版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领
文档简介
常用实验室检查血常规演示文稿当前第1页\共有89页\编于星期五\19点红细胞检查当前第2页\共有89页\编于星期五\19点当前第3页\共有89页\编于星期五\19点一、红细胞计数(RBC)【参考值】成男:(4.0~5.5)×1012/L成女:(3.5~5.0)×1012/L新生儿:(6.0~7.0)×1012/L
【方法】显微镜法:目视计数法血细胞分析仪法:电阻抗法、光散射法当前第4页\共有89页\编于星期五\19点【临床意义】1、生理性变化新生儿;气压降低;精神因素;剧烈体力运动和劳动;年龄与性别的差异;妊娠中、后期,6个月~2岁的婴幼儿,老年人。当前第5页\共有89页\编于星期五\19点2、病理性变化(1)RBC和HGB减少:贫血(单位容积循环血液中红细胞数、血红蛋白量及血细胞比容低于参考值下限,通常称为贫血),由于各种病因导致外周血单位体积RBC减少,即为病理性贫血。贫血按病因分为RBC生成障碍、过度破坏和丢失3大类。
a、急性、慢性RBC丢失过多:如各种原因的出血,见于消化性溃疡痔疮、十二指肠钩虫病等。
b、RBC寿命缩短:溶血c、造血原料不足:缺铁、维生素B12、叶酸,继发于其他疾病的不足,药物原因引起的不足。d、BM造血功减退:药物、物理因素、某些疾病导致体内有毒物质潴留、原因不明。当前第6页\共有89页\编于星期五\19点医学决定水平:1、高于6.8×1012/L应采取相应的冶疗措施。2、低于3.5×1012/L为诊断贫血的界限。3、低于1.5×1012/L应考虑输血。当前第7页\共有89页\编于星期五\19点(2)RBC增多a、原发性RBC增多症:骨髓增生性疾病。b、继发性RBC增多症:机体缺氧。心血管病、肺疾病、异常HGB病、肾上腺皮质功能亢进。c、相对性RBC增多症:体内水分丢失。当前第8页\共有89页\编于星期五\19点二、血红蛋白测定血红蛋白(Hemoglobin,Hb或HGB)【参考值】成男:120~160g/L成女:110~150g/L新生儿:170~200g/L当前第9页\共有89页\编于星期五\19点Hb的代谢RBC衰老破坏后释放出的Hb分子被单核-吞噬细胞系统细胞降解为铁、珠蛋白和胆色素。铁进入铁代谢池供机体重新利用;珠蛋白被分解为氨基酸参与氨基酸循环;胆色素经肝脏代谢后随粪便和尿液排出体外。当前第10页\共有89页\编于星期五\19点【临床意义】
基本同RBC计数。但对贫血程度的判断上优于红细胞计数。以下两种情况值得注意:①在某些病理情况下,Hb和RBC的浓度不一定能正确反映全身红细胞总容量的多少。大量失血(主要是血容量的缩小,血浓度变化很少,从Hb等数值上很难反映出贫血的存在)、水潴留(血浆容量大,红细胞容量正常,但红细胞浓度低,表面看有贫血)、失水(血浆容量小,浓度偏高,即使有贫血也看不出);②大细胞贫血或小细胞低色素性贫血,二者浓度不成比例。大细胞性贫血的Hb浓度相对偏高,小细胞低色素贫血的HB虽低于正常而红细胞计数可正常。
当前第11页\共有89页\编于星期五\19点三、RBC形态检查
