生理第八章尿的生成和排出

生理第八章尿的生成和排出第一页，共四十八页，编辑于2023年，星期一※重点掌握

1.肾内自身调节

2.血管升压素对尿生成的调节

3.RAAS对尿生成的调节熟悉

1.排尿反射

2.排尿异常第二页，共四十八页，编辑于2023年，星期一（一）部位：远端小管和集合管二、尿液的浓缩抗利尿激素释放量↓水的重吸收量↓远曲小管和集合管对水的通透性↓尿液被稀释体内水含量过多血浆晶体渗透压↓★第三页，共四十八页，编辑于2023年，星期一第四页，共四十八页，编辑于2023年，星期一肾髓质高渗梯度（二）尿浓缩的机制远曲小管、集合管对水通透性↑远曲小管、集合管对水重吸收↑尿液浓缩ADH↑机体缺水/失水第五页，共四十八页，编辑于2023年，星期一尿液浓缩的2个因素：1、尿液浓缩的必要条件：体水缺乏

ADH分泌远端小管、集合管水通道↑2、尿液浓缩的动力：肾髓质高渗透压梯度↑★第六页，共四十八页，编辑于2023年，星期一肾髓质高渗透压梯度：第七页，共四十八页，编辑于2023年，星期一（三）肾髓质高渗梯度形成原理：逆流倍增外髓部内髓部条件：髓袢、集合管的形态特点及各段小管的选择性重吸收功能。第八页，共四十八页，编辑于2023年，星期一甲管内液体向下流，乙管内液体向上流，丙管内液体向下流。丙管浓度低于乙管。

M1膜能将溶液中Na+由乙管泵入甲管，且对水不易通透，

M2膜对水易通透。图8-13逆流倍增作用模型浓度低对水通透对水不通透，向甲泵钠第九页，共四十八页，编辑于2023年，星期一NaCl主动重吸收（Na+:2Cl-:K+

）对H2O不通透（水盐分离）髓袢升支粗段1.外髓高渗透压的形成★第十页，共四十八页，编辑于2023年，星期一升支细段NaCl被动重吸收尿素再循环2.内髓高渗透压的形成①升支细段NaCl被动重吸收②尿素再循环★第十一页，共四十八页，编辑于2023年，星期一三、直小血管在维持肾髓质高渗中的作用（一）原理：逆流交换第十二页，共四十八页，编辑于2023年，星期一第十三页，共四十八页，编辑于2023年，星期一直小血管的逆流交换作用：升支尿素和NaCl出直小血管水入直小血管当升支离开外髓时→带走的溶质＜水→维持髓质高渗梯度降支同水平组织间液的渗透压﹥直小血管内渗透压尿素和NaCl入直小血管水出直小血管直小血管内渗透压﹥同水平组织间液的渗透压直小血管内渗透压逐渐升高第十四页，共四十八页，编辑于2023年，星期一1、尿液浓缩和稀释部位在远端小管和集合管。2、决定因素（调节因素）是ADH。3、浓缩的条件肾髓质高渗透压梯度。4、肾髓质高渗透压梯度的形成有赖于髓袢和集合管的结构和重吸收特性，维持有赖于U形直小血管尿液浓缩、稀释小结第十五页，共四十八页，编辑于2023年，星期一

第五节尿生成的调节

尿的生成由：肾小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收与分泌三个环节构成。机体对尿生成的调节是通过上述三个环节实现的。第十六页，共四十八页，编辑于2023年，星期一一、肾内自身调节(一)小管液中溶质的浓度对肾小管功能的调节

机制：当小管内[溶质]↑→小管液渗透压↑→肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓→小管液中[Na+]↓(因被稀释)→Na+重吸收↓→尿量↑。（aminoacids）★★第十七页，共四十八页，编辑于2023年，星期一渗透性利尿(osmoticdiuresis)：由于小管液中溶质浓度升高而导致水和Nacl重吸收减少，尿量增多的过程称为渗透性利尿。

例如：①糖尿病患者的多尿

②甘露醇的利尿作用★★第十八页，共四十八页，编辑于2023年，星期一常用脱水药（也称渗透性利尿药）代表药：甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖特点：①静脉注射后不易通过毛细血管进入组织②易经肾小管滤过③不易被肾小管再吸收④在体内不被代谢知识扩展用途：脑水肿、青光眼、维持一定尿量第十九页，共四十八页，编辑于2023年，星期一(二)球-管平衡(glomerulotublarbalance)1、概念：近端小管对溶质（特别是Na+）和水的重吸收随肾小球滤过率的变化而改变。

定比重吸收：指不论肾小球滤过率增加或减少，近端小管对滤过液的重吸收始终占肾小球滤过率65%-70%。★第二十页，共四十八页，编辑于2023年，星期一2、机制：GFR↑→管周毛细血管血压↓

胶体渗透压↑→重吸收↑

主要与GFR改变时，管周毛细血管血压和胶体渗透压的改变有关。第二十一页，共四十八页，编辑于2023年，星期一举例：肾小球滤过率近端小管重吸收流向远端小管终尿125ml150ml87.587.510537.562.5451ml定比重吸收升高明显升高不明显

使尿中排出的溶质和水不会因GFR的增减而出现大幅度的变动，从而保持尿量和尿钠的相对稳定。3、意义第二十二页，共四十八页，编辑于2023年，星期一

①激活α受体→入球与出球小A收缩（效应A入＞A出）→肾小球血浆流量↓→GFR↓；

二、神经和体液调节(一)肾交感神经的作用血管平滑肌第二十三页，共四十八页，编辑于2023年，星期一

②激活β受体→近球细胞释放肾素→RAAS↑→髓袢升支粗段、远曲小管和集合管对水、NaCl的重吸收、K+分泌↑；

③直接刺激对NaCl和水重吸收。近球细胞近端小管和髓袢第二十四页，共四十八页，编辑于2023年，星期一(二)血管升压素/抗利尿激素（ADH）1、合成部位：下丘脑视上核和室旁核

