消化系统疾病与肝性脑病 肝硬化 肝硬化 病理学课件

肝硬化内容一、概述二、病因和发病机制三、病理变化四、临床病理联系五、结局

1.概念：多种原因→肝细胞变性、坏死

+纤维组织增生+肝细胞结节状再生（三种改变交错进行）→小叶结构、血液循环途径改建（两种改建）→肝变硬、变形→肝硬化（一种结局）

2.临床表现：门脉高压，肝功不全

3.肝硬化中肝结构破坏累及整个肝脏，其形态改变是不可逆的。4.形态特征为：纤维化，结节状再生（假小叶）一、概述二、病因和发病机制①病毒性肝炎：是我国肝硬化最常见的病因，尤其是乙肝和丙肝②慢性酒精中毒：西方国家主要原因，占60-70%③营养缺乏：长期缺乏胆碱和蛋氨酸等营养物质，可引起脂肪肝并逐渐发展为肝硬化④肝毒性物质：如黄曲霉毒素、四氯化碳等1.病因2.发生机制：肝硬化的大量胶原产生于窦周隙的贮脂细胞

①炎症细胞→TNF-α、IL-1、IL-6、TGF-β→肝贮脂细胞②Kupffer细胞、内皮细胞、肝细胞、胆管上皮细胞→细胞因子→肝贮脂细胞③细胞外基质的破坏④毒素对肝贮脂细胞的直接刺激肝硬化时肝贮脂细胞产生胶原纤维的机制

肝细胞变性，坏死和炎症坏死区网状纤维塌陷、网状纤维融合及胶原化为纤维化的开始；早期病变称肝纤维化病因消除,可恢复

纤维相互连接，分隔原有肝小叶

残余肝细胞结节状再生

肝硬化

基本过程

1.肉眼观早中期：体积正常或略增大质地稍硬晚期：体积↓、重量↓、硬度↑表面：小结节状或颗粒状，结节0.1~0.5之间切面：圆或类圆结节,大小较一致,周围有灰白色薄而均

匀的纤维间隔包绕。三、病理变化肝硬化肝硬化门脉性肝硬化2.镜下观：假小叶形成：肝小叶结构破坏，增生的纤维组织分割包绕肝细胞，形成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团。特点：①中央静脉偏、多、无；②肝细胞：可变性、坏死、再生，排列紊乱,

细胞较大,核大,染色深,双核；③可包绕有汇管区；④纤维间隔：较薄而均匀；⑤可见增生小胆管。门脉性肝硬化

假小叶圆形或椭圆形，有完整的纤维结缔组织包绕假小叶内肝细胞索排列紊乱，中央静脉缺如、偏位或多个，甚至含有汇管区

四、临床病理联系由于肝脏结构的改变及肝内血循环的改建，肝硬化患者临床表现包括：1.门脉高压症

2.肝功能障碍

1.门脉高压症门静脉压力>1.96kPa(200mmHg)

门脉高压形成机制假小叶形成肝内血管网减少肝窦、中央V小叶下V受压肝A—门V之间异常吻合支肝A血→门V门脉高压间质纤维化

①脾大白髓↓或纤维化，红髓含铁血黄素沉积，纤维组织↑，贫血、出血倾向；（脾功亢进）

②胃肠淤血、水肿：

消化↓、食欲↓

③腹水

④侧枝循环形成门脉高压症的表现复习门脉血液循环腹水形成的机制①胃肠淤血毛细血管内流体静压升高水、电解质、血浆蛋白漏入腹腔②小叶下静脉受压肝窦内压升高液体经肝包膜漏入腹腔③肝实质细胞减少、消化吸收功能障碍蛋白合成减少血浆蛋白减少胶渗透压降低④

肝功能降低醛固酮、抗利尿素升高水钠潴留①食管下段-胃底静脉丛曲张：门静脉血→胃冠状静脉→食管下段静脉→奇静脉→上腔静脉入心；若食管下段-胃底静脉丛曲张、破裂可大呕血→死亡。②直肠静脉（痔静脉）丛曲张：门静脉血→肠系膜下静脉→直肠静脉丛→髂内静脉→下腔静脉入心；若直肠静脉丛曲张、破裂可便血、贫血。③脐周及腹壁静脉曲张：门静脉→脐静脉→腹壁浅静脉→上下腔静脉入心；若脐周静脉网曲张可形成“海蛇头”。侧枝循环的形成复习门脉血液循环

2.肝功能不全①对激素的灭活作用减弱：雌激素↑→小动脉末梢扩张→蜘蛛痣和肝掌，男性→睾丸萎缩、乳腺发育，女性→月经不调、不孕②出血倾向：鼻、牙龈、粘浆膜、皮下，合成凝血因子↓

纤维蛋白原↓，脾功能亢进破坏血小板

③肝细胞性黄疸：肝细胞坏死、胆汁淤积→胆色素代谢障碍

④蛋白质合成障碍：