各种病因可作用于RBC生理进程的不同阶段,从而引起RBC相应的病理变化,导致某些类型贫血的RBC产生特殊的形态变化。此种形态学改变包括RBC大小、形态、染色和内涵物的异常。RBC形态检查与Hb、RBC计数结果相结合可粗略地推断贫血原因,对贫血的诊断和鉴别诊断有很重要的临床价值。当前第12页\共有89页\编于星期五\19点【参考值】瑞氏染色:双凹圆盘形,细胞大小相似,平均直径7.5µm(直径范围6~9µm);淡红色,中央1/3为生理性淡染区;胞质内无异常结构。当前第13页\共有89页\编于星期五\19点【临床意义】RBC形态变化表现在以下四方面:1、RBC大小不一:小RBC、大RBC、巨RBC、RBC大小不均。2、RBC内血红蛋白含量改变:正常色素性、低色素性、高色素性、多色性、细胞着色不一。3、RBC形态改变:球形、椭圆形、靶形、口形、镰形、棘形、新月形、泪滴形、缗钱状、裂RBC、RBC形态不整。4、胞内出现异常结构:嗜碱性点彩、豪焦小体、卡波环、寄生虫、有核RBC。当前第14页\共有89页\编于星期五\19点小RBC:Φ<6µm,低色素+小细胞(缺铁性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血);高色素+小细胞(遗传性球形细胞增多症)。当前第15页\共有89页\编于星期五\19点大RBC:Φ>10µm,染多色性或含有嗜碱性点彩,巨幼贫,溶贫,恶性贫血。当前第16页\共有89页\编于星期五\19点巨RBC:Φ>15µm,缺乏叶酸及维生素B12巨幼贫。当前第17页\共有89页\编于星期五\19点RBC大小不均:Φ相差一倍以上,严重的增生性贫血,尤为巨幼贫为最明显。当前第18页\共有89页\编于星期五\19点正常色素性:淡红色圆盘状,中央有生理性浅染区。正常人,急性失血、再障、白血病。当前第19页\共有89页\编于星期五\19点低色素性:淡、扩大;缺铁、珠蛋白、铁粒幼。当前第20页\共有89页\编于星期五\19点高色素性:深、消失;巨幼贫。当前第21页\共有89页\编于星期五\19点多色性:未成熟、灰红或淡灰;溶贫、失血性贫血。当前第22页\共有89页\编于星期五\19点当前第23页\共有89页\编于星期五\19点当前第24页\共有89页\编于星期五\19点当前第25页\共有89页\编于星期五\19点当前第26页\共有89页\编于星期五\19点当前第27页\共有89页\编于星期五\19点当前第28页\共有89页\编于星期五\19点当前第29页\共有89页\编于星期五\19点当前第30页\共有89页\编于星期五\19点有核RBC只存在于正常成人骨髓中,见于外周血涂片上即为病理现象。多见于溶贫、急、慢性白血病及红白血病、骨纤、脾切除术后。当前第31页\共有89页\编于星期五\19点简称点彩红细胞,指在瑞氏染色条件下,成熟红细胞或幼红细胞的胞质内出现形态不一的蓝色点状物,即核糖核酸(RNA),属于未完全成熟红细胞,其颗粒大小不一、多少不等。多见于重金属中毒,常作为铅中毒诊断筛选指标。当前第32页\共有89页\编于星期五\19点当前第33页\共有89页\编于星期五\19点当前第34页\共有89页\编于星期五\19点四、血细胞比容测定Hematocrit,Hct,Ht,HCT或packedcellvolume,PCV
概念:以前称红细胞压积,是指在一定条件下经离心沉淀压紧的红细胞在全血标本中所占体积的比值。ICSH建议用PCV表示。Hct常用于血细胞分析仪上测定的结果。当前第35页\共有89页\编于星期五\19点【参考值】Wintrobe法男性0.40~0.54;女性0.37~0.47。【临床意义】主要用于RBC平均指数的计算,有利于贫血诊断和分类;可以评估血浆容量有无增减或稀释浓缩程度,有助于某些疾病治疗中补液量的控制,以及了解体液平衡情况。增高见于血液浓缩及RBC增多症;减低见于各类贫血。