消化系统疾病 肝硬化 病理学课件

肝硬化01一、肝硬化的概述02二、门脉性硬化03三、坏死后性硬化目录CONTENTS教学目标1知识目标1.掌握肝硬化晚期的临床理联系

2.熟悉肝硬化的病理变化2能力目标1能辨识肝硬化的大体标本和组织切片的病变特点2.能进行相关临床案例分析3素质目标1.培养认真、科学、严谨、求实的工作作风；2.培养团队协作能力和人际沟通能力。重难点重点门脉性肝硬化的病理变化、晚期临床病理联系难点假小叶特征和晚期临床病理联系任务一：肝硬化的概述病理学消化系统肿瘤性疾病的认知6请同学叙述肝硬化的概念。课堂互动病理学消化系统肿瘤性疾病的认知概念：是指多种原因引起的肝细胞弥漫性变性、坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，三者反复交替进行而导致肝变形、变硬的一种常见的慢性肝脏疾病。发病年龄：20～50岁，男女无明显差异。临床表现：早期无症状，晚期出现门脉高压症和肝功能障碍。肝硬化（livercirrhosis）病理学消化系统肿瘤性疾病的认知分类：国际形态分类：大结节型、小结节型、大小结节混合型及不全分割型。国内综合分类：门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性等。我国发病率：门脉性肝硬化最常见，其次为坏死后性肝硬化。肝硬化（livercirrhosis）病理学消化系统肿瘤性疾病的认知任务二：门脉性肝硬化病理学消化系统肿瘤性疾病的认知10请同学叙述门脉性肝硬化的病因和病理变化。课堂互动病理学消化系统肿瘤性疾病的认知1.病毒性肝炎：我国肝硬化的主要原因。HBV、HCV感染与肝硬化有密切关系。2.慢性酒精中毒：欧美国家主要原因。乙醇→乙醛→肝细胞脂肪变性→肝硬化。3.营养不良：甲硫氨酸、胆碱类物质缺乏使肝合成磷脂障碍，导致肝硬化。4.毒物中毒：四氯化碳、辛可芬等损伤肝细胞引起肝硬化。（一）病因和发病机制病理学消化系统肿瘤性疾病的认知肝硬化的形成经历——三种病变：①肝细胞弥漫性变性、坏死；②肝细胞结节状再生；③纤维组织弥漫性增生。二个改建：①肝小叶结构改建；②肝内血液循环途径改建。（一）病因和发病机制病理学消化系统肿瘤性疾病的认知课堂教学—复习肝内部血液循环病理学消化系统肿瘤性疾病的认知课堂教学—复习肝组织结构（肝小叶）病理学消化系统肿瘤性疾病的认知发病机制模式图：肉眼观察：早中期肝脏体积正常或略大，质地正常或稍硬。晚期肝体积明显缩小，重量减轻，硬度增加，被膜增厚，表面和切面呈弥漫全肝的小结节。结节大小一致，直径多在1.5~5mm，一般不超过10mm。切面见圆形或类圆形岛屿状结构，其大小与表面的结节一致，周围有灰白色纤维组织条索或间隔包饶。（二）病理变化病理学消化系统肿瘤性疾病的认知课堂互动—大体标本观察病理学消化系统肿瘤性疾病的认知17课堂互动—辨识门脉性肝硬化大体标本病理学消化系统肿瘤性疾病的认知课堂互动—辨识门脉性肝硬化大体标本病理学消化系统肿瘤性疾病的认知光镜观察：

正常肝小叶结构破坏，被假小叶取代。假小叶：是指由广泛增生的纤维组织分隔包饶了原有的肝小叶及结节状再生的肝细胞所形成的肝细胞团。假小叶特点：①肝细胞索排列及走向紊乱，可见变性、坏死和再生的肝细胞；②再生的肝细胞核大、深染，可见双核；③小叶中央静脉缺如、偏位或两个以上，可见包绕的门管区；④包饶假小叶的纤维间隔宽窄比较一致，内有少量炎细胞浸润和小胆管增生。（二）病理变化病理学消化系统肿瘤性疾病的认知课堂互动—辨识肝脏正常组织结构病理学消化系统肿瘤性疾病的认知21课堂互动—辨识病理切片病理学消化系统肿瘤性疾病的认知病理学消化系统肿瘤性疾病的认知课堂互动—辨识病理切片1.门脉高压症门静脉压力：13～24cmH2O→30～50cmH2O。原因：①窦后压迫：假小叶压迫小叶下静脉。②窦性阻塞：小叶中央纤维化，中央静脉及肝窦增厚，闭塞，肝内血管网受损，减少。③窦前吻合：肝动脉与门静脉吻合，动脉血流入门静脉，加重门脉高压。（三）临床病理联系病理学消化系统肿瘤性疾病的认知（1）脾大：因长期慢性淤血而肿大，可引起脾功能亢进。（2）胃肠道淤血、水肿：门静脉压力升高，胃肠静脉回流受阻，导致胃肠壁淤血、水肿，影响胃肠的消化和吸收功能，患者可出现腹胀和食欲减退等症状。1.门脉高压症病理学消化系统肿瘤性疾病的认知（3）腹水：为淡黄色透明的漏出液，严重者腹部明显隆起。腹水形成的原因：①门静脉高压→胃肠道淤血→毛细血管流体静压增加→液体漏入腹腔。②胃肠道淤血、缺氧→毛细血管壁通透性增加→液体漏入腹腔。③肝功障碍→低蛋白血症→血浆胶体渗透压降低→组织液生成增多→腹水。④肝功障碍→醛固酮和ADH灭活作用减少→钠水潴留→腹水形成。⑤腹水形成→有效血液循环量减少→醛固酮和ADH分泌增加→腹水形成。⑥有效血液循环量减少→心房钠尿肽分泌减少→腹水形成。1.门脉高压症病理学消化系统肿瘤性疾病的认知（4）侧支循环建立：（1）食管胃底静脉丛曲张（主要）：如破裂可引起大呕血，为主要死因之一。（2）直肠静脉丛曲张：痔疮、便血→贫血。（3）腹壁（脐周）静脉丛曲张：“海蛇头”现象。1.门脉高压症病理学消化系统肿瘤性疾病的认知脾淤血肿大病理学消化系统肿瘤性疾病的认知食管胃底静脉丛曲张病理学消化系统肿瘤性疾病的认知“海蛇头”现象腹水和腹壁静脉丛曲张病理学消化系统肿瘤性疾病的认知直肠静脉丛曲张病理学消化系统肿瘤性疾病的认知（1）蛋白质合成障碍；（2）出血倾向；（3）雌激素的灭活作用减弱（4）黄疸；（5）肝性脑病（肝昏迷）。2.肝功能障碍病理学消化系统肿瘤性疾病的认知（1）蛋白质合成障碍：

