急性脑梗死的病理生理当前第25页\共有107页\编于星期五\8点TimeLineofMolecularEventsFollowingStrokeStorkeOnsetMinutesHours01102h12hPaient’sRxWindows5d14dPCr/ATPFAA,K+E[Na+Ca2+Cl-]GlutamateCytokineChemokineAdhesionMoleculesLeukocytesthenMonocytesTissueRemondlingGeneTGF当前第26页\共有107页\编于星期五\8点中风后病理生理动态变化损伤炎症反应Ca2+Na+蛋白酶等纤维组织功能恢复修复再塑坏死、凋亡28hrHours714DaysWeeks/Months当前第27页\共有107页\编于星期五\8点中风后脑损伤和修复过程损伤基因表达坏死和凋亡保护基因表达IL-1、TNF、iNOS、ICAM

TGF、BDNF、NGF早期损伤白细胞BBB小胶质细胞O2-NO神经元毒性修复巨噬细胞少突胶质细胞等胶质纤维修复当前第28页\共有107页\编于星期五\8点急性期治疗治疗原则：防止血栓进展减少梗死范围调整血压防治并发症当前第29页\共有107页\编于星期五\8点治疗时间窗(TTW)的差异脑组织和脑细胞的缺血耐受性差异脑循环代谢的调节机制差异脑循环储备力差异半暗带当前第30页\共有107页\编于星期五\8点临床应用研究较多且取得较大进展溶栓治疗:rt-PA.UK降纤治疗:东菱迪夫、降纤酶抗凝治疗:速避凝、华法令抗血小板治疗:阿斯匹林、抵克立特/波立维神经保护剂治疗:胞二磷胆碱、脑活素、爰维治、钠络酮、神经生长因子、中药制剂等一般综合治疗:控制血压、降颅内压及脑水肿、喂养、并发症、早期康复等治疗当前第31页\共有107页\编于星期五\8点溶栓药物第一代：链激酶(SK)、尿激酶(UK)第二代：重组组织型纤溶酶原激活物;tPA、rtPA、单链尿激酶纤溶酶原激活物(sCUPA)第三代：抗体靶向溶栓药；①抗血小板膜受体靶向溶栓药物

②阿太普酶与尿激酶的突变体

③从动物(如吸血蝠)或细菌(如金葡菌)中提取物；葡激酶当前第32页\共有107页\编于星期五\8点溶栓治疗根据1994年以来大量rt-PA动脉或静脉溶栓治疗缺血性脑梗死统计分析，溶栓被视为当前最有效的治疗急性脑梗死的方法。在3小时的时间窗内，遵循适应证，正确使用rt-PA或UK治疗，尽快使闭塞血管再通，恢复局部血流，挽救半暗带内尚未死亡的神经组织，最大限度地减少致残率和远期死亡率。当前第33页\共有107页\编于星期五\8点溶栓治疗美国FDA于1996年6月，肯定了rt-PA用于发病在3h内缺血性中风的安全性及有效性。有证据表明，溶栓治疗在中风发生后6h内也可进行，但必需是经仔细证实的病人。rt-PA是唯一一种有效治疗急性缺血性脑卒中的药物。当前第34页\共有107页\编于星期五\8点溶栓治疗美国国家神经病与卒中研究院(NINDS)ft-PA卒中研究组对624例发病3小时以内的卒中病人做了多中心、双盲对照研究，结果出血率分别为6.4％和0.6％，静脉治疗组出血率显著增高。比较其致残率，3个月无残疾率分别为31％和20％。提示应用rt-PA溶栓治疗后的出血率升高，致残率降低。当前第35页\共有107页\编于星期五\8点溶栓治疗奥地利卒中单元的调查结果，急性缺血性卒中有4.1％的得到溶栓治疗美国的报告是1.7％～3.5％亚洲的日本、新加坡、中国香港等地是0.5％中国大陆未见报道，估计低于0.5％当前第36页\共有107页\编于星期五\8点溶栓治疗最近在日内瓦召开的欧洲卒中会议上报道，直升飞机救治的急性缺血性卒中只有24.4％(11／45人)能够得到溶栓机会由此可见，75％-95％以上的卒中病人是不适合或得不到及时的溶栓治疗，从普遍性来看，溶栓治疗并不是理想的方法。当前第37页\共有107页\编于星期五\8点溶栓治疗我国由陈清棠教授主持所做国产UK静脉溶栓治疗急性脑梗死1027例，结论提出6小时以内应用UKl00-150万单位静脉溶栓治疗急性脑梗死效果满意，相对安全，在严格掌握适应证的情况下值得推广应用。但是，世界上有多少缺血性卒中病人能得到溶栓呢?急性脑梗死真正能够进入卒中单元进行溶栓和组织化学治疗的病人是极少数的，当前第38页\共有107页\编于星期五\8点多中心提供的溶栓建议(l).静脉rt-PA(0.9mg／kg,最大90mg)，其10％剂量一次性注入，后灌注持续60分，被推荐用于缺血性中风发生后3h内。(2)静脉rt-PA治疗发病超过3h的急性缺血性中风的益处是较小的，但在一些选择性的病人中可出现。当前第39页\共有107页\编于星期五\8点多中心提供的溶栓建议(3)静脉rt-PA不推荐用于中风发作时间不很肯定的病人，包括那些意识清醒的中风病人。(4)静脉链激酶是危险的，不适宜缺血性中风的治疗。