当前第36页\共有89页\编于星期五\19点五、RBC平均指数当前第37页\共有89页\编于星期五\19点【参考值】手工法:MCV80~92fl;MCH27~31pg;MCHC320~360g/L;血细胞分析仪法:MCV80~100fl;MCH27~34pg;MCHC320~360g/L。【临床意义】作为贫血形态学分类的依据。红细胞3个平均值只是表示红细胞总体的平均值,正常细胞性贫血并不意味着患者的红细胞形态就无改变。它的使用有一定的局限性,必须进行血涂片红细胞形态观察才能得出较为准确的诊断。当前第38页\共有89页\编于星期五\19点用作贫血和形态学分类MCH↑+MCV↑+MCHC正常:大细胞贫血MCH正常+MCV正常+MCHC正常:正常细胞性贫血MCH↓+MCV↓+MCHC↓:单纯小细胞性贫血MCH↓+MCV↓+MCHC↓:小细胞低色素性贫血当前第39页\共有89页\编于星期五\19点正细胞性贫血:再生障碍性贫血,RET计数,骨髓检查;溶血性贫血,骨髓检查,RET计数,生化免疫检查;急性失血、妊娠生理性贫血,病史及其他实验诊断小细胞低色素贫血:缺铁性贫血、铁粒幼细胞性贫血,骨髓涂片、骨髓铁染色、血清铁蛋白检查;地中海贫血,血红蛋白电泳大细胞性贫血:巨幼细胞性贫血,骨髓涂片检查;慢性再生障碍性贫血,骨髓涂片检查,RET计数单纯小细胞性贫血:慢性感染、慢性肾炎,病史及其他实验诊断当前第40页\共有89页\编于星期五\19点六、红细胞体积分布宽度(RDW)临床意义
a)鉴别诊断贫血:缺铁性贫血红细胞明显大小不均,RDW明显增高;轻型地中海贫血红细胞大小较均匀,RDW不增高。b)缺铁性贫血的早期诊断:在缺铁性贫血临床症状出现前,RDW即明显增高。RDW只能作为IDA筛选指标,即RDW升高不应排除其他贫血的可能,但RDW正常,IDA的可能性不大(尤其是小细胞低色素性贫血)。c)贫血的形态学分类当前第41页\共有89页\编于星期五\19点七、网织红细胞计数概念:Ret,RET,是晚幼红细胞脱核后到完全成熟红细胞间的过渡细胞,其胞质中残存嗜碱性物质核糖核酸(RNA),经煌焦油蓝等活体染色后,嗜碱性物质凝聚成蓝色颗粒,颗粒与颗粒连缀成线,线连接成网,故而得名。【检测原理】1、普通光学显微镜法:活体染色后推片镜检2、网织红细胞计数仪法:荧光染色后用流式细胞术计数【参考值】成人:0.005~0.015,新生儿:0.03~0.06。当前第42页\共有89页\编于星期五\19点【临床意义】
网织红细胞计数是反映骨髓造血功能的重要指标。正常情况下,骨髓中网织红细胞均值为150109/L,而血液中为65109/L。当骨髓网织红细胞增多而外周血网织红细胞减少时,可提示释放障碍;如骨髓和外周血两者网织红细胞均增多,数量为11时,则认为释放增加。1、判断骨髓红细胞造血情况:溶贫(可增至6~8%,急性20%左右,严重者可达50%)、急性失血、放化疗后、红系无效造血;:再障(<0.5%)、溶血性贫血再障危象。2、观察贫血疗效缺铁贫、巨幼贫治疗中,如则有效;不增高,无效或需进一步检查。3、骨髓移植后监测骨髓造血恢复当前第43页\共有89页\编于星期五\19点红细胞沉降率测定
红细胞沉降率(ESR):简称血沉,是指离体抗凝血静置后,红细胞在单位时间内沉降的速度。体内红细胞能保持悬浮稳定性,离体后由于红细胞比重较血浆大,能自然下沉。血沉一般分为3期:缗钱状红细胞形成期、快速沉降期、细胞堆积期。健康人血沉值波动于一个较狭窄范围内,而在许多病理情况下血沉可明显增快。当前第44页\共有89页\编于星期五\19点【影响因素】