2、

V1受体：血管平滑肌

V2受体：远曲小管和集合管上皮细胞

3、生理作用：调节远曲小管和集合管上皮细胞管腔膜上水通道数量，即调节管腔膜对水的通透性。受体★★第二十五页，共四十八页，编辑于2023年，星期一ADH对尿生成的调节作用

ADH与V2受体结合激活ACcAMP↑激活蛋白激酶A水孔蛋白AQP-2镶嵌到管腔膜上水重吸收↑尿量

↓第二十六页，共四十八页，编辑于2023年，星期一4.调节ADH分泌的因素+血浆晶体渗透压↑血容量↓5～10％动脉血压↓其他：AⅡ、低血糖疼痛、应激刺激下丘脑晶体渗透压感受器心肺感受器压力感受器下丘脑中的视上核（主)室旁核(次)++++——ADH★★第二十七页，共四十八页，编辑于2023年，星期一水利尿：饮用大量清水引起尿量增多的现象机制：大量饮清水→血浆晶体渗透压下降→对下丘脑晶体渗透压感受器刺激减弱→ADH分泌减少→远端小管、集合管对水的通透性下降→水重吸收减少→尿液稀释。★★第二十八页，共四十八页，编辑于2023年，星期一(三)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统的组成成分肾上腺皮质球状带血[K+]↑、[Na+]↓肾素血管紧张素原血管紧张素Ⅲ血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ醛固酮ACTH血管紧张素转换酶第二十九页，共四十八页，编辑于2023年，星期一2.血管紧张素Ⅱ的功能①刺激肾上腺皮质合成与释放醛固酮；②刺激近端小管重吸收NaCl；③较高浓度→强烈收缩入球小动脉→滤过率↓；④引起系膜细胞收缩→Kf

↓

→GFR↓。第三十页，共四十八页，编辑于2023年，星期一3.醛固酮(aldosterone)的功能为什么肾上腺皮质功能不全时可出现高血钾？而醛固酮增多症患者有高血压和低血钾？第三十一页，共四十八页，编辑于2023年，星期一主细胞：①重吸收Na+

（顶端膜钠通道)②分泌K+（顶端膜钾通道)③重吸收Cl-

（细胞旁路）以钠-钾泵为基础（可被醛固酮调节）：顶端膜水通道为基础：（可被抗利尿激素调节）重吸收H2O回顾★★第三十二页，共四十八页，编辑于2023年，星期一醛固酮(aldosterone)的功能③①②第三十三页，共四十八页，编辑于2023年，星期一醛固酮作用于远曲小管后段和集合管主细胞

生成醛固酮诱导蛋白促进Na+、水、CL-的重吸收和K+的排泄（保H2O、保3Na+、排2K+）★★第三十四页，共四十八页，编辑于2023年，星期一4、肾素(renin)分泌的调节（1）肾内机制

（2）神经机制（3）体液机制第三十五页，共四十八页，编辑于2023年，星期一（1）肾内机制循环血量↓动脉血压↓入球小动脉牵张感受器感受刺激↓肾动脉灌注压↓GFR↓远曲小管Na+、Cl-↓致密斑感受器兴奋球旁细胞

肾素第三十六页，共四十八页，编辑于2023年，星期一（2）神经调节机制循环血容量↓动脉血压↓交感神经兴奋NE球旁细胞β受体肾素心房容量感受器动脉压力感受器第三十七页，共四十八页，编辑于2023年，星期一（3）体液机制NE、E、PG肾素释放＋AngⅡ、心房钠尿肽等_第三十八页，共四十八页，编辑于2023年，星期一排尿量（日）正常:1-2L多尿:2.5L以上少尿：0.1-0.5L无尿:0.1L以下第七节尿的排放第三十九页，共四十八页，编辑于2023年，星期一一、膀胱和尿道的神经支配

第四十页，共四十八页，编辑于2023年，星期一盆N腹下N阴部N逼尿肌收缩尿道内括约肌舒张逼尿肌舒张尿道内括约肌收缩外括约肌收缩抑排尿抑排尿促排尿第四十一页，共四十八页，编辑于2023年，星期一尿的生成是持续性的,但尿的排放是间断性的二、排尿反射（micturitionreflex

）

第四十二页，共四十八页，编辑于2023年，星期一排尿反射第四十三页，共四十八页，编辑于2023年，星期一膀胱内尿量↑400～500ml膀胱壁牵张感受器＋骶髓排尿反射初级中枢逼尿肌收缩盆N盆N正反馈内括约肌舒张尿液进入尿道脑桥（±）大脑皮层（－）盆N+排尿反射的过程：后尿道感受器兴奋外括约肌松弛尿液排出体外逼尿肌收缩阴部神经盆N+第四十四页，共四十八页，编辑于2023年，星期一三、排尿异常1、遗尿:夜间不能控制排尿(小儿皮层的发育尚未完善,对初级排尿中枢的控制能力较弱)。2、尿频:排尿次数多叫尿频(膀胱炎症或膀胱结石)。3、尿潴留:膀胱充满尿液而不能排出叫尿潴留(损伤初级排尿中枢或排尿反射通路、尿路受阻造成)。4、尿失禁:主观意识不能控制排尿叫尿失禁(初级排尿中枢与大脑皮层失去功能联系)。第四十五页，共四十八页，编辑于2023年，星期一※重点掌握

1.肾内自身调节

2.血管升压素对尿生成的调节

3.RAAS对尿