当前第40页\共有107页\编于星期五\8点(5)任何其他的静脉溶栓药物的有效性或安全性的资料均不适合作为推荐的证据(6)动脉内尿激酶治疗6h时间窗内的急性大脑中动脉阻塞可明显改善预后。(7)在一些选择性的中心，急性基底动脉阻塞可用动脉内治疗。多中心提供的溶栓建议当前第41页\共有107页\编于星期五\8点美国高血压预防检出评价和治疗全国联合委员会第七次报告

2003年5月21日美国医学会杂志(JAMA)当前第42页\共有107页\编于星期五\8点静脉rtPA治疗是目前唯一被FDA批准的治疗急性缺血性卒中的方法卒中发病3h内,严格选择的患者中进行nPA治疗可改善转归(Ⅰ级),治疗越早(如90mim内)可能获得的转归就越好(Ⅱ级)，在90～180mim内进行治疗也是有益的(Ⅰ级),当前第43页\共有107页\编于星期五\8点rtPA治疗与有症状颅内出血有关,有时可能是致死性的(工级)rtPA颅内出血的治疗仍然是个问题,预防出血并发症,最好办法是对患者进行严格选择和给予谨慎的辅助治疗早期高血压的管理也至关重要抗凝药和抗血小板药应在rtPA治疗24h后才能应用。当前第44页\共有107页\编于星期五\8点禁忌症和药物相互作用禁忌症：过敏、活动性内出血、1个月内有卒中史、近期颅内或脊髓内手术和外伤、治疗前评估有颅内出血、疑为SAH、颅内肿瘤、动静脉畸形或动脉瘤、出血体质、无法控制的高血压药物相互作用：如抗血小板活化药物等阿斯匹林、抵克立特、波立维都可增大出血危险性，但也有避免再栓塞的好处。当前第45页\共有107页\编于星期五\8点

对于严重中风(NIH分数＞22)应谨慎应用rt-PA治疗，或假如CT显示大的梗死进展证据，脑沟变平、占位效应、水肿不予使用。按照Cochrane的综述，急性缺血性中风后3h及可能至6h内的溶栓治疗似乎日益增加。当前第46页\共有107页\编于星期五\8点

显微导管超选择动脉溶栓当前第47页\共有107页\编于星期五\8点并发颅内出血当前第48页\共有107页\编于星期五\8点

蛇毒去纤维酶(ancrod)的作用将纤维蛋白原转换成可溶性的纤维蛋白，从而降低了纤维蛋白的血浆浓度，使血栓形成的底物减少。研究表明，蛇毒去纤维酶在缺血性中风发生3h内应用可以改善急性缺血性中风的预后。卒中专家委员会认为可以在发病3小时内考虑使用蛇毒去纤维酶。

蛇毒去纤维酶(ancrod)当前第49页\共有107页\编于星期五\8点纤维蛋白在血栓形成初始过程中的作用VonWillebrand因子糖蛋白IIb/IIIa复合物血小板纤维蛋白原纤维蛋白

当前第50页\共有107页\编于星期五\8点降纤酶适应症TIAs(包括椎基底动脉供血不足)；脑血栓形成(包括进行性脑缺血性卒中)；椎-基底动脉血栓形成；特发性耳聋；深静脉栓塞(含陈旧性深静脉栓塞)；当前第51页\共有107页\编于星期五\8点脑干供血的特殊性：脑干梗死的降纤合并抗凝治疗当前第52页\共有107页\编于星期五\8点病例报告：治疗经过：1、规范的重症脑血管疾病基础护理2、规范的脑梗死的综合治疗3、巴曲酶（东菱克栓酶）和抗血小板活化治疗脑干梗死的降纤合并抗凝治疗当前第53页\共有107页\编于星期五\8点病例报告1：男，56岁，脑桥梗死，有高血压、糖尿病史。