红细胞在单位时间内下沉的速度与血浆蛋白的量和质,血浆中脂类的量和质,红细胞的大小与数量,是否成串钱相聚以及血沉管的内径、清洁度、放置位置是否垂直,室温高低等因素都有关系。【要求】a)标本采集时避免脂肪血。b)血液和抗凝剂比例要准确。(血:109mmol/L枸橼酸钠=1:4)
c)血沉管内径要标准(2.5mm),放置要垂直。d)做血沉的标本要在采集后2h内测定,并充分混匀。
当前第45页\共有89页\编于星期五\19点【临床意义】
ESR是较为常用而缺乏特异性的试验,但对判断机体有无感染、组织损伤、坏死或某些疾病有无活动、进展、恶化及肿瘤浸润、播散、转移等都的一定的价值。常作为疾病是否活动的监测指标。1、血沉增快
生理性:常见于妇女经期、妊娠3个月以上、老年人等。病理性:各种炎症、损伤及坏死、恶性肿瘤、高球蛋白血症、贫血、高胆固醇血症。2、血沉减慢可见于红细胞明显增多及纤维蛋白原严重减低。
【参考值】魏氏法:男性0~15mm/h,女性0~20mm/h当前第46页\共有89页\编于星期五\19点白细胞检查白细胞检查是临床上应用最广泛的检查项目之一,传统检查方法是用显微镜单项进行,采用手指血。由于它费时,人为因素引起的误差较大,自80年代后,具有一定规模的医院已基本停止使用。目前医院普遍使用半自动或全自动血液分析仪法。当前第47页\共有89页\编于星期五\19点血液分析仪已由原来的二分类法、三分类法发展到现在的五分类法、六分类法。它采用了先进的光电或激光技术,而且标本自动进样、稀释、加溶血液、打印报告等同步一次完成,加快了血液检查的速度,更提高了结果的准确性。但在血细胞分类计数上,到目前为止无论用哪一种血液分析仪,都不能满足需要,只能作过筛手段,而不能完全代替显微镜检查。对于幼稚细胞和异常细胞仍需用显微镜进行分类检查。当前第48页\共有89页\编于星期五\19点中性粒细胞(neutrophil,N)
粒细胞嗜酸性粒细胞(eosinophil,E)(granulocyte,GRAN)嗜碱性粒细胞(basophil,B)
白细胞(whitebloodcell,淋巴细胞WBC)(lymphocyte,L)
单核细胞(monocyte,M)当前第49页\共有89页\编于星期五\19点白细胞计数:是测定单位体积血液中各种白细胞的总数。有显微镜法和血液分析仪法两种方法。一、白细胞计数【参考值】成人:(4~10)109/L,新生儿:(15~20)109/L,6月~2岁:(11~12)109/L。【临床意义】与中性粒细胞变化有相关性,意义差不多。当前第50页\共有89页\编于星期五\19点二、白细胞分类计数(differentialcount,DC)当前第51页\共有89页\编于星期五\19点【参考值】成人%中性杆状核粒细胞1~5中性分叶核粒细胞50~70嗜酸性粒细胞0.5~5嗜碱性粒细胞0~1淋巴细胞20~40单核细胞3~8未染色大细胞0~4概述:将血液制成涂片,经染色后在油镜下进行分类,求得各种类型白细胞的比值(百分率)。方法有两种:传统显微镜分类法、血液分析仪分类计数法。当前第52页\共有89页\编于星期五\19点中性粒细胞动力学当前第53页\共有89页\编于星期五\19点分裂池(mitoticpool):原粒、早幼粒、中幼粒,可合成DNA,能分裂成熟池(maturationpool):晚幼粒、杆状核贮备池(storagepool):部分杆状核、分叶核,成熟后在贮备池中停留3~5d,其数量约为外周血的5~20倍。在机体受到感染和其他应激反应时,可释放入循环血液,正常只释放杆状和分叶核,病情严重时,少量晚幼粒也能入血。