肝细胞受损后，合成蛋白的功能降低，使血浆蛋白减少。白/球蛋白比值下降甚至倒置。（2）出血倾向：肝硬化患者可有皮肤、黏膜或皮下出血。这主要是由于肝脏合成凝血因子减少所致。另外与脾大、脾亢及血小板破坏过多也有关系。2.肝功能障碍病理学消化系统肿瘤性疾病的认知（3）对激素的灭活作用减弱：蜘蛛痣（多见于颈部、胸部和面部等），肝掌；男性睾丸萎缩，男性乳房发育；女性月经不调。（4）黄疸：

为肝细胞性黄疸，主要与肝细胞坏死及毛细胆管淤胆有关。（5）肝性脑病：

最严重的后果，为肝功能极度衰竭的表现，常见死因之一。2.肝功能障碍病理学消化系统肿瘤性疾病的认知课堂互动—门脉性肝硬化CPC病理学消化系统肿瘤性疾病的认知课堂互动—门脉性肝硬化CPC病理学消化系统肿瘤性疾病的认知课堂互动—门脉性肝硬化CPC病理学消化系统肿瘤性疾病的认知课堂互动—门脉性肝硬化CPC病理学消化系统肿瘤性疾病的认知任务三：坏死后性肝硬化病理学消化系统肿瘤性疾病的认知40请同学叙述坏死后性肝硬化的病理变化。课堂互动病理学消化系统肿瘤性疾病的认知1.病毒性肝炎多由亚急性重型肝炎迁延而来。慢性肝炎的反复发作过程中，若坏死严重时，也可发展为本型肝硬化。2.药物及化学物质中毒某些药物或化学物质可引起肝细胞弥漫性中毒性肝坏死，继而出现结节状再生而发展为坏死后性肝硬化。（一）病因和发病机制病理学消化系统肿瘤性疾病的认知肉眼观察：肝脏体积缩小，变硬，以左叶为甚。肝脏变形明显，结节大小悬殊，最大结节直径可达5~6cm，切面纤维间隔较宽，且厚薄不均。（二）病理变化病理学消化系统肿瘤性疾病的认知光镜观察：正常肝小叶结构被破坏，被假小叶取代；肝细胞坏死范围及其形状不规则，故假小叶形态大小不一，较大的假小叶内可见完整肝小叶；假小叶内肝细胞有不同程度的变性、坏死；纤维间隔较宽，其内有大量炎细胞浸润及小胆管增生。（二）病理变化病理学消化系统肿瘤性疾病的认知43坏死后性肝硬化光镜观察病理学消化系统肿瘤性疾病的认知44病理学消化系统肿瘤性疾病的认知坏死后性肝硬化光镜观察肝细胞坏死较严重→病程较短。肝细胞坏死较严重→肝功能障碍明显且出现早，而门脉高压症较轻且出现晚。本型肝硬化的癌变率较门脉性肝硬化高。（三）临床病理联系和结局病理学消化系统肿瘤性疾病的认知回顾案例病理学消化系统肿瘤性疾病的认知患者，男，45岁。半年前开始出现腹胀，食欲不振，腹部渐膨隆，下肢浮肿。曾于l5年前当地医院诊断为肝炎。入院查体：意识清楚，面色灰暗，皮肤、巩膜明显黄染。上臂、前胸可见散在蜘蛛痣，手掌大小鱼际发红，腹水(+)。化验检查：总蛋白减少，白/球比值倒置，总胆红素升高，直接胆红素升高，谷丙转氨酶升高。B超示：门静脉高压，脾肿大，中等量腹水，腹水为漏出液。CT：肝凹凸不平密度减弱不均。肝裂增宽、肝各叶失调。解析：（1）诊断：门脉性肝硬化。（2）依据：临床表现和病史、实验室检查、B超及CT检查结果。病理学消化系统肿瘤性疾病的认知

问题：给患者做出病理诊断？请说出你的依据。小结肝硬化的概述：概念、分类。门脉性肝硬化：