脑干梗死的降纤合并抗凝治疗发病后15天MRI提示脑干梗塞伴出血

当前第54页\共有107页\编于星期五\8点脑干梗死的降纤合并抗凝治疗发病后38天MRI提示脑干梗塞伴出血明显吸收病例报告1：当前第55页\共有107页\编于星期五\8点病例报告2：

女、66岁无高血压、糖尿病史，考虑“脑桥梗死”

脑干梗死的降纤合并抗凝治疗当前第56页\共有107页\编于星期五\8点巴曲酶和速碧凝联合应用治疗急性脑梗死患者的疗效92例急性脑梗死患者随机分为巴曲酶组（A组）、速碧凝组（B组）巴曲酶和速碧凝联用组（C组）。C组同A组，于第六天加用低分子肝素0.4mlihBid。三组均予抵克立得（TiclopidineHCI）0.125Qd结果联用组和单一用药组于脑梗死急性期临床疗效及副作用无明显差异（P>0.05）结论联合用药不能改善预后。叶志钢、包仕尧苏大附二院神经内科当前第57页\共有107页\编于星期五\8点当前降纤治疗的范围急性期缺血性脑卒中缺血性脑卒中恢复期腔隙性脑梗死脑动脉硬化症(纤维蛋白原升高者)当前第58页\共有107页\编于星期五\8点美国高血压预防检出评价和治疗全国联合委员会第七次报告

去纤酶是一种从蛇毒中提取的可降解纤维蛋白原的酶，已进行过了许多临床研究表明，它可改善血纤维蛋白原水平<100mg／dl的卒中患者的转归(Ⅰ级)随后的一项研究发现，它对患者有良好的益处-风险比(Ⅰ级)

2003年5月21日美国医学会杂志(JAMA)当前第59页\共有107页\编于星期五\8点血小板激活通道血小板激活纤维蛋白原TxA2纤维蛋白结合位点ADP血栓素血小板8当前第60页\共有107页\编于星期五\8点ADP受体激活的作用纤维蛋白原结合到其受体上AC

ADP结合到其受体上腺苷酸环化酶活性下调

细胞内贮存的钙离子释放

构象改变，激活受体Ca2+P2ADP9A当前第61页\共有107页\编于星期五\8点抗血小板治疗

胶原凝血酶TxA2ADPTxA2合成ADPIIbIIIa活化氯吡格雷阿司匹林当前第62页\共有107页\编于星期五\8点血小板聚集形成血栓血小板内皮细胞内皮下腔血小板粘附到内皮下腔血小板血栓血小板的粘附和激活

血流中的正常血小板

血小板粘附于损伤的内皮表面并被激活6当前第63页\共有107页\编于星期五\8点ADP血小板的补充纤维蛋白原结合位点ADP：血小板激活的关键介质血小板激活纤维蛋白原纤维蛋白原结合位点其他拮抗剂ADPADP血小板激活血小板激活纤维蛋白原外源性ADP内源性ADP9当前第64页\共有107页\编于星期五\8点血栓栓子血管壁损伤血小板附着血小板激活血小板聚集血栓栓子的形成3当前第65页\共有107页\编于星期五\8点粘附的血小板5当前第66页\共有107页\编于星期五\8点抗血小板治疗的药物①阻碍TxA2的释放Aspirin②ADP受体拮抗剂Ticlopidire（Ticlid）和opidogrel(Plarix)③阻断凝血酶途径Hirudin④血小板αⅡbβ3纤维蛋白原受体拮抗剂当前第67页\共有107页\编于星期五\8点中国急性卒中试验(CAST)是目前国际最大样本的研究，随机对照收入了21106例急性缺血性卒中病例，给予ASA160mg／d或给予安慰剂共4周结果，ASA治疗组对比对照组死亡率有轻微的降低，但仍有显著意义(每1000病人中减少5．4个)；在卒中复发率上无显著差异。结论：在发生缺血性卒中的最初几周内用ASA治疗可显著降低死亡率；应用ASA叮使每1000个接受治疗的病人的死亡及致残数减少13入。当前第68页\共有107页\编于星期五\8点氯吡格雷与阿斯匹林合用