循环池(circulatingpool):一半随血液而循环边缘池(marginatingpool):半数粘附于微静脉血管壁,边缘池与循环池处于动态平衡,可随时互换,在多种因素作用下均能由一方进入另一方。当前第54页\共有89页\编于星期五\19点【临床意义】(一)中性粒细胞1、N增多中性分叶核粒细胞>70%,绝对值>7×109/L(1)生理性增多年龄:新生儿WBC较高,N占绝对优势,到6~9天N与L大致相等,以后L上升,婴儿期L较高,可达70%。2~3岁后L下降,N上升,4~5岁N与L基本相等,形成N与L的两次交叉,青春期与成人基本相同。日间变化:安静、休息低;活动、进食高;晨低下午高。运动、疼痛、情绪:均可增高妊娠与分娩:增高当前第55页\共有89页\编于星期五\19点白细胞和粒细胞生理性增多都是一过性的,通常不伴有白细胞质量的变化。
由于白细胞生理性波动很大,因此白细胞波动小于30%,在临床常无诊断意义,只有通过定时和反复观察才有意义。当前第56页\共有89页\编于星期五\19点(2)病理性增多
a反应性增多
机体对各种病因刺激的应激反应,动员骨髓贮备池中的粒细胞释放或边缘池粒细胞进入血循环。增多的粒细胞大多为成熟的分叶核粒细胞或较成熟的杆状核粒细胞。
急性感染或炎症:最常见原因,化脓性球菌最明显,杆菌(大肠b、绿脓b)真菌、放线菌、病毒(流行性出血热、流行性乙型脑炎、狂犬病)、立克次体(斑疹伤寒)、螺旋体(钩体、梅毒)、寄生虫(肺吸虫)。增高程度与病原体种类、感染部位和程度以及机体的反应性等有关。局限轻度感染,WBC—,N轻度;中等程度,WBC(10~20)×109/L,N,核左移;严重全身,WBC(20~30)×109/L,N明显,明显核左移及中毒改变;感染中毒性休克,WBC不高反低,很明显的核左移。当前第57页\共有89页\编于星期五\19点
广泛组织损伤或坏死:严重外伤、手术创伤、大面积烧伤、冻伤以及血管栓塞(心肌梗死、肺梗死)所致局部缺血性坏死等使组织严重损伤者,在12~36h内WBC增高,以Nsg增多为主。
急性溶血:缺氧、分解产物刺激BM贮备池粒细胞释放
急性失血:大出血,WBC1~2h内迅速上升,达(10~20)×109/L,主要是Nsg增多。内出血(消化道大出血、脾破裂、输卵管妊娠破裂)更显著。
急性中毒:外源性(化学物质、药物如汞、铅、安眠药;生物毒素如昆虫毒、蛇毒;植物毒素如毒蕈中毒)、内源性(尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、子痫、内分泌疾病危象),以Nsg为主。
恶性肿瘤:非造血系恶性肿瘤(刺激释放、产生促粒细胞生成因子、破坏释放调控),WBC持续增高,以Nsg增多为主。
其他:RF、自免溶贫、痛风、严重缺氧;应用皮质激素、肾上腺素、氯化锂等。当前第58页\共有89页\编于星期五\19点
b异常增生性增多
造血干细胞克隆性疾病,造血组织中粒细胞大量增生,见于粒细胞白血病和骨髓增殖性疾病;主要是病理性粒细胞(如白血病细胞)的原始或幼稚细胞大量增生,释放至外周血。
白血病:急性白血病以幼稚白细胞增多为主,增高的幅度不是很大,甚至有可能减低;慢性白血病以成熟的白血病细胞增高为主,增高幅度大。
骨髓增殖性疾病:真红、原发性血小板增多症、骨纤。除了一种血细胞成分的增多外,常伴有其他一种或两种血细胞的增生。当前第59页\共有89页\编于星期五\19点2、中性粒细胞减少
N<1.5×109/L为粒细胞减少症,<0.5×109/L为粒细胞缺乏症。
(1)、感染:G-b如伤寒、副伤寒,WBC可低至2×109/L;v如流感。内毒素及病毒使边缘池粒细胞增多而至循环池粒细胞减低,也可能是内毒素抑制骨髓粒细胞释放。(2)、血液病:再障、非白(3)、慢性理化损伤:辐射(X线)、药物(氯霉素),抑制有丝分裂。(4)、自身免疫性疾病:自身免疫性抗核抗体导致白细胞破坏而减低,如SLE,要么总数减低,要么分类减低。(5)、脾亢:过度破坏、脾素灭活促粒细胞生成因子。当前第60页\共有89页\编于星期五\19点3、中性粒细胞的核象变化
核象指中性粒细胞的分叶状况,它反映粒细胞的成熟程度。正常时,外周血N核以分3叶的居多,杆状核与分叶核之间的正常比值为1:13。核象变化分为核左移和核右移,可反映某些疾病的病情和预后。当前第61页\共有89页\编于星期五\19点(1)、核左移:外周血中Nst增多或(和)出现晚幼粒、中幼粒、早幼粒等细胞超过5%时称为核左移。再生性左移:核左移+WBC,感染、急性中毒、急性溶血、急性失血等。估计病情严重程度和机体反应能力,轻度左移——WBC略,N略,Nst>5%,感染轻,机体抵抗力强;中度左移——WBC,N,Nst>10%,少数晚幼及中毒性改变,严重感染;重度左移——WBC明显,N明显,Nst>25%,出现更幼稚的粒细胞,常见于粒白或N型类白。退行性左移:核左移+WBC—,再障、粒减——骨髓造血功能减低,粒细胞生成和成熟受阻;严重感染(伤寒、败血症)——机体反应低下,骨髓释放粒细胞的功能受阻。(2)、核右移:N分叶5叶以上者超过3%称之。常伴有WBC减低。缺乏造血物质、DNA减低或BM造血功能减退。见于营养性巨幼细胞性贫血、恶生贫血,应用抗代谢药物治疗,炎症恢复期。疾病进行期突然出现核右移,表示预后不良。当前第62页\共有89页\编于星期五\19点当前第63页\共有89页\编于星期五\19点当前第64页\共有89页\编于星期五\19点(二)淋巴细胞1、淋巴细胞增多外周血L绝对值成人>4×109/L、4岁以上儿童>7.2×109/L、4岁以下儿童>9×109/L的一种征象。(1)生理性增多儿童期(2)病理性增多病毒、细菌所致的急性传染病,如风疹、流行性腮腺炎、传淋、传单(EB病毒)、百日咳;慢性感染,如TB;肾移植术后;白血病,如淋巴细胞性白血病、白血性淋巴瘤。2、淋巴细胞减低接触放射线、应用肾上腺皮质激素或促肾上腺皮质激素、严重化脓性感染(相对下降)。当前第65页\共有89页\编于星期五\19点(三)单核细胞单核细胞的功能:具有吞噬功能,除吞噬细菌外,亦能吞噬原虫、较大的颗粒,甚至红细胞。1、增多:亚急性感染性心内膜炎、疟疾、黑热病;恶性组织细胞病、淋巴瘤;MDS;急性感染恢复期。2、减少:意义不大。3、生理性增多:儿童外周血中单核细胞较成人稍多,平均为9%。当前第66页\共有89页\编于星期五\19点(四)嗜酸性粒细胞
嗜酸性粒细胞的生理功能:抑制嗜碱性粒细胞和肥大细胞合成与释放活性物质,吞噬其释出颗粒,并分泌组胺酶以破坏组胺,从而起到限制过敏反应的作用。【参考值】成人(0.05~0.5)×109/L当前第67页\共有89页\编于星期五\19点【临床意义】1、E增多成人外周血E>0.5×109/L(1)寄生虫病血吸虫、华支睾吸虫、肺吸虫、丝虫、包虫、钩虫感染。(2)变态反应性疾病支气管哮喘、坏死性血管炎、药物过敏、荨麻疹、血管神经性水肿、血清病、异体蛋白过敏、枯草热。(3)皮肤病湿疹、剥脱性皮炎、天疱疮、银屑病。(4)血液病慢粒、真红、多发性骨髓瘤、嗜酸性粒细胞白血病(5)某些恶性肿瘤肺癌(6)某些传染病猩红热(7)其他风湿性疾病等当前第68页\共有89页\编于星期五\19点2、E减少:见于伤寒、副伤寒、手术后严重组织损伤以及应用肾上腺皮质激素或促肾上腺此质激素后。3、正常人嗜酸性粒细胞白天较低,晚上较高。在劳动、寒冷、饥饿、精神因素刺激下,可减少。