对支架内血栓形成的协同作用对照组(未灌注)阿斯匹林10mg/kg静脉注射（IV）血栓重量18mg氯吡格雷5mg/kg静脉注射血栓重量8mg氯吡格雷5mg/kgIV+阿斯匹林10mg/kgIV血栓重量1mgMakkarRRetalEurHeartJ1998;19:1538–1546动物模型当前第69页\共有107页\编于星期五\8点CURE–研究设计(2)研究中心数:

28个国家共有428个中心参加

(包括西欧、北美和澳大利亚21个国家)CUREStudyInvestigators.EurHeartJ2000;21:2033–2041TheCUREInvestigators.NEngJMedAugust2001当前第70页\共有107页\编于星期五\8点

氯吡格雷(波立维)的益处阿司匹林更有益氯吡格雷更有益相对危险度降低(%)-30-20-10010203040脑卒中5.2心肌梗死19.2血管死亡7.6所有事件8.7-40对每一终点的益处显示：相对危险度降低当前第71页\共有107页\编于星期五\8点2002年27届(Stroke)会议

(有脑出血史患者的抗凝治疗)

等对有脑出血史和脑缺血卒中者，同时使用抗血小板活化治疗，结果在血压控制良好的前提下，没有增加脑出血的危险性。当前第72页\共有107页\编于星期五\8点抗凝治疗

适应征：1、TIA；2、进行性脑缺血性卒中；3、椎-基底动脉血栓形成；4、反复发作的脑栓塞；5、房颤的卒中预防。当前第73页\共有107页\编于星期五\8点

血小板抑制剂两个较大的、随机的、非盲的干预研究提示，在中风24h内给予阿司匹林似乎可以降低死亡率及中风的再发率，作用虽小，但具有统计学意义。当前第74页\共有107页\编于星期五\8点抗血小板活化剂的使用

所有病人都可以使用阿斯匹林100-300mg，不管是否有CT检查(抵克立特0.25g、波立维75mg,也可使用)当前第75页\共有107页\编于星期五\8点血压的监控及治疗很多梗塞病人急性期血压升高，而进展中的梗塞区域的CBF自动调节功能存在缺陷，使得半暗带血流更依赖于平均动脉压(MAP)。血压升高是机体的代偿性反应。不必积极降低血压，以便维持适度的脑灌注压(CPP)。当前第76页\共有107页\编于星期五\8点

以往无高血压的病例，轻度高血压是有利的(160—180／90—100mmHg)。

血压的极度升高对机体是不利的。收缩值超过220mmHg/舒张值超过120mmHg将作为早期治疗的标准。注意血压的降低不应该太快。当前第77页\共有107页\编于星期五\8点立即抗高血压治疗(1).急性心肌缺血发作

(2).心脏衰竭

(3).急性肾脏衰竭

(4).急性高血压脑病

当前第78页\共有107页\编于星期五\8点2002年27届(Stroke)会议

(高血压的治疗)血管紧张素转换酶抑制剂(ACER)具有非血压介导的预防作用，如雷米普利在降压作用下，预防卒中的危险性降低32%,还可稳定动脉粥样硬化斑而对照组仅下降了7%,提示存在降压以外的作用。当前第79页\共有107页\编于星期五\8点颅内压升高及脑水肿缺血性中风发生后的24—48h，可以发生缺血性脑水肿。完全性MCA梗塞的年轻病人，脑水肿及升高的ICP可能是主要的并发症，而导致脑疝和死亡。当前第80页\共有107页\编于星期五\8点颅内压升高及脑水肿抬高头位置(小于300)，避免有害刺激，减轻疼痛，降低体温。

当出现占位性水肿体征时，首要考虑高渗治疗，如甘油和甘露醇，应保持血清渗透压在300—320mosms／L。

地塞米松及其他的皮质类固醇激素不主张用于中风后脑水肿的治疗。

短效的巴比妥类药物如硫喷妥钠静推可以很快且明显的降低血压。当前第81页\共有107页\编于星期五\8点

颅内压增高的治疗

--专家委员会的建议

(l)在颅内压增高时使用高渗性脱水剂。(2)对于压迫脑干的大面积小脑梗塞的病人，可以使用外科减压术及切除术。(3)对于大面积半球梗塞的病人，外科减压术及切除术是挽救生命的措施。当前第82页\共有107页\编于星期五\8点减压外科在二个较大的、前瞻性的、无对照组的病例研究中，外科减压治疗半球占位性梗塞，死亡率从80％降至40％，而致残率无增加。当前第83页\共有107页\编于星期五\8点