当前第69页\共有89页\编于星期五\19点(五)嗜碱性粒细胞
嗜碱性粒细胞(B)的功能:无吞噬作用,其功能中突出特点是参与超敏反应。1、B在外周血中很少,本来不易见到,故减少无临床意义。2、嗜碱性粒细胞增多见于:
(1)慢性粒细胞白血病:
B常多于2~5%,甚至达20%。可与急粒相鉴别,急粒原始细胞多。
(2)嗜碱性粒细胞白血病;
(3)骨髓纤维化症、慢性溶血、脾切除后。
当前第70页\共有89页\编于星期五\19点(六)未染色大细胞
包括大淋巴细胞,浆细胞,原始和幼稚细胞(七)
中间细胞(MID)包括大淋巴细胞、浆细胞、原始和幼稚细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞等。当前第71页\共有89页\编于星期五\19点三、白细胞形态检查【临床意义】异常白细胞形态主要是指N和L的异常改变。遗传性、感染、中毒、放射性或造血系统恶性病变等因素是白细胞形态改变的常见原因。(1)N包括毒性变化、巨多分叶核、棒状小体以及其他的异常形态。a、毒性变化:严重传染病、化脓性感染、中毒、恶性肿瘤、大面积烧伤,包括细胞大小不等、中毒颗粒、空泡、球形包涵体、退行性变。当前第72页\共有89页\编于星期五\19点当前第73页\共有89页\编于星期五\19点大小不等:病程较长的化脓性炎症,N大小悬殊,内毒素作用下骨髓前期细胞发生顿挫不规则分裂所致。当前第74页\共有89页\编于星期五\19点中毒颗粒:比正常中性颗粒粗大,大小不等,分布不均匀,染色较深,呈黑色或紫黑色。有时颗粒银粗大,与B易混淆;有时又小而稀少,散杂在中性颗粒之中。中毒颗粒为2~3个嗜天青颗粒的融合,可能为细胞摄取细菌或血浆蛋白后发生变性,也可能是自噬体。当前第75页\共有89页\编于星期五\19点空泡:可为单个,但常为多个。大小不等,亦可在核中出现。被认为细胞脂肪变性或颗粒缺失。当前第76页\共有89页\编于星期五\19点Döhleih小体:局部嗜碱性区域,呈圆形、犁形或云雾状,界限不清,染成灰蓝色,直径约1~2m。常见于严重感染。当前第77页\共有89页\编于星期五\19点退行性变:胞体肿大、结构模糊、边缘不清晰、核固缩、核肿胀和核溶解等。如胞质破裂后消失,只剩胞膜,则成裸核或篮状细胞。当前第78页\共有89页\编于星期五\19点巨多分叶核中性粒细胞:胞体大,直径达16~25m,核分叶在5叶以上,甚至在10以上,染色质疏松。常见于巨幼贫、抗代谢药物治疗后。当
温馨提示
- 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
- 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
- 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
- 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
- 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
- 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
评论
0/150
提交评论