无论是占位性的幕上梗塞，还是幕下梗塞，手术应该在脑疝出现之前完成。

目前，尚缺乏前瞻性的、多中心的研究证实上述观点。当前第84页\共有107页\编于星期五\8点MCA梗塞减压术当前第85页\共有107页\编于星期五\8点颅内外血管架桥术1967年Yasargil,首例颞浅动脉-大脑中动脉吻合术1977-1982年,美、欧、亚等国数十个中心，1377例(EC-IC)术,研究得出,不能降低缺血性脑卒中而几乎停止架桥。通过PET检测rCBF.CMRO2.CMRGlu.OEF等发现，架桥术后CBF,CMRO2均有提高随访45个月未有脑卒中发生，提示对TIA及RIND有效，对发生完全性脑卒中者，半暗带也缩小。当前第86页\共有107页\编于星期五\8点肺机能及通气道的保护较严重的通气障碍常发生在以下几种情况：严重的肺炎、心衰、大面积的椎—基底或半球梗塞、半球梗塞后的疼痛持续状态等对于严重的中风及肺机能损伤的病人，早期应进行血气分析(BGA)或是呼气性pC02及经皮的O2等检查。经眼的连续脉搏血氧测定法可提供有用的信息。当前第87页\共有107页\编于星期五\8点给氧轻至中度低氧血症的病人，通过鼻导管，给予2—4升O2／分

可以改善氧合作用。对于严重的低氧血症及高碳酸血症，以及有较高误吸危险的神志不清病人，应及早行气管插管或切开呼吸。当前第88页\共有107页\编于星期五\8点心脏监护继发于中风的心律失常并不是少见的。在急性期可出现ST段及T波

的明显改变，类似心肌缺血，中风后心肌酶也可升高。中风发生后应尽快行ECG检查，假如正常，通常不必继续ECG监护。对于严重的中风病人及血液动力学不稳定的病人，应采用监护仪继续监护。当前第89页\共有107页\编于星期五\8点糖代谢很多中风患者有糖尿病，有时是在缺血性中风死后首次发现。对于前己存在的糖代谢紊乱，在中风急性阶段可能恶化，短暂的胰岛素治疗是必需的。血糖高于200mg／dL或10mmol／L需要立即的胰岛素治疗。当前第90页\共有107页\编于星期五\8点

喂养很多中风病人有吞咽困难，安全地进行吞咽检验。假如有吞咽困难，及早放置胃管。鼻饲管喂养对于短期的肠道营养就足够了，对于长期的肠道喂养，应及早行经皮胃切开术。当前第91页\共有107页\编于星期五\8点体温中风后，发热将影响神经细胞预后，应及时给予退热药物如氨基比林类及抗生素。虽然无前瞻性的研究资料，一般认为应尽快将体温降至37.5℃以下。当前第92页\共有107页\编于星期五\8点低温疗法实验研究表明，低温对半球及局部的低氧性损伤有保护作用。近期，研究发现，脑内温度降至32—33℃，并没有引起任何安全性问题，死亡率下降。当然研究数目还太小，不足以得出最后结论，大规模的多中心的前瞻性研究有待进一步实施。当前第93页\共有107页\编于星期五\8点液体及电解质的管理中风病人应保持液体及电解质的平衡，以防出现血浆浓缩、红细胞比容升高及血液流变学特性的受损。当出现脑内压升高时，可允许出现轻度的液体负平衡(约300-500ml)。每天测定电解质，并予相应的处理。当前第94页\共有107页\编于星期五\8点2002年27届(Stroke)会议

(脑神经保护治疗)胞磷胆碱:Saver等临床研究汇总分析，1963例患者,剂量500-2000mg/d,结果发现，治疗组死亡率为54.8%，安慰组为64.7%,说明胞磷胆碱对于急性和亚急性卒中有肯定的治疗作用，远期死亡率和致残率下降了10%-12%。当前第95页\共有107页\编于星期五\8点2002年27届(Stroke)会议

(脑神经保护治疗)

早期镁剂治疗：由急救人员确定卒中患者，在救护车上给予硫酸镁4g，入院24h内再给予16g。结果表明,20%的患者症状改善，7%恶化，73%没有变化。三个月后,67%的患者功能转归